Farmacologia

I farmaci beta bloccanti: sono utilizzati nel trattamento dell'ipercolesterolemia. causano broncodilatazione. sono impiegati nel trattamento dell’ipertensione, dell’angina, delle sindromi coronariche acute e dell’insufficienza cardiaca congestizia. vengono utilizzati per ridurre l'attività delle cellule beta pancreatiche.

Un trattamento cronico con propranololo non va interrotto bruscamente in quanto si può verificare: blocco atrioventricolare. tachicardia. ionotropismo negativo. intensa vasodilatazione.

La yoimbina: tutte le affermazioni sono corrette. entra nel sistema nervoso centrale. porta ad un aumento della pressione e della frequenza cardiaca. è un antagonisti alfa2 selettivo.

I farmaci antagonisti dei recettori beta adrenergici determinano: aumento della pressione arteriosa. inotropismo negativo. tachicardia. aumento della velocità di conduzione atrio ventricolare.

L'uso di barbiturici in contemporanea all'impiego di farmaci beta bloccanti: può aumentare gli effetti dei beta bloccanti, riducendone il metabolismo. è un'associazione comune nella terapia dell'ipertensione. riduce gli effetti dei beta bloccanti. non ha effetti sull'efficacia dei beta bloccanti.

Gli antagonisti adrenergici alfa 1 selettivi causano: ipertrofia prostatica benigna. ipertensione. ipotensione posturale. ipertiroidismo.

In quale delle seguenti indicazioni è utilizzata la tamsulosina?. Angina pectoris. congestione nasale. Ipertensione. Ipertrofia prostatica benigna.

La terazosina agisce: bloccando selettivamente i recettori adrenergici alfa 1. bloccando i recettori beta. bloccando i recettori beta 3. bloccando selettivamente i recettori adrenergici alfa 2.

Quale dei seguenti impieghi terapeutici non è previsto per i farmaci beta bloccanti: profilassi dell'emicrania. asma. ipertiroidismo. glaucoma ad angolo aperto.

Il blocco dei recettori alfa 2 presinaptici cardiaci provoca tachicardia perché: aumenta la liberazione di noradrenalina. inibisce la ricaptazione di noradrenalina. diminuisce la liberazione di adrenalina. aumenta la ricaptazione di noradrenalina.

Gli antagonisti dei recettori alfa1 adrenergici possono utilizzati nel controllo delle crisi ipertensive causate da: riduzione del dosaggio di efedrina. brusco aumento del dosaggio di clonidina. brusca sospensione del trattamento con clonidina. sospensione del trattamento con L-DOPA.

Quale tra quelli indicati è un effetto collaterale dei farmaci antagonisti dei recettori adrenergici alfa 1?. Aumento dello stimolo alla minzione. Midriasi. Ipotensione posturale. Marcata bradicardia.

A quale classe di farmaci appartengono terazosina, doxazosina e tamsulosina?. Antagonisti alfa-adrenergici non selettivi. ntagonisti beta-adrenergici non selettivi. antagonisti colinergici M1 selettivi. Antagonisti alfa1-adrenergici selettivi.

Una riduzione dell'efficacia dei farmaci beta bloccanti può essere causata da: fumo di sigaretta, bariturici e rifampicina. FANS. cimetidina e clorpromazina. composti teofillinici.

Qual è il farmaco maggiormente utilizzato nel trattamento dell'ipertensione tra i beta bloccanti?. sotalolo. bisoprololo. nadololo. metipranololo.

Bisoprololo, metoprololo e esmololo sono: agonisti beta2 selettivi. bloccanti beta1 selettivi. bloccanti beta2 selettivi. agonisti beta 1 selettivi.

I farmaci beta bloccanti: aumentano il rilascio di insulina. non hanno effetti sul rilascio di insulina e glucagone. riducono il rilascio di glucagone. riducono il rilascio di insulina.

