Extra

2. Las inmunoglobulinas expresadas por una determinada celula B madura. Tienen el mismo par VH/VL. Pueden tener distinta especificidad antigenica. Tienen todas el mismo isotipo. Difieren en sus cadenas ligeras. Difieren en sus idiotipos.

54. El complejo del receptor para antígeno del linfocito B: 1. Es idéntico en todos los linfocitos B. 2. Incluye la molécula CD28. 3. Incluye cadenas variables e invariables. 4. Incluye el marcador CD3. 5. Está sobreexpresado en los linfocitos B autorreactivos.

56. En los linfocitos B, la exclusión alélica en la expresión de genes de inmunoglobulinas garantiza la: 1. Generación de los distintos isotipos. 2. Anergia de los linfocitos B autorreactivos en la periferia. 3. Monoespecificidad antigénica. 4. Eliminación de clones autorreactivos en la médula ósea. 5. Generación de los sub-isotipos de IgG.

57. La hipermutación somática en los genes de inmunoglobulinas introduce mutaciones productivas en: 1. Las regiones de hipervariabilidad. 2. Regiones Ck. 3. Regiones CH1. 4. Segmentos génicos no reordenados. 5. Linfocitos B inmaduros.

58. Las moléculas HLA de clase I: 1. Están formadas por dos cadenas transmembrana. 2. Exhiben un polimorfismo muy reducido. 3. Se expresan en los hematíes. 4. Son reconocidas por el correceptor CD4. 5. Albergan péptidos de menor tamaño que las de clase II.

59. Los péptidos presentados por las moléculas HLA de clase II: 1. Son preferentemente de origen intracelular. 2. Son preferentemente generados en el citoplasma celular. 3. Han sido cargados en el retículo endoplásmico. 4. Son seleccionados con mayor restricción que los presentados por las de clase I. 5. Proceden mayoritariamente de endosomas.

60. Los superantígenos son: 1. Activadores policlonales de linfocitos T. 2. Antígenos T-independientes. 3. Estimuladores de células NK. 4. Activadores policlonales de linfocitos B. 5. Un tipo de péptidos reconocidos por linfocitos T gamma/delta.

61. Los linfocitos Th1 y Th2 se distinguen por: 1. Las citocinas que producen. 2. El fenotipo de sus moléculas de adhesión superficial. 3. El patrón de péptidos que reconocen. 4. Los correceptores de señalización. 5. El perfil de receptores de superficies para anticuerpos.

62. Las respuestas de tipo Th2 se desencadenan preferentemente frente a: 1. Patógenos intracelulares. 2. Patógenos extracelulares. 3. Antígenos T-independientes. 4. Hongos. 5. Protozoos.

63. La IL 12 está principalmente implicada en la regulación de respuestas: 1. Inmunes de tipo celular. 2. Inmunes de tipo humoral. 3. Inflamatorias. 4. Inhibidoras de los linfocitos Th1. 5. Activadoras de los linfocitos Th2.

64. En el síndrome de Di George está afectada la función de los (as): Linfocitos B. Linfocitos T. Células NK. Polimorfonucleares. macrófagos.

66. El cultivo mixto de linfocitos sirve para determinar: 1. La síntesis de anticuerpos naturales. 2. La síntesis de aloanticuerpos anti-HLA. 3. La compatibilidad entre donante y receptor. 4. El tiraje fino de moléculas HLA. 5. La síntesis de citocinas inhibidoras de la función T.

67. Para que se produzcan reacciones de inmunoprecipitación es necesario que: 1. El antígeno se encuentre en forma celular. 2. El pH del medio sea ácido. 3. Se active el complemento. 4. La preparación de anticuerpo sea policlonal. 5. El antígeno esté en forma de partícula.

68. En una inmunodifusión radial simple: 1. Antígeno y anticuerpo han de tener diferente carga. 2. El antígeno ha de formar parte de una partícula. 3. El anticuerpo ha de estar marcado con un isótopo radiactivo. 4. El diámetro del anillo de precipitación depende de las concentraciones de antígeno y anticuerpo. 5. Antígeno y anticuerpo difunden simultáneamente.

69. La beta 2-microglobulina es una de las dos cadenas que componen: 1. Los anticuerpos de membrana. 2. El tercer componente del Complemento (C3). 3. Los antígenos HLA de clase I. 4. El receptor de la célula B. 5. Las integrinas.

71. Es capaz de activar el endotelio vascular: 1. IL-6. 2. IL-8. 3. IL-12. 4. IL-1 y TNF-alfa. 5. Ninguna de las anteriores.

72. La clase y las funciones efectoras de los anticuerpos vienen definidas por: 1. El grado de polimerización. 2. La interacción de las cadenas pesadas y ligeras. 3. La especificidad antigénica. 4. La estructura de la cadena pesada. 5. La región bisagra.

73. La interacción entre las moléculas CD40 de los linfocitos B y CD40L (CD154) de los linfocitos T es esencial para que ocurra: 1. La migración transendotelial de ambos linfocitos. 2. El cambio de clase de inmunoglobulina. 3. El proceso de inducción de tolerancia. 4. La activación del linfocito B. 5. La apoptosis del linfocito B autorreactivo.

74. Los adyuvantes son sustancias que: 1. Aumentan la solubilidad de los antígenos. 2. Potencian la antigenicidad de los haptenos. 3. Aumentan la inmunogenicidad de los antígenos. 4. Inducen estados de tolerancia. 5. Favorecen la polimerización de los antígenos.

76. La coexpresión de IgD e IgM en los linfocitos B maduros está regulada a nivel de: 1. La recombinación V-D-J. 2. El procesamiento de mRNA. 3. El cambio de clase. 4. Exclusión alélica. 5. Exclusión isotípica.

77. El contacto entre células T y células presenta-doras de antígeno se conoce como: 1. Transducción de señal. 2. Señalización transmembrana. 3. Complejo de adhesión. 4. Contacto mediado por receptor. 5. Sinapsis inmunológica.

78. Una inmunotoxina consiste en: 1. Una toxina reconocida por el sistema inmune. 2. Una toxina neutralizada por anticuerpos. 3. Una proteína tóxica para los linfocitos T. 4. Una inmunoglobulina anti-linfocitaria. 5. La unión de una inmunoglobulina y una toxina.

79. Los dos tipos de reordenamiento somático del DNA que ocurren en los genes de las inmunoglobulinas son: 1. Unión de segmentos V y unión de segmentos J. 2. Hipermutación somática y conversión génica. 3. Recombinación de secuencias señal y recombinación germinal. 4. Exclusión alélica y exclusión isotípica. 5. Recombinación somática y cambio de clase.

