TEST FARMACOGENOMICA 2

La ototoxicidad es una RAA tipica de. Ciclofosfamida. Analogos de platino como el tracolimus, ciclosporina. Cisplatino, causado por variantes TPMT y COMT. Paclitaxel.

La ciclofosfamida es (señala la falsa). a)Es un PROFÁRMACO y se metaboliza por CY2B6. b)En un agente alquilante. c) Es un analogo de platino. d) Se metaboliza por al CYP2D6. c) y d) son falsas.

Cual de los siguientes ttos son cicloespeciifcios. Los analogos de platino. Los antimicrotubulos como alacaloides de la vinca (fase M) y taxanos junto con los antimetabolitos (fase S). Los agente modificadores de la epigenetica como el BELINOSTAT. El irinotecan, inhibidor de topo II.

Qué fárma esta metabolizado por UGT1A1: Belinostat. Irinotecan. Atazanavir e indinavir. Todas son ciertas.

En onocología cual de etsos farmacos es un modificador de epigenetica. Belinostat. Irinotecan. Capecitabina. Topotecán.

Sobre los antimetabolitos señala la falsa: Son cicloespecificos, de fase M. La capecitabina y el 5-FU son ejemplos de este. A nivel de la farmacodinamia destaca el TYPS (timidilato sintasa) mientras que en la farmacocinetica destaca la (DPYD( dihidropirimidina deshidrogenasa. Existen 2 grupos: analogos de pirimidinas (capecitabina) y los de citidinas (gemcitabina).

El 5-FU es ALTAMENTE TOXICO cual de estas afirmaciones es falsa. Es un analaogo de pirimidinas, antimetabolito. Se metaboliza por la DYPD. Si no es funcional de DPYD causa elevada tooxicida por lo que NO PUEDE TOMARLO. Si es PM habrá que aumentar la dosis del fármaco.

Respecto de los inhibidores de topoisomerasas cual es la FALSA: Las antraciclinas son inhibidores de topo I. Las antraciclinas como la DOXORRUBICINA forman enlaces covalentes con topo II, se intercalan en las cadenas y forman ROS. Se emplean en cancer de mama y sarcoma. La cardiotoxicidad es un RAA derivado de la farmacodinamia.

Caracteristicas del tti cin anticoagulantes orales anti vitamina K. requiere monitorizacion estrecha. dosis muy variables. multiples interacciones. estrecho margen terpeutico. complicaciones hemorragicas y tromboticas. todas son ciertas.

El clopidogrel que es un antiagregante se metaboliza pro. CYP2C19. CYP2C9. CYP3A4. UGT1A1.

Los anticoagulantes orales de accion indirecta (anti vit K). Se metabolizan por la CYP2C9. A nivel farmacocinético destaca la VKORC1. No requieren monitorizacion cte. Tienen un amplio margen terapéutico.

Que dos enzimas son caracteristicas de los anticoagulantes orales de accion indirecta (acenocumarol y warfarina): VKORC1 y CYP2C19. CYP2C9 y VKORC1. UGT1A1 y OCT1. COX1 y VKORC1.

Los anticoagulamtes de accion DIRECTA cual es FALSA. No se tiene informacion farmacogenomica. Requieren monitorizacion estrecha. costosos. TODOS eliminacion renal.

Respecto del cromosoma philadelfia cual es la FALSA: Se produce un aporteina de fusion con actividad TK. La mutacion BCR-ABL predice la repsuesta a ITKs como el imatinib. En caso de resistencia se da el nilotinib que es mejor que el dasatinib por su conformacion. La proteina de fusion BCR-ABL es la causa de leucemia mieloide cronica.

EL gen FLT3: Causa leucemia mieloide aguda. leucemia mieloid cronica. leucemia linfoide cronica. no causa leucemia.

Respecto del sindrome de lisis tumoral indica la FALSA: Disminuye los niveles de acido urico y por eso debe de darse alopurinol y rasburicasa. HLA-B * 5801 es el polimorfismo que causa Síndrome de Stevens Johnson si al menos un alelo está con el SNP. La rasburicasa esta contrindicada si defiict de G6PDH ya que causa anemia hemolitica severa. Se producen aumento de potasio, fosfato y disminucion de calcio pro la rotura de mmebranas cs debido al tto.