Il propranololo ha attività: beta bloccante non selettiva. alfa bloccante non selettivo. beta 2 agonista. bloccante alfa 1 selettivo.

Il signor Rossi soffre di cinetosi. Quale dei seguenti farmaci utilizzerà per ridurre i sintomi di questo disturbo e a quale effetto avverso potrà andare incontro?. scopolamina, sonnolenza. memantina, crampi intestinali. metformina, ipoglicemia. amantidina, tosse.

Le principali controindicazioni degli agonisti muscarinici sono: patologie cardiovascolari, ulcere peptiche, asma e BPCO. insonnia, sintomi psicotici e disturbi dell'apparato respiratorio. ipertiroidismo. asma, ipertensione, diabete.

I recettori muscarinici: sono tutti recettori accoppiati a proteine G. sono classificati in due famiglie e cinque tipi. tutte le affermazioni sono corrette. si chiamano così perché legano con elevata affinità la muscarina.

I recettori muscarinici: tutti mediano l'attivazione di adenilato ciclasi. mediano le azioni della nicotina. tutti i tipi sono espressi a livello cerebrale. solo i recettori M2 sono associati a proteine G stimolatorie.

La muscarina: provoca dispnea da broncocostrizione, abbassamento della temperatura corporea, stato confusionale, effetto inotropo e cronotropo negativo, convulsioni, coma, morte. è un alcaloide estratto dal fungo amanita muscaria. tutte le affermazioni sono vere. ha un'affinità più elevata di acetilcolina e nicotina per i recettori muscarinici.

Le azioni a livello cardiovascolare dell'acetilcolina comprendono: vasocostrizione e aumento della pressione arteriosa e. vasodilatazione ed effetti inotropo, cronotropo e dromotropo negativi. aumento della velocità di conduzione cardiaca, vasodilatazione e riduzione della pressione arteriosa. riduzione della frequenza cardiaca e aumento della velocità di conduzione.

L'acetilcolina stimola: midriasi e riduzione del tono intestinale. aumento della secrezione tracheobronchiale, il rilascio delle secrezioni da ghiandole a innervazione colinegica, secrezione da stomaco e intestino. broncodilatazione e vasocostrizione. riduzione dello svuotamento della vescica e di stomaco e intestino.

Perché il carbacolo viene utilizzato nel trattamento del glaucoma?. nesuna delle affermazioni è corretta. perché agendo sui recettori muscarinici determina un aumento della pressione intraoculare. perché inibendo i recettori muscarinici a livello del muscolo ciliare, riduce la secrezione lacrimale. perché agendo sui recettori muscarinici determina una riduzione della pressione intraoculare.

Pilocarpina e cevimelina: causano xerostomia. non attraversano la barriera ematoencefalica. sono esteri sintetici della colina. vengono utilizzate nel trattamento della xerostomia.

Tra gli effetti avversi più comuni dei colinomimetici diretti vi sono: iperglicemia. disturbi gastrointestinali. ipertensione. secchezza delle fauci.

L'atropina è un antagonista del recettore: beta 1. muscarinico. alfa 1. nicotinico.

La stimolazione dei recettori muscarinici determina: costipazione. xerostomia. miosi. tachicardia.

La somministrazione di betanecolo determina: inibizione della sudorazione. aumento della frequenza cardiaca. paralisi della muscolatura striata. accelerazione del transito intestinale.

L'atropina agisce: bloccando i recettori colinergici nicotinici. stimolando i recettori colinergici muscarinici. bloccando i recettori colinergici muscarinici. stimolando i recettori colinergici nicotinici.

Le indicazioni terapeutiche accettate per i farmaci ad azione antimuscarinica comprendono tutte le seguenti tranne: cinetosi. spasmi vescicali postoperatori. ipertensione. malattia di Parkinson.

L'impiego più comune di ipratropio prevede la somministrazione per via: endovenosa. orale. inalatoria. rettale.