80. Los anticuerpos neutralizantes: 1. Son los que actúan a pH neutro. 2. Se unen a las toxinas e impiden su acción. 3. Se unen a los haptenos, pero no a los antígenos. 4. Son específicos de alergenos. 5. Bloquean la acción de la IgE sobre los alergenos.

82. Las inmunoglobulinas presentes en la membrana de los linfocitos B: 1. Activan las vías clásica y alternativa del complemento. 2. Solo activan la vía clásica. 3. Activan el complemento sólo al unir dos moléculas de antígeno. 4. No poseen funciones efectoras. 5. Se dominan receptores Fc (RFc).

83. En los centros germinales de los ganglios linfáticos predomina la proliferación de: 1. Células epiteliales. 2. Linfocitos B. 3. Linfocitos T. 4. Monocitos/macrófagos. 5. Células pre-B.

84. La presencia de una IgG monoclonal (paraproteína) en suero, es indicativa de: 1. Mieloma múltiple. 2. Leucemia linfoblástica aguda. 3. Leucemia linfocítica crónica. 4. Enfermedad de Hodking’s. 5. Macroglobulinemia de Waldeström.

85. Participan directamente en el mantenimiento de los niveles de IgG en suero humano los receptores: 1. Fc-gamma-RI. 2. CR1. 3. FcRn. 4. Fc-gamma-RI, Fc-gamma-II y Fc-gamma-RIII. 5. Poliméricos de inmunoglobulinas.

86. Son células profesionales presentadoras de antígenos los: 1. Basófilos. 2. Neutrófilos. 3. Fagocitos mononucleares. 4. Eosinófilos. 5. Mastocitos.

87. Los receptores de tipo Toll de los fagocitos de mamíferos: 1. Median la fagocitosis. 2. Son receptores de señalización. 3. Aclaran inmunocomplejos circulantes. 4. Reconocen dominios Fc de inmunoglobulinas. 5. Reconocen componentes del complemento.

88. Las moléculas de clase I del complejo principal de histocompatibilidad humano: 1. Son monomórficas. 2. Se expresan según exclusión alélica. 3. Son poligénicas. 4. Presentan péptidos a los linfocitos T CD4+. 5. Son menos estrictas que las de clase II en cuanto a la presentación de distintos péptidos.

89. En relación al complejo principal de histocompatibilidad, haplotipo es el conjunto de: 1. Genes de clase I. 2. Genes de clase II. 3. Alelos existentes en un determinado cromosoma. 4. Alelos existentes en un determinado locus. 5. Alelos existentes en un determinado individuo.

90. Las respuestas de tipo Th1: 1. Están orientadas hacia la activación de células B. 2. Se caracterizan por la alta producción de IL-4. 3. Inducen producción mayoritaria de IgG4. 4. Se desencadenan preferentemente frente a parásitos intracelulares. 5. Se desencadenan preferentemente frente a parásitos extracelulares.

91. Uno de los mecanismos principales de muerte de células diana por los linfocitos T citolíticos efectores es la: 1. Citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos. 2. Acción fagocítica. 3. Liberación de defensinas. 4. Exocitosis del TNF-alfa. 5. Apoptosis mediada por el FasL.

92. El cambio de isotipo por los linfocitos B: 1. Es resultado de recombinaciones en el DNA. 2. Es resultado de procesamientos diferenciales de RNAm. 3. Es resultado de procesos de hipermutación somática. 4. Tiene lugar en la médula ósea. 5. Ocurre espontáneamente.

93. Las células plasmáticas: 1. No se dividen. 2. Expresan inmunoglobulinas en su membrana. 3. Expresan niveles altos de moléculas de clase II del complejo principal de histocompatibilidad. 4. Experimentan hipermutación somática. 5. Cambian el isotipo de los anticuerpos secreta-dos.

94. Las células NK: 1. Reordenan los genes del receptor antigénico T. 2. Son funcionalmente muy similares a los linfocitos Th1. 3. Expresan el marcador CD3. 4. Se comportan como células presentadoras de antígenos. 5. No necesitan ser preactivadas para ejercer su acción citolítica.

95. La adhesión inicial de los leucocitos a las células endoteliales está mediada por: 1. Integrinas. 2. Selectinas. 3. Receptores de quimiocinas. 4. Fibronectina. 5. Laminina.

96. En la reacción alérgica mediada por IgE están principalmente implicados los: 1. Eosinófilos. 2. Mastocitos. 3. Basófilos. 4. Linfocitos. 5. Monocitos.

97. En un hibridoma, la especificidad del anticuerpo monoclonal producido viene determinada por: 1. Genes de un linfocito B. 2. Genes del mieloma. 3. Genes del linfocito B y del mieloma. 4. Reordenamientos génicos que ocurren en el hibridoma. 5. Fenómenos de conversión génica.

98. La hipersensibilidad tuberculínica está mediada por: 1. Complejos antígeno-anticuerpo. 2. IgE. 3. IgC. 4. Linfocitos Th1. 5. Linfocitos Th2.

99. De los epitopos conformacionales, se puede decir que: 1. No existen en proteínas nativas. 2. Son reconocidos por linfocitos T. 3. Son reconocidos por anticuerpos. 4. Son presentados por moléculas HLA de clase I. 5. Son presentados por moléculas HLA de clase II.

100. La inmunoglobulina predominante en sangre del recién nacido es: 1. IgA. 2. IgD. 3. IgE. 4. IgG. 5. IgM.

101. El idiotipo de un anticuerpo está determinado por la secuencia de aminoácidos de la: 1. Región constante de la cadena ligera. 2. Región variable de la cadena ligera. 3. Región constante de la cadena pesada. 4. Región variable de la cadena pesada. 5. Región variable de la cadena pesada y de la ligera.

102. Habitualmente los antígenos HLA se tipifican mediante: 1. Aglutinación en portaobjetos. 2. Microtoxicidad en placa. 3. Inmunofluorescencia por citometría de flujo. 4. Inmunoselección positiva con anticuerpos monoclonales. 5. Reacciones de inhibición de la aglutinación.

103. La citoquina implicada en el cambio de clase a IgE es: 1. IL-1. 2. IL-2. 3. TGF-beta. 4. IL-4. 5. IL-5.

104. La respuesta inmune frente a una bacteria pa-tógena intracelular se caracteriza por: 1. La producción de IL-4. 2. El desarrollo de citotoxicidad celular depen-diente de anticuerpos. 3. La producción de IFN-gamma. 4. La activación de linfocitos Th2. 5. La actuación de anticuerpos neutralizantes.

