FARMACOLOGIA 1

Principal neurona que estimula el SN Simpatico: Noradrenalina. Dopamina. Acetilcolina.

Precursor de noradrenalina que estimula corazón: Noradrenalina. Dopamina. Acetilcolina.

En SNS, las posganglionares secretan: Noradrenalina. Dopamina. Acetilcolina.

En SNP, las pos y preganglionares secretan: Noradrenalina. Dopamina. Acetilcolina.

Emergencias anatómicas de SNS. Toracolumbar. Craneosacro.

Emergencias anatómicas de SNP. Toracolumbar. Craneosacro.

Qué otro nombre recibe el SNS. Toracolumbar. Craneosacro.

Que otro nombre recibe el SNP. Toracolumbar. Craneosacro.

SNS en preganglionares secretan. Noradrenalina. Dopamina. Acetilcolina.

EJEMPLOS DE MOLECULAS. Antiapoptosicas. Proapoptosicas.

Menciona 3 cambios estructurales en la célula ante una lesión irreversible: Desnaturalización proteica. Autolisis. Alteración de la función mitocondrial. Metaplasia. Displasia.

tipos de adaptación celular. Hiperplasia. Hipertrofia. Atrofia. Metaplasia. Displasia. Anaplasia.

Qué función tiene la Bcl-2. ayuda a controlar la destrucción de una célula al impedir la apoptosis. alteración en la vasculatura. activar el sistema de las caspasas. es la respuesta inmediata y temprana a un agente lesivo.

Cuáles son las 2 vías apoptosicas: Intrínseca. Extrínseca. Intracelular. Extracelular.

tipos de necrosis. Necrosis Caseosa:. Necrosis por licuefacción:. Necrosis por coagulación:. Necrosis grasa:. Necrosis gangrenosa:.

diferencias. necrosis. apoptosis.

Cuál es la necrosis de la tuberculosis. Necrosis caseosa. Necrosis por licuefacción. Necrosis por coagulación. Necrosis grasa.

Cuando una lesión reversible pasa a ser irreversible. Cuando se daña la mitocondria. Cuando se daña la membrana. Cuando se daña los lisosomas. Cuando se daña el aparato de golgi.

Menciona los dos sucesos que se observan cuando la lesión supera la capacidad de adaptación celular: Necrosis. Apoptosis. Litiasis.

Via intrínseca: Caspasa 3. Empieza por la lesión a la mitocondria y aquí se salen unas sustancias muy importantes que son proapoptósicas, como el citocromo C, que me va a activar el sistema de las caspasas y se van a formar orificios y va a entrar el calcio a la célula. Me va a presentar los receptores de muerte, vienen las representantes de la muerte celular, se unen a los receptores y también me va a producir una caspasa de la procaspsa inactiva y de ahí llega todo el sustrato de las caspasas hasta que la célula llega a la muerte celular.

Vía extrínseca: Caspasa 8. Empieza por la lesión a la mitocondria y aquí se salen unas sustancias muy importantes que son proapoptósicas, como el citocromo C, que me va a activar el sistema de las caspasas y se van a formar orificios y va a entrar el calcio a la célula. Me va a presentar los receptores de muerte, vienen las representantes de la muerte celular, se unen a los receptores y también me va a producir una caspasa de la procaspsa inactiva y de ahí llega todo el sustrato de las caspasas hasta que la célula llega a la muerte celular.

sustancias proinflamatorias: IL-1, IL-6, IL-8, IL-12 y TNF. IL-1, IL-7, IL-8, IL-12 y TNF. IL-1, IL-6, IL-8, IL-11 y TNF. IL-1, IL-6, IL-10, IL-12 y TNF. IL-1, IL-6, IL-10, IL-11 y TNF.

Cuál es la principal célula implicada en la inflamación. Mastocito. Monocitos. Linfocitos. Eritrocitos.

características clínicas de la inflamación: calor. rubor. dolor. tumor. pérdida de la función. frio. necrosis.

Diferencias entre inflamación aguda y crónica. Aguda. Crónica.

Define qué son radicales libres. Son atamos que tienen un electrón que no está emparejado pero que tiene la capacidad de emparejarse. Ciencia que estudia la historia de las propiedades físicas y químicas, la presentación, los efectos bioquímicos, fisiológicos y los mecanismos de acción, absorción, distribución y biotransformacion de los fármacos. Es el estudio de los efectos bioquímicos, fisiológicos y los mecanismos de acción de los fármacos. Es todo lo que los fármacos ejercen sobre el organismo. Sustancia capaz de causar graves daños en un organismo vivo, su finalidad es producir efectos nocivos en los órganos vitales del organismo.

moléculas más destacada de los radicales libres. Peróxido de hidrogeno. Óxido nítrico. Súper oxido. Hidroxilo. Hidoxis. Peróxido de Yodo.

Cómo se produce el estrés oxidativo. Por el aumento de radicales libres y la disminución de antioxidantes. Por el disminución de radicales libres y la disminución de antioxidantes. Por el aumento de radicales libres y la aumento de antioxidantes. Por el disminución de radicales libres y la aumento de antioxidantes.

En qué procesos fisiológicos se conoce que intervienen los radicales libres: Envejecimiento. Atacan a bacterias y virus para proteger al organismo. Rejuvenecimiento. Defienden a las bacterias y virus para proteger al organismo.

cambios estructurales de la lesión celular irreversible: Desnaturalización proteica. Autolisis. Alteración de la función mitocondrial. Alteración de la función transmembranal. Apoptosis.

En cuál de las siguientes situaciones no se activa el SRAA: Aumento de la TA. Disminución de la TA.

El SRAA disminuye la presión sanguínea y el volumen extracelular corporal: Verdadero. Falso.

La función principal del SRAA es disminuir la presión sanguínea y aumentar el volumen extracelular corporal, aumenta los niveles de Na y K: Verdadero. Falso.

Quien es la encargada de producir la renina: Células yuxtaglomerulares. Células precursoras. Célula madre mieloide. Célula madre linfoide.

Cuál de los siguientes no es un estímulo para la liberación de renina: Aumento excesivo de iones de sodio. Disminución excesivo de iones de sodio. Aumento excesivo de iones de potasio. Disminución excesivo de iones de potasio.

Enzima que activa el angiotensinogeno hepático: Renina. Ang I. Ang II.

son resultado final de la SRAA: Retención de agua y sal. Volemia aumentada. Perfusión del aparato yuxtaglomerular. Volemia disminuida.