L'ipratropio bromuro è un: antagonista di acetilcolina utilizzato nell'asma. antagonista dell'adrenalina utilizzato come antipertensivo. antagonista istaminergico. antimuscarinico utilizzato come rilassante muscolare intestinale.

Quale dei seguenti effetti è indotto dalla scopolamina?. miosi. broncocostrizione. salivazione. amnesia.

L’atropina a basse dosi causa [] e a dosi elevate []. bradicardia, moderata xerostomia; tachicardia, marcata xerostomia. sempre tachicardia, sia a dosi basse che elevate. sempre bradicardia, sia a dosi basse che elevate. tachicardia, marcata xerostomia; bradicardia, moderata xerostomia.

I farmaci parasimpaticomimetici: sono antagonisti dei recettori muscarinici dell'acetilcolina. modulano in senso negativo il sistema simpatico. sono antagonisti dei recettori nicotinici per l'acetilcolina. mimano gli effetti dell'acetilcolina a livello dei neuroni postgangliari del sistema nervoso parasimpatico.

Agonisti muscarinici diretti sono: galantamina e rivastigmina. biperidene, metanecolo e pirenzepina. atropina e scopolamina. muscarina, betanecolo e cevimelina.

Il pancuronio: è un bloccante neuromuscolare depolarizzante. è un agonista dei recettori muscarinici. è un bloccante neuromuscolare non depolarizzante. è un antagonista dei recettori beta adrenergici.

L'ipertermia maligna si può manifestare: nessuna delle risposte è corretta. in soggetti geneticamente predisposti dopo trattamento con bloccanti neuromuscolari non depolarizzanti e alotano. in soggetti geneticamente predisposti dopo trattamento con anestetici e alotano. in soggetti geneticamente predisposti dopo trattamento con bloccanti neuromuscolari depolarizzanti e alotano.

Quale dei seguenti farmaci è indicato nel trattamento dell'ipertermia maligna?. dantrolene. morfina. atropina. aloperidolo.

Gli antibiotici aminoglicosidici: possono aumentare gli effetti dei bloccanti neuromuscolari. non hanno significative interazioni farmacologiche con i bloccanti neuromuscolari. interagiscono con la scopolamina. possono ridurre gli effetti dei bloccanti neuromuscolari.

I bloccanti neuromuscolari non depolarizzanti: sono agonisti irreversibili del recettore nicotinico. nessuna delle risposte è corretta. sono agonisti del recettore nicotinico. sono antagonisti competitivi del recettore nicotinico.

I bloccanti neuromuscolari: sono somministrati per via endovenosa. vengono utilizzati come miorilassanti. tutte le risposte sono corrette. sono analoghi dell'acetilcolina.

Quale recettore media l'azione dei bloccanti neuromuscolari a livello della placca motoria?. muscarinico. nicotinico neuronale. adrenergico alfa 1. nicotinico muscolare.

La succinilcolina agisce: da bloccante non depolarizzante della placca neuromuscolare. nella prevenzione della cinetosi. da anti asmatcio. da bloccante depolarizzante della giunzione neuromuscolare.

I sintomi positivi della schizofrenia sono associati a: ipotono della via mesolimbica dopaminergica. generalizzato ipotono glutammatergico. ipertono di tutte le vie dopaminergiche. ipertono dopaminergico nella via mesolimbica.

La schizofrenia è associata ad alterazioni nelle vie: noradrenergiche e glutammatergiche. dopaminergiche, serotonergiche e glutammatergiche. colinergiche e dopaminergiche. serotonergiche e colinergiche.

La schizofrenia: è una patologia del neurosviluppo, cronica, progressiva e ciclica. è caratterizzata da sintomi cognitivi, positivi e negativi. è trattabile. tutte le affermazioni sono corrette.

La schizofrenia: è una patologia del neurosviluppo. è una malattia genetica. è una malattia neurodegenerativa. è una malattia autoimmune.