105. Los genes RAG-1 y RAG-2 intervienen en: 1. Activación del sistema del complemento. 2. Recombinación de segmentos VDJ en la codi-ficación de inmunoglobulinas. 3. Procesamiento de péptidos endógenos. 4. Procesamiento de péptidos exógenos. 5. Codificación de factores supresores.

106. La selección negativa que tiene lugar en el timo: 1. Consigue que los linfocitos T tengan restric-ción MHC. 2. Adjudica especificidad antigénica a cada lin-focito T individual. 3. Impide que el sistema inmune responda frente a sí mismo. 4. Potencia la viabilidad linfocitaria. 5. Frena la involución tímica.

107. La células Th1 segregan: 1. IFN-gamma. 2. IL-4. 3. IL-5. 4. IL-6. 4. IL-10.

108. La función de la molécula CD3 en un linfocito T CD4+ es: 1. Inhibir la fijación del complemento. 2. Mediar la transducción de señales de membra-na. 3. Reconocer péptidos extraños asociados a mo-léculas MHC de clase I. 4. Reconocer péptidos extraños asociados a mo-léculas MHC de clase II. 5. Interaccionar con la molécula CD2.

109. La molécula CD40 está implicada en: 1. El reconocimiento del antígeno por el linfocito T. 2. La cooperación linfocito T-linfocito B. 3. La interacción linfocito T-macrófago. 4. La interacción del linfocito T CD8+ con su diana. 5. La interacción linfocito-endotelio.

110. CD80 es: 1. El receptor para IL-2. 2. Una molécula inhibidora de la acción del com-plemento. 3. Una molécula de membrana propia de células NK. 4. Una molécula que interviene en la activación del linfocito T. 5. El marcador que define a los linfocitos T hel-per.

111. El péptido antigénico y el heterodímero alfa/beta de la molécula MHC de clase II se unen en: 1. El retículo endoplásmico. 2. El aparato de Golgi. 3. Los ribosomas. 4. La membrana plasmática. 5. Los endosomas.

112. Los receptores de las células NK: 1. Surgen por recombinación genética. 2. Pueden ser de tipo inhibidor. 3. Tienen asociado el complejo CD3. 4. Reconocen péptidos virales. 5. Requieren la molécula CD28 como coestimu-ladora.

113. El sustrato del factor D del complemento es: 1. El factor B. 2. C3bB. 3. C3b. 4. C3bi. 5. C3d.

114. Las células NK se consideran de estirpe. 1. Mieloide. 2. Monocítica. 3. Linfoide. 4. Granulocítica. 5. Megacariocítica.

115. Un anticuerpo regula su propia producción por interacción con. 1. TCR. 2. BCR. 3. FcR. 4. Receptor de C3b. 5. Receptor de IL-2.

Es un órgano linfoide primario. Ganglio linfático. Bazo. Placas de Peyer. Timo. Amígdalas.

117. En la protección frente a microorganismos intracelulares participan de forma importante: 1. Los linfocitos T. 2. La IgG. 3. La IgM. 4. El complemento. 5. Los linfocitos B.

118. Las toxinas de las bacterias extracelulares son neutralizadas por. 1. Complemento. 2. Anticuerpos. 3.Toxoides. 4. Neutrófilos. 5. Enzimas proteolíticas.

119. El cambio de IgM a IgG durante una respuesta de anticuerpos supone que las células B. 1. Han experimentado una activación policlonal. 2. Son de dos clones distintos, IgM y otro IgG. 3. De un mismo clon cambian el tipo de cadena ligera que producen. 4. De un mismo clon pueden cambiar la clase de inmunoglobulina que producen. 5. No producen la IgG.

120. El isotipo de las inmunoglobulinas determina: 1. La especificidad antigénica. 2. La función efectora del anticuerpo. 3. Cualquiera de las dos anteriores dependiendo de la circunstancia. 4. La fuerza de unión al antígeno. 5. Las diferencias genéticas existentes entre individuos de la misma especie.

121. En el centro germinal tiene lugar: 1. La exclusión alélica. 2. La aparición de IgM de membrana en células B. 3. El reordenamiento de inmunoglobulinas. 4. La maduración de la afinidad. 5. La selección clonal.

122. En la ontogenia B, el estadío de célula pre-B se caracteriza por: . Expresar IgD en la membrana. . Expresar IgM en la membrana. 3. Producir cadena “mu”. . Producir cadena ligera kappa. . La expresión exclusiva del receptor de IL-2.

123. Es correcto afirmar que: . La IgM tiene 5 sitios de unión para el antígeno porque es dimérica. 2. La IgA es el isotipo predominante en las mucosas. 3. Todos los isotipos de las inmunoglobulinas presentan subclases. 5. La IgD activa complemento. 4. La IgE es multimérica.

24. El isotipo de una molécula de anticuerpo está determinado por la secuencia de aminoácidos de la(s) región(es): 1. Constante de la cadena ligera. 2. Variable de la cadena ligera. 3. Constante de la cadena pesada. . Variable de la cadena pesada. . Variables de las cadenas pesada y ligera.

126. Los productos de los genes TAP-1 y TAP-2: 1. Se unen a beta2-microglobulina. 2. Impiden la unión de péptidos a las moléculas MHC. 3. Forman parte del proteosoma. 4. Transportan péptidos al interior del retículo endoplásmico para su unión con moléculas MHC de clase II. . Transportan péptidos al retículo endoplásmico para su unión a MHC de Clase I.

127. CD80 se expresa en: 1. Mastocitos especializados. 2. Células plasmáticas. 3. Todos los linfocitos T. 4. Células NK. 5. Células que estimulan la proliferación de los linfocitos T.

129. Sólo una de las siguientes asociaciones tienen sentido: 1. MHC I – péptidos de más de 24 aminoácidos. 2. MHC I – péptidos exógenos. 3. MHC II – endosomas. 4. Beta-2 microglobulina-polimorfismo. 5. MHC I – cadena invariante.

130. El complejo genético HLA en humanos se localiza en el cromosoma: 1. 1. 2. 6. 3. 12. 4. 17. 5. 21.

131. Al menos en ratones, el cambio de isotipo hacia IgG1 e IgE es inducido preferencialmente por la: 1. IL-3. 2. IL-4. 3. IL-6. 4. IL-7. 5. IL-8.

132. Una proteína del sistema del complemento que no es activada por proteolisis es: 1. C3. 2. Factor B. 2. Factor D. 4. C2. 5. C4.

