test farma tema 11-20

1. ¿Qué enzima inhiben principalmente los AINEs?. a) Adenilato ciclasa. b) Monoaminooxidasa. c) Ciclooxigenasa. d) Tirosina quinasa.

2. La COX-1 se caracteriza por ser una isoforma…. a) Inducible y de rápida respuesta. b) Presente en condiciones fisiológicas. c) Exclusiva del sistema nervioso central. d) Responsable del metabolismo hepático.

3. ¿Cuál de los siguientes es un efecto adverso típico de los AINEs?. a) Bradicardia severa. b) Ulceración gastrointestinal. c) Hiperglucemia marcada. d) Sedación profunda.

4. ¿Cuál es el mecanismo del paracetamol?. a) Inhibición periférica intensa de COX-1. b) Activación de receptores opioides μ. c) Acción central sin apenas efecto antiinflamatorio. d) Estimulación de la síntesis de prostaglandinas.

5. ¿Qué AINE presenta mayor riesgo cardiovascular en tratamientos prolongados?. a) Naproxeno. b) Celecoxib. c) Ibuprofeno a altas dosis. d) Metamizol.

6. Las prostaglandinas participan en todos los siguientes procesos excepto: a) Protección gástrica. b) Regulación de la vasodilatación. c) Función renal. d) Formación de bilirrubina.

7. ¿Qué AINE no debe administrarse en menores de 16 años por riesgo de síndrome de Reye?. a) Ibuprofeno. b) Ácido acetilsalicílico. c) Ketorolaco. d) Naproxeno.

8. ¿Cuál es el AINE de elección para cierre farmacológico del ductus arterioso?. a) Diclofenaco. b) Indometacina. c) Celecoxib. d) Piroxicam.

9. La inhibición de COX-2 conlleva principalmente: a) Disminución del riesgo hemorrágico. b) Menor daño gastrointestinal. c) Mayor estimulación del moco gástrico. d) Hipoglucemia severa.

10. ¿Qué característica distingue al metamizol del resto de AINEs?. a) Es altamente gastrolesivo. b) Presenta riesgo de agranulocitosis. c) Produce marcada bradicardia. d) Es antagonista opioide.

11. ¿Qué fármaco es especialmente útil en dismenorrea?. a) Naproxeno. b) Diazepam. c) Midazolam. d) Haloperidol.

12. El ibuprofeno pertenece al grupo de: a) Salicilatos. b) Derivados del ácido propiónico. c) Oxicams. d) Fenamatos.

13. ¿Cuál de estos fármacos presenta la vida media más larga?. a) Ibuprofeno. b) Ketorolaco. c) Piroxicam. d) Aspirina.

14. La toxicidad por paracetamol afecta principalmente a: a) Riñón. b) Hígado. c) Páncreas. d) Médula ósea.

15. ¿Qué fármaco puede producir broncoespasmo en pacientes asmáticos sensibles?. a) Codeína. b) Aspirina. c) Omeprazol. d) Cetirizina.

16. El ketorolaco se utiliza sobre todo para: a) Dolor leve. b) Fiebre infantil. c) Dolor agudo moderado-severo. d) Tratamiento de diarrea.

17. La inhibición de prostaglandinas a nivel renal puede causar: a) Poliuria. b) Vasoconstricción y retención de sodio. c) Aumento de la filtración glomerular. d) Hipercalemia compensadora.

18. Los AINEs deben evitarse en el tercer trimestre del embarazo porque: a) Favorecen la hiperglucemia. b) Cierran prematuramente el ductus arterioso fetal. c) Inhiben la función placentaria. d) Inducen hipertiroidismo fetal.

19. ¿Cuál de los siguientes presenta efecto antipirético pero no antiinflamatorio?. a) Paracetamol. a) Paracetamol. c) Naproxeno. d) Diclofenaco.

20. Los AINEs pueden interactuar aumentando el riesgo de hemorragia con: a) Sucralfato. b) Omeprazol. c) Anticoagulantes orales. d) Antihistamínicos H1.

21. Una paciente con insuficiencia renal crónica requiere analgesia. ¿Cuál es la opción más segura?. a) Naproxeno. b) Ketorolaco. c) Paracetamol a dosis correctas. d) Ibuprofeno.

22. ¿Qué AINE tiene mayor riesgo de producir agranulocitosis, especialmente en tratamientos prolongados?. a) Piroxicam. b) Metamizol. c) Ketoprofeno. d) Celecoxib.

23. En un paciente anticoagulado con warfarina, ¿cuál sería la recomendación más adecuada?. a) Aumentar la dosis de AINE para compensar su efecto. b) Evitar AINEs y usar paracetamol. c) Cambiar warfarina por heparina de bajo peso molecular. d) Añadir ácido acetilsalicílico.

24. ¿Cuál de los siguientes AINEs presenta mayor selectividad por COX-2?. a) Ibuprofeno. b) Naproxeno. c) Celecoxib. d) Ketorolaco.