La schizofrenia: insorge in genere dopo i 60 anni. nessuna delle affermazioni è corretta. è causata da mutazioni nel gene per il recettore D2. è dovuta all'esposizione a tossici ambientali.

I sintomi negativi della schizofrenia sono da ricondurre: ad un'iperattività delle vie dopaminergiche mesolimbica e mesocorticale, associata probabilmente ad un'iperattività serotonergica a livello corticale. a una ipofunzionalità della via dopaminergica mesolimbica, associata probabilmente ad un'iperattività serotonergica a livello corticale. ad un'ipofunzionalità dopaminergica della via mesocorticale, associata ad una ipoattività della trasmissione glutammatergica. ad una ipofunzionalità di tutte le vie monoaminergiche.

La via dopaminergica mesocorticale: è ipoattiva nella schizofrenia. è implicata nella modulazione dei processi emotivi-affettivi. è modulata dalla serotonina. tutte le risposte sono corrette.

Nell'ipotesi dopaminergica della schizofrenia: i sintomi positivi sono associati ad un'ipofunzionalità della via mesolimbica. i sintomi positivi sono associati ad un'ipofunzionalità della via nigrostriatale. i sintomi negativi sono associati ad un'ipofunzionalità della via mesolimbica. i sintomi negativi sono associati ad un'ipofunzionalità della via nigrostriatale.

Quale è la differenza principale tra antipsicotici di prima e di seconda generazione?. Entrambi sono antagonisti dei recettori D2, ma quelli di seconda generazione hanno una minor affinità per i recettori D2 e sono anche agonisti dei recettori 5-HT2A. I farmaci di prima generazione sono agonisti dei recettori D2, mentre quelli di seconda generazione sono antagonisti dei D2. Entrambi sono antagonisti dei recettori D2, ma quelli di seconda generazione hanno una minor affinità per i recettori D2 e sono anche antagonisti dei recettori 5-HT2A. Entrambi sono agonisti dei recettori D2, ma quelli di seconda generazione hanno una maggiore affinità per i recettori D2 e sono anche agonisti dei recettori 5-HT2A.

La clozapina è più efficace di aloperidolo nei confronti di: allucinazioni. deliri. isolamento sociale. deficit cognitivi.

Il rischio di sviluppare una sindrome metabolica in seguito ad assunzione prolungata di farmaci antipsicotici: è associato all'utilizzo del solo aripiprazolo. è comune a tutti gli antipsicotici. è maggiore con gli antipsicotici di 2a generazione rispetto a quelli convenzionali. è un tipico effetto collaterale degli antipsicotici di 1a generazione.

Gli effetti collaterali dei farmaci antipsicotici di prima generazione, oltra all'azione sui recettori dopaminergici, sono dovuti alla loro azione da: agonisti su recettori alfa e beta adrenergici e su recettori colinergici. agonisti su recettori alfa1 adrenergici, H1 istaminergici e M1 colinergici. antagonisti su recettori serotonergici 5-HT1A e 5-HT3. antagonisti su recettori alfa adrenergici, H1 istaminergici e M1 colinergici.

Perché i farmaci come clorpromazina e aloperidolo sono efficaci nel controllo dei sintomi positivi della schizofrenia?. perché sono antagonisti dei recettori D2. perché sono antagonisti dei recettori M1, H1 e alfa 1. perché sono antagonisti dei recettori D2 e dei recettori 5HT1A. perché sono antagonisti dei recettori D2 e dei recettori 5HT2A.

I principali gli effetti collaterali dei farmaci antipsicotici di seconda generazione sono: dipendenza, sintomi extrapiramidali, calo ponderale. sindrome metabolica, alterazioni all'elettrocardiogramma, xerostomia. sonnolenza, iperprolattinemia, vertigini, cefalea. crampi, allucinazioni, disturbi della sfera sessuale.

Il trattamento con antipsicotici di prima generazione causa: ipoprolattinemia. nessuna delle risposte è corretta. miglioramento di deficit cognitivi. anoressia.