133. Un aloinjerto es un tipo de trasplante: 1. Entre individuos de distinta especie. 2. Entre individuos idénticos genéticamente. 3. En el que se trasplantan órganos del mismo individuo. 4. Entre individuos de la misma especie genéticamente distintos. 5. Que no tiene problemas de histocompatibilidad.

134. En las reacciones de hipersensibiliad retardada, las lesiones tisulares son debidas sobre todo a: 1. Células NK. 2. Productos de los macrófagos activados. 3. IgG. 4. IgE. 5. Desgranulación de células cebadas.

135. Típicamente, los anticuerpos IgE tienen un papel protector frente a: 1. Virus. 2. Tumores. 3. Bacterias. 4. Helmintos. 5. Enfermedades autoinmunes.

136. NO interacciona(n) con la región Fc de la IgG humana: 1. La proteína C reactiva. 2. La proteína G de los estreptococos. 3. La proteína A de los estafilococos. 4. Los factores reumatoides. 5. El factor C1q.

137. Son componentes del complemento que, tras activación, son capaces de formar enlaces covalentes con moléculas o superficies de microorganismos: 1. C1, C5. 2. C3, C4. 3. C2, factor B. 4. C1q, C1s, C1r. 5. Factor H, properdina.

138. Una alteración genética que afecte a los receptores Fcy afectaría a la: 1. Fijación de complemento. 2. Fagocitosis opsónica. . Adherencia de los linfocitos. 4. Unión antígeno-anticuerpo. 5. Hipersensibilidad retardada.

139. Los factores reumatoides frecuentemente son anticuerpos: 1. IgM anti-IgG. 2. IgM anti-histonas. 3. IgG anti-DNA nativo. 4. IgA anti-células sinoviales. 5. IgG anti-colágeno.

140. NO pueden ser consideradas como células profesionales presentadoras de antígenos los (las): 1. Linfocitos B. 2. Linfocitos T. 3. Macrófagos. 4. Células dendríticas. 5. Células de Langerhans.

141. En una deficiencia selectiva de células T (pan-T), se apreciaría en una reducción en el marcador: 1. CD14. 2. CD3. 3. CD19. 4. CD21. 5. Cd11c.

142. Una anemia hemolítica autoinmune desarrollada tras un tratamiento antibiótico probablemente se debe a que éste haya actuado como: 1. Superantígeno. 2. Hapteno. 3. Antígeno tipo polisacárido. 4. Mitógeno. 5. Ionóforo.

143. Cuando los neutrófilos son incapaces de producir moléculas de oxígeno reactivo, está afectada probablemente la: 1. NAPDH oxidasa. 2. Sulfidril oxidasa. 3. Monoamino oxidasa. 4. Lisil oxidasa. 5. Piruvato deshidrogenasa.

144. Tras extirpación del bazo a una persona, tendría riesgo de sufrir: 1. Inmunodeficiencia total de linfocitos B. 2. Inmunodeficiencia total de linfocitos T. 3. SIDA. 4. Infecciones por microorganismos encapsulados. 5. Malabsorción.

145. En el desarrollo de los linfocitos B, el mecanismo genético que hace que sólo se exprese una región variable de cadena H y una región variable de cadena L se conoce como: 1. Exclusión alélica. 2. Reorganización al azar. 3. Mutación somática. 4. Maduración de afinidad. 5. Cambio de clase.

146. Atraviesa la barrera placentaria la: 1. IgA. 2. IgD. IgE. IgG. IgM.

147. Uno de los mecanismos principales de la inmu-nidad innata frente a virus es la: 1. Producción de anticuerpos neutralizantes. 2. Liberación de fungicidas por los neutrófilos. 3. Activación de linfocitos TC que destruyen las células infectadas. 4. Activación de linfocitos TH2, que favorecen la síntesis de IgE. 5. Eliminación de las células infectadas por lin-focitos NK.

148. La proteína del complemento implicada direc-tamente en la opsonización es: C3a. C3b. C3c. C5a. C5b.

149. Los superantígenos: 1. Se unen sólo a células T gamma delta. 2. Se unen a moléculas MHC clase I. 3. Son específicamente procesados y presentados por células dendríticas a linfocitos TC4. 5. Son marcadores de la leucemia mieloide. Se unen simultáneamente al MHC de clase II y al TCR.

150. Un fragmento Fab de anticuerpo: 1. Tiene capacidad de unión al antígeno. 2. Es bivalente. 3. Se une a receptores Fc. 4. Es capaz de activar al complemento sérico. 5. Sólo tiene dominios V.

151. La cadena ligera L de un anticuerpo: 1. Interviene en la unión al antígeno. 2. Es bivalente. 3. Se une a receptores Fc. 4. Es capaz de activar al complemento sérico. 5. Sólo tiene dominios V.

152. La IgE humana se caracteriza por: 1. Unirse a receptores Fc de fagocitos. 2. Inducir la desgranulación de las células ceba-das. 3. Estar presente en la membrana de células B maduras. 4. Ser la única inmunoglobulina que cruza la placenta. 5. Ser secretada en forma pentamérica.

153. El paso de anticuerpos a las mucosas y la leche ocurre por: 1. Translación. 2. Transporte activo. 3. Inmunización pasiva. 4. Transcitosis. 5. Difusión.

154. Con respecto de la respuesta primaria, los anticuerpos séricos inducidos en la secundaria: 1. Incluyen niveles más altos de IgM. 2. Presentan una afinidad mayor por el antígeno. 3. Duran menos. 4. Aparecen con más retraso. 5. Están en menor cantidad que en la respuesta primaria.

155. La tecnología más eficiente y precisa para tipificar leucemias empleando anticuerpos monoclonales frente a antígenos de la superficie de determinados linajes celulares es la: 1. Citometría de flujo. 2. Inmunoprecipitación. 3. Reacción en cadena de polimerasa. 4. Reacción de aglutinación. 5. Inmunoabsorción ligada a enzima o ELISA.

156. El correceptor del linfocito B es un complejo proteico: 1. Que modifica señales estimuladoras. 2. Responsable de la endocitosis del antígeno. 3. Formado por una cadena pesada de IgG y CD28. 4. Formado por una cadena ligera de IgG y CD28. 5. Nuclear que regula la diferenciación a células plasmáticas.

157. El proceso de selección negativa en el timo consiste en: 1. La supervivencia de células T cuyos TCR (receptores del linfocito T) reconocen moléculas de MHC propias. 2. La eliminación de las células T que reaccionan de forma muy intensa con MHC propio. 3. La segregación de timocitos que fracasan en la selección positiva. 4. La proliferación de precursores de células T en la corteza externa. 4. La proliferación de precursores de células T en la corteza externa.

