Exercicio para Pe patomedica

1. Datos del paciente: Mujer de 32 años Palpitaciones, pérdida de peso (6 kg en 2 meses), temblor en manos Exoftalmos bilateral leve y retracción palpebral Bocio difuso, caliente y húmedo FC 110 lpm Tensión arterial normal Sin fiebre ni antecedentes relevantes. Hipotiroidismo autoinmunitario. Enfermedad de Graves. Tiroiditis de Hashimoto. Hipertiroidismo por T3.

2. Estudios a solicitar en primer lugar. TSH, Anti-TPO. TSH, T4 libre, Anti-TRAb. Ecografía tiroidea. Gammagrafía tiroidea.

3.Resultado esperado en gammagrafía tiroidea. Multifocal hipercaptante. Un solo foco hipercaptante. Homogénea hipercaptante. Homogénea hipocaptante.

4. Marcador para seguimiento tras iniciar tratamiento. TSH. TSH, T4 libre, T3 libre. T4 libre. T3 libre.

5. Cada cuánto tiempo se debe realizar el seguimiento una vez diagnosticado (hipertiroidismo tratado. Cada 2 meses. Cada 6 meses. Cada 4 a 6 semanas. Cada 6 a 12 semanas.

6. TSH aumentada, T4 libre disminuida, Anti-TPO (+). Es enfermedad de Graves. Es hipertiroidismo subclínico. El anticuerpo es antagonista de los receptores de TSH. Hipotiroidismo autoinmunitario.

7. TSH disminuida, T4 libre normal, Anti-TRAb (–). Se diagnostica hipertiroidismo subclínico. Se debe solicitar T3 libre. Se inicia tratamiento farmacológico. Se debe realizar un monitoreo diagnóstico en 6 a 12 semanas.

8. TSH disminuida, T4 libre disminuida, con otros trastornos de la adenohipófisis. Hipotiroidismo primario. Tiroiditis de Hashimoto. Enfermedad de Graves. Hipotiroidismo secundario.

9. ignos/síntomas de hipotiroidismo. Taquicardia. Fibrilación auricular. Estreñimiento. Intolerancia al calor.

10. Paciente: Mujer de 35 años Síntomas: Cansancio progresivo, aumento de peso (5 kg en 6 meses), sensación de frío constante. Exploración física: Piel seca, pálida Bocio difuso leve, no doloroso FC 58 lpm (bradicardia) TA 110/70 mmHg Laboratorio: Prueba Resultado Valor normal TSH 12 µUI/mL ↑ (0.4–4.0) T4 libre 0.9 ng/dL (baja–normal) (0.8–1.8) Anti-TPO 600 UI/mL ↑↑ (positivo > 34) Diagnóstico: Hipotiroidismo primario no autoinmunitario. Tiroiditis de Hashimoto. Enfermedad de Graves. Hipotiroidismo autoinmunitario subclínico.

11. Conducta en este caso. Se debe repetir la prueba inmediatamente. Se debe repetir la prueba en 1 año. Se debe iniciar tratamiento farmacológico. Se debe solicitar una gammagrafía e iniciar radioyodo.

12. ¿Qué signos o síntomas tiene el paciente del trastorno tiroideo que padece?. Palpitaciones. Diarrea. Aumento de peso. Sensación de calor.

13. Sobre la síntesis de hormona tiroidea podemos afirmar: La glándula sintetiza más T3 que T4. La pendrina se encuentra en la membrana basolateral. La T1 y T2 son liposolubles. La T3 y T4 son liposolubles y atraviesan la membrana basolateral por difusión.

14. Clasificación de la diabetes. Tipo 1 y 2. Tipo 1, tipo 2, otros tipos de diabetes. Tipo 1, tipo 2, diabetes gestacional, otros tipos de diabetes.

15. Paciente: hombre 55 años, poliuria, polidipsia, fatiga 3 semanas; IMC 31–32; Acanthosis nigricans; Glucemia capilar (azar): 240 mg/dL; Glucemia en ayunas: 190 mg/dL; HbA1c: 8,5%; microalbuminuria: 50 mg/24 h. Pregunta: Hipótesis diagnóstica. Se realiza el diagnóstico de Diabetes tipo 1. Se realiza el diagnóstico de Diabetes tipo 2. Se debe solicitar nuevamente la glucemia y la HbA1c en 1 semana para el diagnóstico. Se diagnostica prediabetes.

16) Para el caso, ¿cuál es el factor de riesgo principal?. Mala dieta. La inactividad física. Obesidad. El tabaquismo.

17) ¿Cuál es la fisiopatología del caso?. Destrucción autoinmunitaria de las células β pancreáticas. Resistencia a la acción de la insulina y disminución de la secreción. Lo primero que ocurre es aumento de la gluconeogénesis hepática. Lo primero que ocurre es falla celular β.

18) ¿Qué complicación microvascular presenta el paciente?. Retinopatía. Nefropatía. Neuropatía. Arteriopatía periférica.

19) ¿Cuál sería su enfoque terapéutico?. Utilizar fármacos antidiabéticos que mejoren el riesgo cardiovascular y bajen de peso. Utilizaría metformina. Recomendaría dieta, bajar de peso y actividad física por 6 meses y luego añadir un fármaco. Utilizaría cualquier fármaco para normalizar la glucemia.

20) Son criterios de diagnóstico de la diabetes: Glucemia ≥110 mg/dL. Glucemia con TTGO a las 2 h ≥200 mg/dL. HbA1c >5,5%. Glucemia al azar ≥180 mg/dL.

21) Sobre la insuficiencia suprarrenal secundaria podemos afirmar: Están aumentados cortisol, andrógenos y aldosterona. Están disminuidos cortisol, andrógenos y aldosterona. Están disminuidos cortisol y andrógenos con aldosterona normal. Está aumentada la ACTH.

22) Sobre la insuficiencia suprarrenal primaria podemos afirmar: Están aumentados cortisol, andrógenos y aldosterona. Están disminuidos cortisol, andrógenos y aldosterona. Están disminuidos cortisol y andrógenos con aldosterona normal. Está aumentada la ACTH con renina y aldosterona normales.

23) La causa más común de insuficiencia suprarrenal primaria es: Carcinoma de glándula suprarrenal. Adenoma de glándula suprarrenal. Suprarrenalitis autoinmunitaria. Infección de GS.

24) El Sd. de Cushing ACTH-independiente, la causa está en: Hipotálamo. Fuera de la hipófisis. En la hipófisis. En la glándula suprarrenal.

25) Paciente mujer de 40 años con hipertensión hipopotasémica sin uso de diuréticos/laxantes. Nos referimos a: Enfermedad de Addison. Tumor microcítico en adenohipófisis. Hiperplasia de corteza suprarrenal. Síndrome de Conn.

26) El síndrome poliglandular tipo 1 autoinmunitario, asociado a la insuficiencia suprarrenal primaria, la característica asociada es: Tiroiditis de Hashimoto. Enfermedad de Graves. Hipoparatiroidismo autoinmunitario. Diabetes tipo 1.

27) En el síndrome de Cushing iatrogénico, por uso crónico de corticoides, podemos afirmar: Hay aumento de ACTH, CRH y disminuido cortisol. Hay disminución de CRH, ACTH y aumento de cortisol. Hay disminución de ACTH, CRH y cortisol. Hay aumento de CRH, ACTH y cortisol.

28) En el síndrome de Cushing ACTH-dependiente, una vez realizada dexametasona a alta dosis y se suprime el cortisol, la conducta a seguir es: Realizar CRH/desmopresina. TAC de tórax con contraste. RMN con contraste de cabeza. Punción de seno petroso inferior.