25. En caso de sobredosis de paracetamol, el antídoto es: a) Flumazenilo. b) Naloxona. c) N-acetilcisteína. d) Atropina.

26. ¿Cuál es la acción más característica del ácido acetilsalicílico a dosis bajas?. a) Efecto analgésico intenso. b) Inhibición irreversible de COX-1 plaquetaria. c) Vasoconstricción mesentérica. d) Aumento de la síntesis de PGI2.

27. En un paciente con antecedentes de úlcera péptica, la opción más segura sería: a) Ketorolaco con omeprazol. b) Celecoxib. c) Ibuprofeno sin protección gástrica. d) Aspirina a dosis antiinflamatorias.

28. ¿Qué AINE tiene vida media prolongada, permitiendo una sola dosis al día pero aumentando riesgo de toxicidad GI?. a) Diclofenaco. b) Piroxicam. c) Metamizol. d) Ibuprofeno.

29. Un paciente asmático ingiere un AINE y desarrolla broncoespasmo. ¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico más probable?. a) Aumento de leucotrienos por desvío de la vía del ácido araquidónico. b) Activación de receptores opioides. c) Inhibición de adrenalina endógena. d) Aumento de PGI2.

30. ¿Qué AINE está contraindicado en pacientes con antecedentes de infarto reciente?. a) Paracetamol. b) Celecoxib. c) Naproxeno. d) Ibuprofeno a altas dosis.

El fármaco prototipo de los AINEs es: a) Ibuprofeno. b) Ácido acetilsalicílico (AAS). c) Paracetamol. d) Metamizol.

Los AINEs ejercen su efecto principalmente sobre: a) Receptores opioides. b) Sistema renina-angiotensina. c) Ciclooxigenasas (COX). d) Receptores dopaminérgicos.

Las principales isoenzimas inhibidas por los AINEs son: a) COX-1, COX-2 y COX-3. b) CYP2D6 y CYP3A4. c) MAO-A y MAO-B. d) Acetilcolinesterasa y monoaminoxidasa.

La función de COX-1 incluye: a) Producción de fiebre y dolor central. b) Protección de la mucosa gástrica y agregación plaquetaria. c) Señalización de inflamación únicamente. d) Regulación de la insulina.

La función de COX-2 incluye: a) Protege el epitelio gástrico. b) Amplifica la inflamación y las señales dolorosas. c) Metaboliza fármacos hepáticos. d) Inhibe la agregación plaquetaria.

La acción antiagregante plaquetaria del AAS a dosis bajas se debe a: a) Inhibición reversible de COX-2. b) Inhibición irreversible de tromboxano A2. c) Aumento de prostaglandinas PGE2. d) Estimulación de agregación plaquetaria.

El paracetamol es más selectivo sobre: a) COX-1. b) COX-2. c) COX-3. d) COX-1 y COX-2.

Entre los AINEs clásicos, el menos gastrolesivo es: a) Piroxicam. b) Ibuprofeno. c) AAS. d) Naproxeno.

Los AINEs presentan acción analgésica debido a: a) Inhibición de receptores NMDA y vías serotoninérgicas. b) Estimulación de prostaglandinas. c) Activación de COX-1. d) Bloqueo de canales de sodio.

El efecto uricosúrico de algunos AINEs se observa en: a) Ibuprofeno. b) AAS a dosis bajas. c) Sulfinpirazona y fenilbutazona. d) Diclofenaco.

El celecoxib es un inhibidor selectivo de: a) COX-1. b) COX-2. c) COX-3. d) COX-1 y COX-2 no selectivo.

Entre los oxicams, el que tiene mayor vida media es: a) Piroxicam. b) Meloxicam. c) Tenoxicam. d) Lornoxicam.

La administración conjunta de AINEs, diuréticos e inhibidores del sistema renina-angiotensina se conoce como: a) Triple terapia. b) Triple whammy. c) Cuadro de Reye. d) Politerapia antiinflamatoria.

Un efecto adverso común de los AINEs es: a) Hepatotoxicidad inmediata. b) Alteraciones gastrointestinales y hemorragias. c) Bradicardia. d) Hipotermia.

El riesgo cardiovascular es mayor con: a) Ibuprofeno. b) AINEs inhibidores selectivos de COX-2. c) Paracetamol. d) Metamizol.

El ácido acetilsalicílico puede producir el síndrome de Reye en: a) Adultos con hipertensión. b) Niños con infección viral previa. c) Ancianos con insuficiencia renal. d) Mujeres gestantes.

El metamizol se diferencia de otros AINEs porque: a) No tiene efecto analgésico. b) No produce irritación gástrica y puede causar agranulocitosis. c) Es altamente gastrolesivo. d) Es uricosúrico.

El mecanismo de acción común de los AINEs es: a) Estimular la producción de prostaglandinas. b) Inhibir la ciclooxigenasa y disminuir eicosanoides. c) Bloquear receptores dopaminérgicos. d) Aumentar la agregación plaquetaria.