158. Las células T gamma delta humanas: 1. Expresan los correceptores CD4 y CD8. 2. Expresan una alta diversidad de cadenas gamma y delta. 5. Reconocen ligandos no peptídicos. 4. Están restringidas por el sistema HLA en la presentación de antígenos. 3. Están restringidas por CD1.

159. Las células TH se activan por: 1. El reconocimiento de un complejo antígeno-MHC clase II en una célula presentadora de antígeno. 2. El reconocimiento de un complejo antígeno-MHC clase I en un macrófago. 3. La interacción con un linfocito TC4. El reconocimiento de un complejo antígeno-anticuerpo en un linfocito B. . La presencia de toxinas en el medio.

160. La presentación de antígenos no peptídicos se lleva a cabo preferentemente a través de: 1. MHC clase I. 2. MHC clase II. 3. Familia CD1 de moléculas clase I no clásicas. 4. Familia CD2 de moléculas clase I clásicas. 5. Familia CD2 de moléculas clase II no clásicas.

161. La citocina que se une a su receptor en la misma célula que la sintetiza posee una acción: 1. Antagónica. 2. Sinérgica. 3. Redundante. 4. Pleiotrópica. 5. Autocrina.

162. Es una citocina característicamente secretada por linfocitos TH1: 1. IFN-gamma. 2. IL-4. 3. IL-5. 4. IL-10. 5. IL-13.

63. Las reacciones autoinmunes iniciadas contra un antígeno propio pueden provocar lesiones tisulares con formación y liberación de otros antígenos que activan a linfocitos específicos y exacerban la enfermedad. Este fenómeno recibe el nombre de: . Susceptibilidad genética. 2. Mantenimiento de la autotolerancia. 3. Mimetismo molecular. 4. Propagación del epítopo. 5. Reacción mixta de linfocitos.

164. Un trastorno sistémico mediado por inmunocomplejos genera la: 1. Diabetes mellitus insulinodependiente. 2. Esclerosis múltiple. 3. Enfermedad de Graves. 4. Miastenia grave. 5. Enfermedad del suero.

165. Las reacciones de hipersensibilidad de tipo I son mediadas por: 1. IgE unida a receptores Fc de mastocitos o basófilos. 2. Inmunocomplejos que activan el complemento. 3. Enzimas líticas que producen lesiones localizadas. 4. IgG y células con citotoxicidad dependiente de anticuerpos. 5. Citocinas que activan macrófagos.

166. Los antígenos que se expresan en las células fetales antes de que entre en pleno funciona-miento el sistema inmunitario, y que se reconocen como extraños si aparecen más tarde en células cancerosas se conocen como: 1. MUC1. 2. Gangliósidos GD2 y GD3. 3. Marcadores oncogénicos. 4. Endotoxinas. 5. Antígenos tumorales oncofetales.

167. El trasplante de tejidos entre gemelos monozigóticos recibe el nombre de: 1. Autoinjerto. 2. Aloinjerto. 3. Isoinjerto. 4. Xenoinjerto. .5 Injerto nulo.

168. La supervivencia intracelular de algunos patógenos puede provocar la activación crónica de células CD4+, acumulación de macrófagos activados y necrosis tisular, lo que da lugar a la formación de: 1. Papilas. 2. Pústulas. 3. Corpúsculos. 4. Granulomas. 5. Escaras.

169. Los macrófagos activados producen péptidos catiónicos que destruyen la integridad de las membranas bacterianas y que se conocen como: 1. Perforinas. 2. Granzimas. 3. Opsoninas. 4. Polimixinas. 5. Defensinas.

170. Las células plasmáticas productoras de anti-cuerpos derivan de: 1. Linfocitos B. 2. Linfocitos T. 3. Macrófagos. 4. Monocitos. 5. Células mesenquimales.

171 Los receptores tipo Toll de los fagocitos son receptores: 1. Endocíticos. 2. De señalizacion. 3. De opsonización. 4. De formas activadas del complemento. 5. De dominios Fc de anticuerpos.

172. La respuesta inmunitaria innata precoz frente a las infecciones víricas es mediada principalmente por: 1. IL-4. IL-10. I-12. . Interferones (IFN). 5. Linfotoxinas.

173. El receptor del tipo Toll (TLR) que reconoce el RNA bicatenario de origen viral es: 1. TLR2. 2. TLR3. 3. TLR4. 4. TLR7. 5. TLR9.

174. Se transporta a través de la placenta desde la madre al feto la: 1. IgG. 2. IgM. 3. IgA1. 4. IgD. 5. Todas las anteriores, salvo la IgM.

175. El isotipo de un anticuerpo depende de la secuencia de aminoácidos de la región: 1. Constante de las cadenas ligeras. 2. Variable de las cadenas ligeras. 3. Constante de las cadenas pesadas. 4. Variable de las cadenas pesadas. 5. Variable de las cadenas pesadas y ligeras en su conjunto.

176. El componente secretor: 1. Permite la formación de la IgA dimérica. 2. Es una parte del receptor poli-Ig que queda unida a la IgA dimérica. 3. Realiza la dimerización de la IgA. 4. Transporta IgA monomérica al espacio extravascular. 5. Protege a la IgA monomérica frente a proteasas.

177. El principal estímulo para el cambio de isotipo de la cadena pesada durante la activación de los linfocitos B es(son): 1. Las citocinas sintetizadas por los linfocitos T cooperadores junto con el ligando de CD40 expresado por estos linfocitos. 2. La activación de los eosinófilos por la unión de IgE a los receptores Fc. 3. El agrupamiento de IgM e IgD por unión de antígenos multivalentes. 4. La IL-12 y el IFN-gamma generados por las células presentadoras de antígenos. 5. La apoptosis de los linfocitos B que expresan IgM.

178. Con respecto del sistema del complemento: 1. La C3 convertasa de la vía alternativa es C3b3b3b. 2. El sistema es termoestable. 3. MASP-1 y MASP-2 son serín-proteasas. 4. La vía clásica se inicia por lisis espontánea de C3. 5. C5a inicia la formación del complejo de ataque a la membrana (MAC).

179. Un defecto en el sistema NADPH-oxidasa de macrófagos y neutrófilos puede conducir al desarrollo de: 1. Enfermedad granulomatosa crónica. 2. Deficiencia de la adhesión leucocitaria. 3. Enfermedad de Chediak-Higashi. 4. Angioedema hereditario. 5. Encefalomielitis autoinmunitaria.