Asenapina: è una benzodiazepina di nuova generazione. è un antipsicotico di 1a generazione. è un antidepressivo triciclico. è un antipsicotico di 2a generazione.

Tra i farmaci elencati, qual è quello maggiormente indicato nel trattamento dei sintomi negativi della schizofrenia?. clonidina. citalopram. aloperidolo. quetiapina.

Tutti i farmaci antipsicotici agiscono: da antagonisti dei recettori 5-HT1A. da agonisti dei recettori D2. da antagonisti dei recettori 5-HT2A. da antagonisti dei recettori D2.

Quale meccanismo dei farmaci antipsicotici di 2a generazione li rende efficaci nel controllo dei sintomi negativi della schizofrenia?. l'azione di agonisti sui recettori H1. l'antagonismo irreversibile per il recettore NMDA per il glutammato. l'azione di agonisti dei recettori 5-HT1A. l'antagonismo nei confronti dei recettori 5-HT2A.

Gli antipsicotici tipici causano: ginecomastia. ipertensione. riduzione degli enzimi epatici. alterazioni all'elettrocardiogramma.

I butirrofenoni vengono impiegati: nella depressione unipolare. nella malattia di Parkinson per alleviare le allucinazioni. nella schizofrenia per migliorare i deficit cognitivi. nessuna delle risposte è corretta.

La minor incidenza di effetti collaterali extrapiramidali degli antipsicotici atipici rispetto ai tipici è dovuta: ad una koff più lenta sui recettori D2. ad una koff più rapida sui recettori D2. ad una maggior ki per il recettore D2. nessuna delle risposte è corretta.

Quale delle seguenti affermazioni sul principio attivo risperidone è corretta?. è un antipsicotico atipico. tutte le affermazioni sono corrette. è antagonista dei recettori 5-HT2A. è antagonista dei recettori istaminergici H1.

Da quale dei seguenti effetti collaterali è limitato l'impiego della clozapina?. necrosi epatica. agranulocitosi. discinesie. insufficienza cardiaca congestizia.

Il tasso di occupazione dei recettori D2 è responsabile sia dell'efficacia sia degli effetti extrapiramidali (EPS) dei farmaci antipsicotici: l'efficacia si ha con un'occupazione dei recettori tra il 60 ed il 75%, mentre gli EPS compaiono con un'occupazione maggiore dell'80%. l'efficacia si ha con un'occupazione dei recettori pari al 50%, mentre gli EPS compaiono quando l'occupazione è totale. non è il tasso di occupazione dei recettori D2 che determina l'insorgenza di EPS, ma quello dei recettori 5-HT2A. l'efficacia si ha con un'occupazione dei recettori maggiore dell'80%, mentre gli EPS compaiono già con un'occupazione compresa tra il 60 ed il 75%.

Aripiprazolo agisce: da antagonista dei recettori D2. da agonista parziale dei recettori D2 e antagonista dei recettori 5-HT2A. da antagonista parziale dei recettori D2 e agonista dei recettori 5-HT2A. da antagonista dei recettori D2 e agonista parziale dei recettori 5-HT2A.

Tutti i farmaci utilizzati nel trattamento della schizofrenia. causano sintomi extrapiramidali. nessuna affermazione è corretta. sono antagonisti dei recettori 5-HT2A. sono agonisti dei recettori H1.

L'antagonismo dei farmaci antipsicotici nei confronti dei recettori D2 è responsabile: del peggioramento dei sintomi negativi della schizofrenia. degli effetti collaterali di tipo extrapiramidale. dell'efficacia sui sintomi positivi della schizofrenia. tutte le affermazioni sono corrette.

Miglioramenti dei sintomi negativi della schizofrenia si osservano con: nifedipina, valproato di sodio, aloperidolo. amantadina, entacapone e biperidene. aloperidolo, perfenazina, bromocriptina. quetiapina, olanzapina, aripiprazolo.