El ibuprofeno alcanza niveles plasmáticos máximos: a) A los 10-15 minutos. b) A las 1-2 horas. c) A las 6-8 horas. d) A las 24 horas.

El paracetamol es preferido frente al AAS en pacientes con: a) Hipersensibilidad a salicilatos o problemas gástricos. b) Dolor agudo postoperatorio. c) Infecciones virales en niños. d) Hipertensión arterial.

1. ¿Qué tipo de analgesia producen los opiáceos?. A) Analgesia para dolor neuropático exclusivamente. B) Analgesia potente visceral y somática. C) Analgesia solo periférica. D) Analgesia sin efectos sobre la percepción emocional del dolor.

2. ¿Cuál es la única fuente natural de opiáceos?. A) Solanum dulcamara. B) Aloe vera. C) Amapola (Papaver somniferum). D) Salix alba.

3. ¿Qué receptor opiáceo es el principal responsable de la analgesia y depresión respiratoria?. A) Receptor Kappa. B) Receptor Delta. C) Receptor Mu. D) Receptor Sigma.

4. ¿Qué vía es Gs?. A) Receptor Mu. B) Receptor Delta. C) Receptor Kappa. D) Receptor Sigma.

5. ¿Cuál es un efecto típico de los opiáceos en el sistema nervioso central?. A) Parálisis muscular. B) Euforia. C) Hipertensión arterial. D) Agitación intensa.

6. ¿Qué ocurre en el ano con el uso de opiáceos?. A) Relajación del esfínter interno. B) Relajación del esfínter externo. C) Contracción del esfínter interno. D) Contracción del músculo detrusor.

7. ¿Cuál es un efecto adverso MUY frecuente de los opiáceos?. A) Hiperglucemia. B) Estreñimiento. C) Diarrea. D) Insomnio.

8. ¿Qué sustancia deriva directamente de la morfina?. A) Metadona. B) Heroína. C) Codeína sintética. D) Oxicodona.

9. ¿Qué fármaco se transforma en morfina en el hígado?. A) Codeína. B) Naloxona. C) Tramadol. D) Buprenorfina.

10. ¿Qué opiáceo se usa como antitusígeno?. A) Heroína. B) Codeína. C) Buprenorfina. D) Metadona.

11. ¿Qué derivado de la morfina es especialmente útil para la diarrea?. A) Loperamida. B) Fentanilo. C) Buprenorfina. D) Petidina.

12. ¿Cuál de los siguientes es un opiáceo sintético?. A) Morfina. B) Codeína. C) Fentanilo. D) Heroína.

13. ¿Cuál es el opiáceo de elección en el dolor crónico y deshabituación a heroína?. A) Buprenorfina. B) Naloxona. C) Metadona. D) Tramadol.

14. ¿Qué opiáceo está contraindicado en el parto por riesgo de depresión respiratoria neonatal?. A) Heroína. B) Petidina. C) Metadona. D) Tramadol.

15. ¿Qué opiáceo tiene vida media MUY corta y se usa en anestesia?. A) Fentanilo. B) Codeína. C) Loperamida. D) Morfina.

16. ¿Qué opiáceo está asociado a un riesgo aumentado de convulsiones?. A) Morfina. B) Tramadol. C) Naloxona. D) Fentanilo.

17. ¿Cuál de estos opiáceos es un agonista parcial?. A) Buprenorfina. B) Morfina. C) Fentanilo. D) Heroína.

18. ¿Cuál es un antagonista opiáceo utilizado en intoxicaciones?. A) Codeína. B) Buprenorfina. C) Tramadol. D) Naloxona.

19. ¿Qué efecto produce la activación del receptor Mu a nivel respiratorio?. A) Aumento de la frecuencia respiratoria. B) Estimulación del centro respiratorio. C) Depresión respiratoria. D) Aumento del volumen tidal.

20. ¿Qué signo NO es típico del síndrome de abstinencia opiácea?. A) Midriasis. B) Diarrea. C) Sudoración. D) Bradicardia.

21. ¿Cuál de los siguientes mecanismos explica la tolerancia a los opiáceos?. A) Hiperrespuesta de receptores Mu. B) Down-regulation y desensibilización de receptores. C) Aumento del metabolismo hepático. D) Disminución de la unión a proteínas plasmáticas.

22. ¿Qué opiáceo tiene el mayor poder analgésico de la lista?. A) Morfina. B) Hidromorfona. C) Fentanilo. D) Tramadol.

23. ¿Qué característica farmacocinética explica el inicio rápido del fentanilo?. A) Alta depuración renal. B) Alta liposolubilidad. C) Unión débil a proteínas. D) Metabolismo por FASE II exclusivamente.

24. ¿Qué receptor, cuando se activa, produce DISFORIA?. A) Mu. B) Delta. C) Kappa. D) Sigma.

25. ¿Por qué la loperamida no produce analgesia ni dependencia?. A) No activa receptores opiáceos. B) No se absorbe por vía oral. C) No atraviesa la barrera hematoencefálica. D) Se metaboliza a un compuesto inactivo.