180. Los folículos primarios están formados por: 1. Linfocitos B vírgenes y macrófagos activa-dos. 2. Linfocitos B, linfocitos T y monocitos. 3. Linfocitos B vírgenes y de memoria. 4. Centrocitos en la zona oscura y centroblastos en la zona clara. 5. Linfocitos B en reposo y células foliculares dendríticas.

181. Indique la asociación receptor – ligando correcta: 1. ICAM-1 – LFA-1. 2. TLR4 – RNA de doble cadena. 3. MBL – Pentraxina. 4. Proteína C reactiva – Manosa. 5. CD2 – IL-4.

182. La cadena invariante: . Es sensible a las proteasas del retículo en-doplásmico. . Pertenece a la superfamilia de las inmunoglobulinas. . Tiene un dominio transmembrana que per-mite conducir a las moléculas MHC de clase II (MHC-II) a la membrana plasmática. . Facilita la interacción de MHC-II con la tapasina, permitiendo así la carga del péptido procedente del proteosoma. Se degrada dejando un fragmento que interacciona con el surco de unión de MHC-II.

183. Las moléculas MHC de clase I (MHC-I): 5. Están formadas por dos cadenas alfa y dos cadenas beta. 6. No están involucradas en el reconocimiento de células tumorales por células NK. 7. No participan en las interacciones con células T CD8+. 8. Unen péptidos generados en endosomas. 5. Son muy polimórficas.

184. La molécula CD28: 1. Participa en la coestimulación de las células T. 2. Permite a los linfocitos T producir IL-1 y no IL-2. 3. No interacciona con CD80. 4. Se expresa sólo en las células T activadas. 5. Tiene un dominio intracitoplasmático que activa NF-kappa-beta.

185. Es un factor de crecimiento de progenitores hematopoyéticos la citosina: 1. IFN-gamma. 2. IL-9. 3. TGF-beta. 4. IL-3. 5. IL-10.

186. Es característico de las células T CD8+: 1. Reconocer péptidos procesados por la vía endocítica. 2. No precisar de señales coestimuladoras para ser activadas. 3. No responder a la IL-2 durante la expansión clonal. 4. Liberar perforinas y granzimas. 5. Eliminar bacterias patógenas extracelulares.

187. Señale cuál de las siguientes relaciones es la correcta: 1. Hipersensibilidad de tipo I – Enfermedad del suero. 2. Hipersensibilidad de tipo I – Eritroblastosis fetal. 3. Hipersensibilidad de tipo II – Asma alérgica. 4. Hipersensibilidad de tipo III – Anafilaxia. 5. Hipersensibilidad de tipo IV – Dermatitis por contacto.

88. La selección positiva permite la continuidad en el sistema inmune de los timocitos que expresan receptores T (TCRs): 1. Autorreactivos. 2. Que interaccionan con afinidad alta o media con moléculas de MHC propias. 3. Como 2, pero con afinidad baja. 4. Completos. 5. Y correceptores CD4 y CD8.

189. CD44, CD45RO y Bcl-2 son marcadores de linfocitos: 1. T “naive” (vírgenes). 2. T de memoria. 3. T efectores. 4. T y B. 5. T “helper” (cooperadores).

190. La tolerancia central se produce cuando los linfocitos: 1. Maduros reconocen autoantígenos en los tejidos periféricos. 2. Maduros reconocen antígenos en ausencia de coestimuladores. 3. Maduros son estimulados repetidamente por antígenos persistentes. 4. Inmaduros encuentran los antígenos propios en el timo y la médula ósea. 5. Inmaduros interaccionan con células pre-sentadoras de antígeno.

190. Son anafilotoxinas implicadas en la desgranulación de mastocitos y basófilos durante el curso de una respuesta inflamatoria: 1. Histamina y granzima. 2. TNF-alfa e IL-12. 3. Las toxinas diftérica y pertúsica. 4. C3a, C4a y C5a. 5. C5b6789.

192. Es un ejemplo clásico de superantígeno: 1. La proteína de la cápside del virus de la hepatitis. 2. La enterotoxina estafilocócica. 3. El flagelo de Borrelia burgdorferi. 4. Los polisacáridos de membrana de Trypanosoma cruzi. 5. Los lipopolisacáridos de bacterias gram-negativas.

193. En la fase más temprana de una respuesta inflamatoria, las células que migran desde la sangre y alcanzan las primeras el foco de infección son los(las): 1. Macrófagos. 2. Dendríticas. 3. Neutrófilos. 4. Linfocitos T. 5. Linfocitos B.

194. El proceso por el cual las células NK destruyen células a las que se han unido anticuerpos específicos es denominado: 1. Citotoxicidad celular dependiente de anti-cuerpos. 2. Opsonización. 3. Linfolisis mediada por Fc. 4. Muerte celular programada inducida. 5. Erradicación inmune.

195. El subtipo celular TH1 es responsable de: 1. La neutralización viral. 2. La secreción de IL-1, IL-11 e IL-18. 3. Cooperar en la activación de las células B. 4. La secreción de IL-4, IL-5, IL-6 e IL-10. 5. La generación de hipersensibilidad retarda-da.

196. Las células T “helper” (cooperadoras) se activan por: 1. El reconocimiento de un complejo antígeno-MHC-II en una célula presentadora de antígeno. 2. El reconocimiento de un complejo antígeno-MHC-I en un macrófago. 3. La interacción con un linfocito T citotóxico. 4. El reconocimiento de un complejo antígeno-anticuerpo en un linfocito B. 5. La presencia de citotoxinas en el medio.

197. La sustancias capaces de aumentar la inmunogenicidad se conocen como: 1. Haptenos. 2. Epítopos. 4. Coadyuvantes. 5. Inmunógenos. 5. Determinantes antigénicos.

198. Es una proteína de fase aguda: 1. Proteína C reactiva. 2. LFA-1. 3. C2 del complemento. 4. CCL19. 5. Interferón alfa.

199. Los tumores susceptibles a la lisis por células NK son aquellos en que las células tumorales: 1. Aumentan la expresión de CD44. 2. Producen IFNgamma. 3. Disminuyen la expresión de MHC de clase I. 4. Expresan de forma aberrante CD99. 5. Expresan elevadas cantidades de factores angiogénicos.

200. En la activación del complemento C5a: 1. Se comporta como opsonina. 2. Activa la disociación de las convertasas de C3. 3. Inicia la formación del complejo de ataque a la membrana. 4. Se comporta como anafilotoxina. 5. Aclara y elimina inmunocomplejos.