Respecto a la leucemia linfoide crónica (prliferacion de LB maduros) cual es falsa: Los ttos de primera linea son rituximab, fludarabina y ciclofosfamida. Las mutaciones en el DNA actúan de pronóstico de la enfermedad. Destacamos del17p o mut de TP53 cursan con mal pronostico. El idelalisib es un inhibidor de fosfatidil inositol 3 quinasa y se suele combianr con rituximab. Ha mejorado la supervivencia de los pacientes al msimo nivel de los qe no presentan las mutacion del17p. Se suele combinar idelalisib con venetoclax.

Respecto de medicion determinada de dosis CUAL ES FALSA: Para la TPMT se inio en 2021 y esta validada la reduccion de dosis si PM de la enzima ya que causa mielotoxidad. del metotrexato no estan en guias farmacogeneticas aun pero si es toxico altamente, se conoce SNP en ABC Y SLCO - 1B1. en la LLC si del17 y mut en p53 causa menos actividad de quimimoterapia. EN SINDROME DE LISIS TUMORAL: el alopurinol esta controindicado si deficit de g6pdh.

En relacion a la esquizofrenia cual es verdadera: en farmacocinetica destaca la CYP2D6. La CYP2C9 se relaciona con aripiprazol y clozapina. Lo DRD3 son los mejores descritos a nivel de SNP. El 5HT2A destaca en farmacodinamia en los fármacos típicos como la clorpromazina.

En relacion a fármacos psiquiatricos cual es falsa. : Segun la FDA hay aporbado un test genetico para medicion de CYP2D6 en aripripazol y clozapina,. La clozapina se metaboliza por la CYP2D6. Un RAA tipico es la AGRANULOCITOSIS. El aripripazol se metaboliza de profarmaco a farmaco activo por la CYP3A4 y de fármaco actio a inactivo por CYP2D6. Los ISRS causan más eventos cardiovasculares que los triciclicos.

En relacion a los antidepresivos FALSA: Se ha demostrado en un estudio de metanalsis que los ISRS pueden verse afectados por la SLCO6A4. Su metabolismo se ve fundamentalmente dado por CYP2C19 y CYP2D6. Los antidprescivos tricilicos causan elevados reacciones anticolinergica sy cardioasculares como RAA. La toma de inhibidores de CYP2C19 no afecta a pacienets que consumen ISRS.

En relación al TDAH cual es cierta. La atomoxetina es el tto de primera linea. La atomoxetina es un no estmulante. La atomoxetina es in inhibidro de trasnprotador presinaptico de NA. La enfermedad en de caracter monogenico, gen TD1.

En relacion a enfermedades neuropsiquiatricas cual es falsa: Las benzodiacepinas se usan como tto para la ansiedad, el diacepam se metaboliza por CYP2C19 y 3A4. El valproato esta contraindicado si mutaciones en POLG. Las mutaciones en CYP2C9 puedne predecir toxoidad en la toma de fenitoina. La fenitoina y la carbamacepina pueden causar Sindrome de Stevns Johnson si tienen el polimorfismo HLA-B*5701 y *5801.

EN relacion a enf cardiacas escoge a falsa. En insuf cardiaca sobretodo se centran en CYP2D6 y ADRB1. La hidroclorotiazida se estudia desde el punto de vista farmacinético principalemnte. Mutaciones en ADD1. Destaca la accion del SLCO1B1 com variable en repsuesta a esttainas. La lidocaina es un antiarritmico cuya contriaindicacion principal es el def de G6PDH.

En relaicon a inmunosuprsores indic la falsa. La TPMT metab fármaco antipurinas y existen guias de dosiifcacion para el tto. El tracolimus es un inihbidor de calcineurinas y se deb de GUIAR LA DOSIS DE INICIO en relacion a la CYP3A5. De LO SGENES INVOLUCRADOS destacamos: - las protienas trasportadoras involucradas : ABC1B1. - gees que coifican enzimas metb: CYP2D6 - genes que codifican recepotres o dianas terapeuticas como mTOR. los inhibidores de mTOR como everolimus o sirolimus se metb por la CYP3A4/5 y NO HAY GUIAS DE DSIIFCACION.

Micofenolato de mofetilo es un inmunosupresor indica la respuesta falsa: inhibidor potente, no competteivo, revrsible y selectivo de la inosina monofsfato deshidrogenasa. a nivel de farmacocinetica destaca la UGT1A1. Suprime la porliferacion de linfocitos. Se requieren mas estuidos pero se sabe que la enzima que lo metaboliza tiene un *3 = PM , lo que causa es un aumento de la concetracion dle fármaoc = mas inmunsuprsin.