26. ¿Cuál es el antídoto de la depresión respiratoria por sobredosis de fentanilo?. A) Buprenorfina. B) Naloxona. C) Tramadol. D) Naltrexona.

27. ¿Qué característica de la buprenorfina dificulta revertir su efecto con naloxona?. A) Vida media corta. B) Es antagonista. C) Alta afinidad por el receptor Mu. D) Metabolismo rápido.

28. ¿Cuál es la tríada clásica de intoxicación por opiáceos?. A) Midriasis, coma y diarrea. B) Miosis, depresión respiratoria y coma. C) Convulsiones, taquicardia y fiebre. D) Agitación, miosis y vómitos.

29. La abstinencia temprana en un paciente dependiente a heroína aparece típicamente…. A) A los 5–10 días. B) A las 24–72 horas. C) A las 2 semanas. D) A los pocos minutos.

30. ¿Qué opiáceo está especialmente indicado en analgésia del dolor oncológico con liberación prolongada?. A) Fentanilo intravenoso. B) Morfina oral de liberación modificada. C) Tramadol gotas. D) Naloxona subcutánea.

1. Los ansiolíticos se caracterizan por: a) Inducir sueño profundo. b) Reducir la ansiedad sin causar sueño. c) Producir parálisis muscular. d) Aumentar el estado de alerta.

2. Los hipnóticos se utilizan principalmente para: a) Controlar convulsiones. b) Inducir el sueño. c) Reducir espasmos gastrointestinales. d) Aumentar la memoria.

3. El diazepam pertenece al grupo de: a) Benzodiacepinas de acción larga. b) Z-hypnóticos. c) Benzodiacepinas de acción corta. d) Antihistamínicos.

4. El midazolam se clasifica como: a) Benzodiacepina de acción larga. b) Antagonista GABA. c) Benzodiacepina de acción corta. d) Antagonista serotoninérgico.

5. Las benzodiacepinas actúan sobre: a) Receptores dopaminérgicos. b) Receptores adrenérgicos. c) Receptores serotoninérgicos. d) Receptores GABAA.

6. La entrada de Cl– en la neurona produce: a) Potenciación de neurotransmisores excitadores. b) Activación de canales de sodio. c) Despolarización. d) Hiperpolarización e inhibición neuronal.

7. Una acción frecuente de las benzodiacepinas es: a) Reducción de ansiedad y sedación. b) Taquicardia. c) Convulsiones. d) Activación motora.

8. La vía intravenosa está indicada para: a) Diazepam y midazolam. b) Fluoxetina. c) Zolpidem. d) Buspirona.

9. Las benzodiacepinas de acción corta se usan principalmente como: a) Ansiolíticos. b) Anticonvulsivantes. c) Antidepresivos. d) Hipnóticos.

10. El metabolito activo Nordazepam tiene una vida media aproximada de: a) 60 horas. b) 6 horas. c) 12 horas. d) 24 horas.

11. Una intoxicación por benzodiacepinas rara vez causa muerte salvo si: a) El paciente está despierto. b) La dosis es muy baja. c) Se administran por vía oral. d) Hay mezcla con alcohol u otros depresores.

12. Un efecto adverso típico de las benzodiacepinas es: a) Somnolencia y sedación excesiva. b) Insomnio severo. c) Hipertensión. d) Excitación intensa.

13. Las benzodiacepinas potencian el efecto depresor de: a) Nicotina. b) Antihistamínicos H2. c) Cafeína. d) Alcohol.

14. El uso en embarazo temprano con diazepam se ha relacionado con: a) Aumento del apetito. b) Labio leporino y hendidura palatina. c) Hiperglucemia neonatal. d) Taquicardia fetal.

15. La retirada brusca de benzodiacepinas puede causar: a) Euforia intensa. b) Hipertensión permanente. c) Reaparición de ansiedad, temblor e insomnio por rebote. d) Hiperactividad motora.

16. Flumacenilo es: a) El antagonista de las benzodiacepinas. b) Un antagonista serotoninérgico. c) Un agonista parcial GABA. d) Un antihistamínico H1.

17. Los beta-bloqueantes en ansiedad actúan sobre: a) Receptores GABA. b) Receptores H1. c) Receptores dopaminérgicos. d) Síntomas somáticos adrenérgicos (temblores, taquicardia).

18. Una ventaja de los beta-bloqueantes respecto a las BZD es que: a) Tienen vida media más corta. b) Inducen hipnosis. c) No producen dependencia ni sedación. d) Son antagonistas BZD.

19. El zolpidem actúa sobre: a) Receptores dopaminérgicos. b) Receptores H1. c) Melatoninérgicos. d) Una subunidad específica del receptor GABAA.

20. La melatonina se utiliza principalmente para: a) Inducir anestesia. b) Regular ritmos circadianos como jet-lag y trabajo nocturno. c) Aumentar la ansiedad. d) Tratar convulsiones.