1. El interferón-gamma : 1) es sintetizado por macrófagos. 2) induce a macrófagos a destruir bacterias de forma inespecífica. 3) induce a macrófagos a destruir bacterias de forma específica. 4) inhibe la expresión de moléculas de clase II del MHC. 5) induce a las células NK a ingerir bacterias.

2. La respuesta inmune mediada por células es : 1) favorecida por depleción del complemento. 2) suprimida por cortisona. 3) favorecida por depleción de células T. 4) suprimida por antihistaminas. 5) favorecida por la depleción de macrófagos.

3. El principal factor soluble implicado en la multiplicación de los linfocitos T activados es : 1) interferón beta. 2) interferón alfa. 3) interleucina 1. 4) interleucina 2. 5) interleucina 4.

4. Las células NK : 1) sólo actúan frente a células infectadas por virus. 2) reconocen antígenos en el contexto de moléculas del complejo principal de histocompatibilidad. 3) son linfocitos granulares grandes. 4) poseen receptores antigénicos similares a los de los linfocitos T. 5) no producen interferón gamma.

5. Los linfocitos T citotóxicos reconocen : 1) el antígeno asociado a moléculas de tipo I del complejo principal de histocompatibilidad. 2) el antígeno asociado a moléculas de tipo II del complejo principal de histocompatibilidad. 3) los polímeros de recubrimiento de los microorganismos. 4) las células afectadas por toxinas. 5) la fracción constante de las inmunoglobulinas.

6. La molécula CD8 : 1) se expresa en linfocitos T cooperadores. 2) se expresa en linfocitos B memoria. 3) tiene homología estructural con las inmunoglobulinas. 4) interactúa con moléculas de clase II del complejo principal de histocompatibilidad. 5) interactúa parcialmente con el antígeno presentado.

7. Las células NK (Natural Killer) : 1) únicamente se encuentran en órganos linfoides. 2) únicamente se encuentran en sangre circulante. 3) pueden fagocitar partículas extrañas. 4) son capaces de reconocer determinantes antigénicos de células tumorales. 5) poseen memoria inmunológica.

8. Los linfocitos CD8+ : 1) intervienen típicamente en reacciones de hipersensibilidad inmediata. 2) reconocen antígenos en el contexto de moléculas de clase II. 3) median reacciones de citotoxicidad. 4) están funcionalmente inmaduros cuando abandonan el timo. 5) no aparecen en el tejido linfoide asociado a mucosas.

9. Los antígenos T-independientes se caracterizan por : 1) tener estructura polimérica. 2) ser moléculas de bajo peso molecular. 3) ser mayoritariamente de naturaleza proteica. 4) inducir anticuerpos de alta afinidad. 5) ser buenos inductores de memoria inmunológica.

10. Un suero policlonal obtenido tras repetida inmunización sistémica contendrá predominantemente: 1) anticuerpos IgA de tipo sérico. 2) anticuerpos IgA monoméricos. 3) anticuerpos IgG de baja afinidad. 4) anticuerpos IgG de alta afinidad. 5) anticuerpos IgM de alta afinidad.

11. Una de las funciones del interferón gamma es : 1) disminuir la actividad de las células T. 2) disminuir la actividad de las células NK. 3) promover la división de linfocitos B. 4) aumentar la secreción de heparina por parte de los mastocitos. 5) inducir la expresión de moléculas MHC de clase II sobre células histicas.

12. Todas las “células presentadoras de antígeno” se caracterizan por : 1) presentar receptores Fc. 2) expresar MHC clase II. 3) provenir de la serie monocito-macrofágica. 4) liberar interleuquina 1. 5) ninguna de las anteriores es correcta.

13. Una sustancia con capacidad de reaccionar con su anticuerpo específico pero no de inducir su síntesis es un : 1) antígeno conjugado. 2) inmunógeno. 3) antígeno heterogenético. 4) hapteno. 5) adyuvante antigénico.

14. Los anticuerpos anti-idiotipo se dirigen contra la región : 1) constante de las cadenas pesadas. 2) constante de las cadenas ligeras. 3) variable de las cadenas pesadas y ligeras. 4) constante de las cadenas pesadas y ligeras. 5) 3) y 4) son ciertas.

15. Los monocitos/macrófagos : 1) carecen de sistemas bactericidas tipo oxigeno- dependiente. 2) carecen de peroxidasas e hidrolasas ácidas. 3) tienen receptores para la Fc de la IgG y para f. 3) tienen receptores para la Fc de la IgG y para factores del complemento. 4) tienen receptores para la Fc de la IgG, pero no para factores del complemento. 5) no son estimulados por las linfocinas de las células T.

16. Típicamente, y en comparación con la respuesta primaria, los anticuerpos de la respuesta secundaria : 1 ) aparecen más lentamente, pero perduran máS tiempo. 2) aparecen con mayor rapidez, pero no perduran más tiempo. 3) aparecen rápidamente y no son de la clase IgM. 4) no son de la clase IgG. 5) aunque se produce IgM, son sobre todo de la clase IgG.

17. ¿Cúal de las siguientes afirmaciones es cierta para los linfocitos NK? : 1) presentan restricción MHC clase I. 2) requieren células presentadoras de antígeno. 3) tienen receptores TCR. 4) son activados por IL-2. 5) presentan marcadores CD4 y CD8.

18. La interleucina 1 la producen : 1) monocitos y macrófagos activados. 2) linfocitos B en reposo. 3) linfocitos T activados. 4) todo tipo de células activadas. 5) ninguna de las anteriores.

19. Indique el factor de crecimiento más importante para los linfocitos T. 1) interleucina 1. 2) interleucina 2. 3) interleucina 3. 3) interleucina 4. 5) interleucina 5.

20. ¿Cúal de estas moléculas es producida principalmente por el linfocito T? : 1) interferón beta. 2) interleucina 1. 3) insulina. 4) interferón gamma. 5) ninguna de las anteriores.

21. Los linfocitos B, a diferencia de los T, no presentan : 1) reordenamientos cromosómicos. 2) receptores específicos de antígeno. 3) receptores de complemento. 4) restricción por antígenos de histocompatibilidad. 5) células de memoria.

22. ¿Cuál de los siguientes compuestos no es un activador policlonal de linfocitos B? : 1) LPS (bacterias Gram negativas). 2) policitosina. 3) norepinefrina. 4) dextrano. 5) PPD (mycobacterium).