21. La acción de las benzodiacepinas consiste en: a) Desplazar al GABA del receptor. b) Facilitar la apertura de los canales Cl– activados por GABA. c) Bloquear canales de cloro. d) Estimular receptores dopaminérgicos.

22. Una razón por la que las BZD tienen distinta duración de acción es: a) Cambios en el pH gástrico. b) Variaciones en la vía de administración. c) Interacciones dopaminérgicas. d) Diferencias en la formación de metabolitos activos.

23. Un paciente con insuficiencia respiratoria no debe recibir altas dosis de BZD i.v. porque: a) Pueden agravar la depresión respiratoria. b) Elevan la frecuencia respiratoria. c) Aumentan la presión arterial. d) Antagonizan el GABA.

24. La amnesia anterógrada inducida por BZD es resultado de: a) Estimulación de receptores glutamatérgicos. b) Activación adrenérgica. c) Aumento de dopamina. d) Inhibición neuronal por mayor entrada de cloro.

25. En una intoxicación por benzodiacepinas, la administración de flumacenilo puede: a) Producir hipertermia. b) Funcionar como agonista del GABA. c) Inducir coma. d) Revertir sedación y depresión del SNC.

26. Los anti-H1 como hipnóticos presentan un límite importante: a) No afectan al sueño. b) No producen somnolencia. c) Inducen tolerancia y efectos anticolinérgicos. d) Son selectivos de receptores GABAA.

27. El zolpidem presenta menor dependencia que las BZD porque: a) Produce metabolitos muy potentes. b) No actúa en todo el receptor GABAA, sino en una subunidad. d) Inhibe completamente el REM. c) Estimula receptores serotoninérgicos.

28. La supresión brusca de BZD incrementa el sueño REM porque: a) Las BZD reducen REM durante el uso y el cuerpo compensa. b) Aumentan dopamina. c) REM no está relacionado con BZD. d) Reducen glutamato.

29. Los beta-bloqueantes están prohibidos en disciplinas como tiro con arco porque: a) Reducen temblor y frecuencia cardíaca mejorando el rendimiento. b) Disminuyen fuerza muscular. c) Aumentan agresividad. d) Reducen la agudeza visual.

30. La melatonina tiene una semivida muy corta porque: d) Se metaboliza rápidamente tras su administración oral. b) Se almacena en tejido adiposo. c) Se elimina sin metabolizar. d) Se metaboliza rápidamente tras su administración oral.

Los fármacos antipsicóticos se utilizan principalmente para tratar: a) Esquizofrenia y trastorno bipolar. b) Diabetes. c) Hipertensión. d) Insomnio.

Los antipsicóticos clásicos se caracterizan por: a) Bloqueo de receptores serotoninérgicos 5-HT2. b) Acción exclusiva sobre receptores muscarínicos. c) Aumento de dopamina en la vía mesolímbica. d) Bloqueo principalmente de receptores dopaminérgicos D2.

La hipótesis dopaminérgica de la esquizofrenia indica que: a) La dopamina no interviene en los síntomas. b) Hipofunción de la vía mesocortical causa síntomas negativos. c) Hiperactividad de la vía mesocortical produce alucinaciones. d) La dopamina inhibe los receptores serotoninérgicos.

Los síntomas positivos de la esquizofrenia incluyen: a) Retraimiento social. b) Apatía. c) Alucinaciones y delirios. d) Depresión leve.

La superioridad de los antipsicóticos atípicos frente a los típicos se debe a: a) Antagonismo serotoninérgico 5-HT2A. b) Menor afinidad por receptores D2. c) Mayor bloqueo de receptores muscarínicos. d) Exclusiva acción sobre la vía mesocortical.

El haloperidol es un antipsicótico: a) Atípico. b) Exclusivamente sedante. c) De baja potencia. d) De alta potencia.

El síndrome neuroléptico maligno puede manifestarse con: a) Somnolencia. b) Hiperprolactinemia. c) Hipotensión postural. d) Hipertermia.

La clozapina es un antipsicótico: a) Típico. b) De baja potencia. c) Exclusivamente sedante. d) Atípico de alta potencia.

La risperidona antagoniza los receptores: a) Sólo D2. b) D1, D5 y H1. c) Muscarínicos M1. d) D2, 5HT-2 y α1.

Entre los efectos secundarios extrapiramidales se encuentra: a) Xerostomía. b) Agranulocitosis. c) Hiperprolactinemia. d) Parkinsonismo.

La olanzapina, respecto a clozapina, destaca por: a) Causa agranulocitosis. b) No bloquear receptores 5HT2A. c) Menores efectos extrapiramidales y mayores reacciones metabólicas. d) Ser de muy corta semivida (30 h).

La aripiprazol actúa como: a) Antipsicótico típico. b) Bloqueante α1 únicamente. c) Antagonista exclusivo de D2. d) Agonista parcial de D1 y D2.

La sulpirida a dosis bajas se utiliza como: a) Hipnótico. b) Antipsicótico de alta potencia. c) Sedante. d) Ansiolítico.

La quetiapina es notable por mejorar: a) Síntomas cardiovasculares. b) Hipotensión. c) Síntomas positivos exclusivamente. d) Síntomas negativos.

La vía mesolímbica de dopamina está relacionada con: a) Función cardíaca. b) Hipotensión. c) Síntomas positivos. d) Síntomas negativos.

El clorpromazina es un antipsicótico: a) De alta potencia. b) De baja potencia. c) Exclusivamente ansiolítico. d) Atípico.

Entre las alteraciones endocrinas por antipsicóticos se encuentra: a) Hipotensión. b) Insomnio. c) Hiperglucemia. d) Aumento de prolactina.

La administración de antipsicóticos típicos a personas no psicóticas puede producir: a) Náuseas. b) Somnolencia diurna. c) Hipotensión arterial. d) Síndrome neuroléptico (quietud emocional, desaceleración).

El decanoato de flupentixol se utiliza en: a) Urgencias conductuales. b) Psicosis tóxicas. c) Síndrome postalcohol. d) Tratamiento de mantenimiento para problemas de adherencia.

La farmacocinética de los antipsicóticos indica que: a) Se eliminan únicamente por bilis. b) No se unen a proteínas plasmáticas. c) Se metabolizan exclusivamente por riñón. d) El pico plasmático máximo aparece a las 2–4 h por vía oral.

La hipótesis glutamatérgica de la esquizofrenia sugiere que: a) Hiperactividad del glutamato en la corteza genera síntomas positivos. b) Hipoactividad del glutamato en la corteza contribuye a la patogénesis. c) El glutamato bloquea receptores D2. d) No tiene relación con la esquizofrenia.

Los neurolépticos clásicos producen efectos secundarios extrapiramidales debido a: a) Bloqueo de receptores α adrenérgicos. b) Bloqueo de receptores D2 en la vía nigroestriada. c) Agonismo de receptores muscarínicos. d) Activación de receptores 5-HT2A.

La clozapina requiere control hematológico frecuente porque: a) Provoca hipertensión arterial. b) Puede producir agranulocitosis. c) Genera hiperglucemia severa. d) Disminuye la prolactina.

La acción antipsicótica de los neurolépticos: a) Es inmediata. b) Tarda varios días en consolidarse. c) Se refleja exclusivamente en síntomas negativos. d) Se produce solo en la vía mesolímbica.

El aumento de peso asociado a antipsicóticos atípicos se relaciona principalmente con: a) Bloqueo de receptores D1. b) Bloqueo de receptores 5-HT2. c) Estimulación dopaminérgica mesocortical. d) Aumento de la actividad física.

El haloperidol, a diferencia de la clorpromazina, se caracteriza por: a) Mayor sedación. b) Menor sedación y mayor efecto extrapiramidal. c) Acción ansiolítica intensa. d) Bloqueo de receptores muscarínicos M1.

La aripiprazol, al ser agonista parcial de D2, puede: a) Solo bloquear la dopamina. b) Estimular o inhibir la dopamina según el entorno receptor. c) Incrementar exclusivamente los síntomas positivos. d) No afectar la liberación de dopamina.

Entre los antipsicóticos típicos, el de mayor potencia es: a) Clorpromazina. b) Haloperidol. c) Flupentixol. d) Perfenazina.

El síndrome neuroléptico maligno requiere tratamiento con: a) Benzodiacepinas únicamente. b) Agonistas dopaminérgicos y dantroleno. c) Antihistamínicos H1. d) Anticolinérgicos vía oral.

La vía dopaminérgica mesocortical, cuando presenta hipofunción, se asocia a: a) Síntomas positivos. b) Síntomas negativos y cognitivos. c) Hipotensión postural. d) Insomnio.

Según la teoría monoaminérgica, la depresión se produce por: a) Exceso de serotonina y dopamina. b) Deficiencia de noradrenalina y serotonina. c) Alteración exclusiva de glutamato. d) Hiperactividad de receptores GABA.

Los antidepresivos tricíclicos (ATC) producen efectos adversos principalmente por: a) Activación de receptores D2. b) Bloqueo de receptores muscarínicos, H1 y α1 adrenérgicos. c) Estimulación de receptores NMDA. d) Inhibición de recaptación de dopamina exclusivamente.

El ISRS más prescrito en depresión es: a) Venlafaxina. b) Fluoxetina. c) Amitriptilina. d) Bupropión.

La duloxetina se utiliza además de en depresión mayor, en: a) Insomnio sin depresión. b) Dolor neuropático periférico y fibromialgia. c) Manía pura. d) Trastorno obsesivo-compulsivo.

La mirtazapina aumenta la liberación de: a) Dopamina únicamente. Glutamato. c) Noradrenalina y serotonina. d) GABA.

El bupropión inhibe la recaptación de: a) Serotonina. b) Histamina. c) Dopamina y noradrenalina. d) GABA.

Los ATC presentan alto riesgo de: a) Fototoxicidad. b) Hiponatremia. c) Sobredosis. d) Síndrome serotoninérgico.