23. Las lectinas no son : 1) proteínas oligoméricas multivalentes. 2) de origen inmune. 3) de naturaleza no enzimática. 4) estructuralmente diversas. 5) proteínas con afinidad por mono y oligosacáridos.

24. Indicar cuál de las siguientes afirmaciones es falsa: 1) la transformación blástica es un proceso de diferenciación dependiente de antígeno que ocurre en células T y B. 2) algunos antígenos pueden producir una respuesta de anticuerpo en células B sin cooperación de células T. 3) la respuesta de anticuerpos habitual a un único antígeno es heterogénea. 4) los genes que codifican las regiones V de los anticuerpos no están ligados al MHC. 5) en presencia de antígeno, poblaciones T y B purificadas pueden cooperar, in vitro, para dar una respuesta de linfocitos B.

25. En el humano, ¿cuál de los siguientes linfocitos tiene receptores para la aglutinina de cacahuete (PNA)?: 1) citotóxicos / supresores. 2) facilitadores. 3) timocitos. 4) responsables de la hipersensibilidad retardada. 5) NINGUNO.

26. Indicar cuál de los siguientes productos son secretados por macrófagos : 1) proteasas neutras y a2-macroglobulina. 2) C1, C2 y C5. 3) leucotrienos y tromboxanos. 4) todos los anteriores. 5) ninguno de los anteriores.

27. La lisis resultante de la actividad NK se diferencia de la debida a linfocitos T citotóxicos en: 1) que ocurre solamente sobre células autólogas. 2) la ausencia de restricción por el MHC. 3) los virus son sus elementos diana. 4) estar producidas por células plasmáticas. 5) necesitar el concurso de anticuerpos específicos.

28. El interferón es producido por : 1) monocitos. 2) polimorfonucleares neutrófilos. 3) macrófagos alveolares. 4) linfocitos. 5) fibroblastos.

29. Los linfocitos B son menos abundantes que los T en los siguientes tejidos, excepto : 1) timo. 2) linfa. 3) sangre. 4) nódulos linfáticos. 5) placas de Beyer.

30. Una respuesta inmunológica timo-independiente se da generalmente cuando el antígeno es : 1) insoluble en adyuvante. 2) un polisacárido con unidades (epitopos) repetitivos. 3) una proteína. 4) un complejo hapteno-proteína con grado de conjugación bajo. 5) autólogo.

31. Los antígenos de clase I sirven de elementos de restricción para : 1) linfocitos T citotóxicos. 2) linfocitos T auxiliares. 3) linfocitos B. 4) linfocitos T supresores. 5) células responsables de la actividad NK.

32. El termino apoptosis se referencia a: 1) un programa de muerte celular inducido por una señal recibida en la membrana citoplasmática. 2) citolisis causada por perforinas o complemento. 3) necrosis tisular por isquemia. 4) muerte celular debido a proteasas y radicales oxidantes liberados por macrófagos tumoricidas. 5) activación celular y proliferación en respuesta a citokinas.

33. La maduración de la afinidad de los Ac significa que: 1) aparecen mutaciones en el DNA que codifican las regiones constantes de las inmunoglobulinas. 2) la afinidad es mayor en las respuestas primarias que en las secundarias. 3) la afinidad aumenta con la estimulación antigénica. 4) un linfocito B que expresa la cadena kappa pasa a expresar la lambda. 5) cuando se estimula un linfocito B, puede expresar el segunda alelo parental del gen de las inmunoglobulinas, que estaba mudo.

34. Son capaces de ejercer actividad citotóxica dependiente de Ac (ADCC) los: 1) eritrocitos. 2) plaquetas. 3) linfocitos B. 4) macrófagos. 5) células endoteliales.

35. La respuesta humoral T dependiente se caracteriza por: 1) no generar memoria celular. 2) no generar una maduración de la afinidad. 3) responder a antígenos lipídicos. 4) responder a antígenos carbohidratados. 5) provocar el cambio de isotipo de IgM a otros isotipos.

36. Los linfocitos B son menos abundantes que los T en los siguientes tejidos, excepto : 1) timo. 2) linfa. 3) sangre. 4) nódulos linfáticos. 5) placas de Peyer.

37. En relación con la inmunogenicidad de los antígenos, señale la afirmación FALSA. 1) un antígeno es una sustancia inmunógena con especificidad antigénica. 2) todos los antígenos son sustancias proteicas. 3) los haptenos son moléculas de bajo peso molecular con especificidad antigénica pero sin poder inmunógeno. 4) la inmnopotencia es la capacidad de una zona de un antígeno para servir como determinante antigénico o epítope. 5) un antígeno posee en su estructura varios epítopes.

38. Respecto a los marcadores de las células B, señale la afirmación FALSA. 1) las células plasmáticas no expresan HLA-DR. 2) CD 19 y CD 20 son panB. 3) CD21 es el receptor del VEB (virus de Epstein-Barr). 4) CD3 es típico de las células plasmáticas. 5) CD54 (ICAM-1 o rec.LFA-1) es típico del linfocito B activado.

39. ¿A qué marcador de superficie está asociado el TCR? : 1) CD 2. 2) CD 3. 3) CD 7. 4) CD 21. 5) CD 4.

40. ¿Cuál de estas NO es una característica de un macrofago totalmente activado?. 1) bactericida. 2) tumoricida. 3) presentación del antígeno. 4) proliferación. 5) fagocitosis.

41. ¿Cuál de estos mitógenos estimula la producción de linfocitos B? : 1) concanavalina A. 2) anti-CD3. 3) lipopolisacárido gram. 3) lipopolisacárido gram. 5) TNF (factor de necrosis tumoral).

42. ¿Qué marcador o receptor de estos es típico de linfocitos T y B activados?: 1) CD 2. 2) CD 3. 3) Rec. IL-2 (CD 25). 4) Rec. FcIgG. 5) CD 23.

43. En relación con la clasificación de los linfocitos helper Th en dos subpoblaciones según su producción de linfocinas, señale la afirmacióN FALSA : 1) los Th1 producen Il-2. 2) los Th2 producen IL-4, Il-5 y IL-6. 3) los Th1 regulan la respuesta humoral. 4) los Th2 no producen IFN gamma. 5) son dos subpoblaciones mutuamente excluyentes.

44. En función del antígeno, la respuesta humoral puede ser T-dependiente o T-independiente. ¿Cuál de estas NO es una característica de la respuesta T-independiente?. 1) es simple y repetitiva. 2) genera memoria. 3) depende mucho de la dosis. 4) respuesta primaria de IgM. 5) respuesta secundaria de IgM.