Los ISRS se caracterizan por: a) Bloquear receptores muscarínicos. b) Menor riesgo de efectos secundarios y sobredosis. c) Mayor riesgo cardiovascular que los ATC. d) Producir agranulocitosis.

La trazodona es un: a) Antidepresivo tricíclico. b) ISRS. c) Antagonista 5HT2 e inhibidor recaptación 5-HT. d) IMAO irreversible.

La paroxetina puede interactuar con: a) Alcohol únicamente. b) Litio. c) Enzimas CYP2D6 y CYP3A4. d) Receptores NMDA.

La fluoxetina puede causar en diabéticos: a) Hipoglucemia. Hipotensión. c) Hiperglucemia. d) Aumento de peso.

Los ATC producen temblor que se puede tratar con: a) Propanolol. b) Diazepam. c) Litio. d) Fluoxetina.

La mirtazapina es sedante debido a: a) Actividad antihistamínica H1. b) Bloqueo α2. c) Activación de serotonina 5HT1A. d) Aumento de dopamina.

La escitalopram pertenece a: a) IRNA. b) ISRS. c) ATC. d) IMAO.

La atomoxetina es un: a) IRNA. b) ISRS. c) NASSA. d) ATC.

La amitriptilina se indica también en: a) Dolor neuropático. b) Psicosis. c) Insomnio sin depresión. d) Depresión bipolar únicamente.

La moclobemida es un: a) ATC. b) IRNA. c) IMAO reversible. d) ISRS.

El síndrome serotoninérgico incluye: a) Agranulocitosis. b) Hipertermia, taquicardia y alteraciones neuromusculares. c) Hipotermia y letargo. d) Hipoglucemia.

Los fármacos con efecto sedante para insomnio en depresión incluyen: a) Doxepina, trazodona y mirtazapina. b) Reboxetina. c) Bupropión. d) Fluoxetina.

El ISRS se administra generalmente: a) Por la mañana. b) Por la noche. c) Con comida exclusivamente. d) Sólo intravenoso.

Paciente con depresión mayor resistente a ISRS. ¿Cuál sería una opción rápida para tratamiento?. a) Amitriptilina. b) Reboxetina. c) Esketamina nasal. d) Fluoxetina.

Paciente con depresión y dolor neuropático diabético. Fármaco más indicado: a) Mianserina. b) Duloxetina. c) Venlafaxina. d) Haloperidol.

Paciente bipolar con riesgo de sobredosis por ATC. Mejor fármaco estabilizador: a) Clomipramina. b) Trazodona. c) Litio. d) Amitriptilina.

Paciente con depresión y disfunción sexual inducida por ISRS. Mejor alternativa: a) Paroxetina. b) Escitalopram. c) Bupropión. d) Duloxetina.

Paciente mayor con depresión y riesgo de caídas. Fármaco más seguro: a) Clomipramina. b) Amitriptilina. c) Fluoxetina. d) Doxepina.

Paciente con depresión resistente y síntomas insomnio grave. Mejor elección: a) Fluoxetina. b) Reboxetina. c) Trazodona. d) Bupropión.

Paciente con depresión y necesidad de dejar de fumar. Fármaco de elección: a) Escitalopram. b) Venlafaxina. c) Bupropión. d) Mirtazapina.

Paciente con depresión y ansiedad generalizada. Fármaco recomendado: a) Haloperidol. b) Amitriptilina. c) Escitalopram o duloxetina. d) Bupropión.

Paciente con depresión resistente y riesgo de hiponatremia. Mejor opción: a) Bupropión. b) Trazodona. c) ATC. d) ISRS.

Paciente con depresión mayor y insomnio, sin ansiedad. Fármaco adecuado: a) Reboxetina. b) Doxepina. c) Bupropión. d) Fluoxetina.

El trastorno depresivo mayor (TDM) se caracteriza por: a) Estado de ánimo deprimido, lentitud mental, alteraciones del sueño. b) Hipomanía y euforia. c) Trastornos psicóticos solamente. d) Hiperactividad constante.

La depresión unipolar: a) Alterna con episodios de manía. b) Presenta oscilaciones de ánimo siempre en la misma dirección. c) Está asociada a hiperactividad crónica. d) Solo afecta al 5% de la población.

Según la teoría monoaminérgica, la depresión se debe a: a) Inhibición de la neuroplasticidad. b) Exceso de dopamina y serotonina. c) Deficiencia funcional de noradrenalina y serotonina. d) Exceso de cortisol únicamente.

La teoría de la neuroplasticidad en depresión propone: a) Que los neurotransmisores no tienen importancia. b) Que la dopamina es la única implicada. c) Que los ATC bloquean la serotonina. d) Que los factores neurotróficos y agresivos generan un desequilibrio.

Los antidepresivos tricíclicos (ATC) bloquean: a) Solo receptores dopaminérgicos. b) Exclusivamente la recaptación de dopamina. c) Receptores muscarínicos, H1 y alfa 1 adrenérgicos. d) Solo la serotonina.

Entre los ATC destacan: a) Amitriptilina, nortriptilina, clomipramina. b) Bupropión y reboxetina. c) Fluoxetina y paroxetina. c) Fluoxetina y paroxetina.

Los ISRS son: a) Eficaces y con menos efectos secundarios que los ATC. b) Exclusivos para tratamiento de la manía. c) Bloqueadores alfa 1 adrenérgicos. d) Más peligrosos en sobredosis que los ATC.

La fluoxetina puede provocar en diabéticos: a) Hipotensión. b) Aumento de peso. c) Somnolencia intensa. d) Hipoglucemia.

Los IRSN incluyen: a) Amitriptilina y clomipramina. b) Fluoxetina y paroxetina. c) Venlafaxina, desvenlafaxina y duloxetina. d) Reboxetina y atomoxetina.

La reboxetina actúa principalmente sobre: a) GABA. b) Serotonina. c) Dopamina. d) Noradrenalina.

El bupropión: a) Bloquea receptores H1. b) Inhibe recaptación de serotonina. c) Aumenta dopamina y noradrenalina. d) Es un ATC.

La mirtazapina es: a) ATC. b) ISRS. c) NASSA. d) IMAO.

La trazodona bloquea: a) Dopamina. b) Receptores alfa 1 adrenérgicos únicamente. c) Receptores 5-HT2 y recaptación de 5-HT. d) Receptores muscarínicos.

Los IMAO reversibles selectivos incluyen: a) Fluoxetina. b) Bupropión. c) Moclobemida. d) Amitriptilina.

La acción antidepresiva no se manifiesta como: a) Supresor de ideas depresivas. b) Mejoría de la funcionalidad. c) Incremento del ánimo. d) Efecto euforizante.

Los fármacos recomendados para dolor neuropático son: a) Fluoxetina y paroxetina. b) Amitriptilina y duloxetina. c) Bupropión y mirtazapina. d) Escitalopram y sertralina.

Entre los efectos adversos de los ATC se encuentra: a) Disminución de peso. b) Hipotensión ortostática. c) Hiponatremia. d) Somnolencia mínima.

La ventana terapéutica de los antidepresivos significa: a) Que la eficacia aumenta con dosis muy altas. b) Que solo tienen efecto si las concentraciones están dentro del rango terapéutico. c) Que pueden administrarse en cualquier dosis sin riesgo. d) Que siempre producen sedación.

El litio se administra principalmente: a) Vía oral como carbonato. b) En inhalaciones nasales. c) Vía intravenosa. d) En parches transdérmicos.

El principal objetivo del tratamiento antidepresivo es: a) Bloquear la dopamina. b) Generar euforia. c) Lograr remisión de los síntomas y recuperación funcional. d) Aumentar el peso.

¿Cuál de los siguientes fármacos aumenta la neurotransmisión serotoninérgica y noradrenérgica mediante antagonismo de receptores α2 presinápticos?. a) Bupropión. b) Mirtazapina. c) Fluoxetina. d) Trazodona.

La acción antidepresiva de los IRSN tarda generalmente: a) Horas. b) 1 semana. c) 2-3 semanas. d) 1 mes.

¿Qué antidepresivo tiene menor riesgo de disfunción sexual y náuseas comparado con los ISRS?. a) Paroxetina. b) Mirtazapina. c) Fluoxetina. d) Amitriptilina.

La combinación de fluoxetina y olanzapina está indicada para: a) Depresión bipolar. b) Insomnio aislado. c) Ansiedad generalizada. d) Dolor neuropático.

¿Cuál de los siguientes fármacos se asocia con riesgo de convulsiones a dosis elevadas, pero no produce aumento de peso ni disfunción sexual?. a) Bupropión. b) Duloxetina. c) Reboxetina. d) Amitriptilina.

En intoxicación por ATC, el tratamiento inicial ante arritmias graves consiste en: a) Diazepam intravenoso. b) Bicarbonato de sodio. c) Flumazenilo. d) Agomelatina.

Los efectos adversos más frecuentes de los ISRS incluyen: a) Sedación marcada y hipotensión ortostática. b) Disfunción sexual, náuseas y vómitos. c) Temblor y arritmias ventriculares. d) Hipotensión severa y retención urinaria.

La farmacocinética de la fluoxetina se ve afectada por: a) Su metabolito activo norfluoxetina con semivida de 7-15 días. b) Bloqueo completo de la recaptación de dopamina. c) Eliminación por bilis. d) Ventana terapéutica muy amplia.

La esketamina, antagonista del receptor NMDA, se utiliza principalmente en: a) Depresión mayor resistente al tratamiento. b) Trastorno obsesivo-compulsivo. c) Trastornos de ansiedad generalizada. d) Dolor neuropático periférico.

El litio tiene una ventana terapéutica estrecha debido a: a) Acumulación lenta y excreción renal prolongada. b) Eliminación inmediata por bilis. c) Interacción con ISRS que provoca sedación. d) Bloqueo irreversible de receptores H1.