Per effetti extrapiramidali degli antipsicotici si intende: iperprolattinemia, sindrome metabolica, allucinazioni. distonia, acatisia, discinesie, tremori. deliri, disorganizzazione dell'eloquio, deficit cognitivi. sindrome avolizionale, anedonia, allucinazioni.

I farmaci antipsicotici atipici: migliorano sia i sintomi postivi sia quelli negativi. devono essere assunti solo in fase acuta. causano la sindrome neurolettica maligna. migliorano solo i sintomi positivi della schizofrenia.

Asenapina: nessuna delle risposte è corretta. è un antipsicotico di 2a generazione. è una benzodiazepina di nuova generazione. è un antipsicotico di 1a generazione.

L'antagonismo dei recettori 5HT2A da parte dei farmaci antipsicotici di II generazione: determina un maggior rilascio di dopamina a livello della corteccia frontale. causa una riduzione della trasmissione mesocorticale di dopamina. causa una riduzione della trasmissione mesocolimbica di dopamina. aumenta il rilscio di serotonina a livello dell'ippocampo.

Aloperidolo: induce effetti extrapiramidali. è un antagonista D2 e M1, H1 e alfa1. Tutte le affermazioni sono corrette. è un antipsicotico di prima generazione.

il sistema glutammatergico: non è coinvolto nei disturbi dell'umore. è responsabile degli effetti collaterali dei farmaci antidepressivi. è alterato solo nel disturbo bipolare. sembra essere iperattivato nella depressione maggiore.

L'ipotesi monoaminergica postula: che alla base dei disturbi dell'umore vi sia un eccesso di monoamine. che il disturbo bipolare sia dovuto a mutazioni nei geni che codificano per le monoamine. che alla base dei disturbi dell'umore vi sia un deficit di serotonina, noradrenalina e dopamina. che alla base della schizofrenia e del disturbo bipolare vi sia un aumento di serotonina e noradrenalina.

L'episodio maniacale si caratterizza per: comportamenti ripetuti, soprattutto legati alal sistemazione degli oggetti. allucinazioni e deliri. marcato aumento del tono dell'umore per 1 settimana. aggressività e elevata autostima.

I principali sintomi di un episodio depressivo maggiore sono: variazioni nel peso corporeo e riduzione dell'umore. anedonia e marcata riduzione del tono dell'umore. insonnia e affaticabilità. tristezza e eloquio rallentato.

La depressione maggiore: è dovuta ad un' interazione tra vulnerabilità genetica e fattori ambientali avversi. è dovuta ad alterazioni nei processi di neuroplasticità. è una patologia cronica. tutte le affermazioni sono corrette.

I disturbi dell'umore comprendono: disturbo ossessivo, disturbo bipolare e disturbo unipolare. depressione unipolare, disturbo bipolare, depressione delirante. depressione maggiore e esaurimento nervoso. nessuna delle affermazioni è corretta.

Tra gli SSRI, (…) è il più selettivo per il trasportatore della serotonina, mentre (…) è il più potente. citalopra, fluvoxamina. paroxetina; fluoxetina. escitalopram; paroxetina. sertralina; venlafaxina.

Il meccanismo d'azione degli antidepressivi triciclici è dovuto a: blocco dei recettori alfa1, H1 e M1. blocco dei recettori alfa2. blocco della ricaptazione di serotonina e noradrenalna. blocco della ricaptazione di serotonina.

Iproniazide e moclobemide agiscono entrambe come (…), ma differiscono per (…). inibitori delle MAO; reversibilità dell'azione e selettività. inibitori dei recettori alfa2, durata d'azione. agonisti dei recettori per la melatonina; profilo farmacocinetico. inibitori della ricaptazione di serotonina; selettività per il trasportatore.

Effetti comuni a tutti i farmaci antidepressivi sono: aumento dei livelli di espressione dei recettori NMDA per il glutammato e di BDNF. aumento dei livelli di BDNF e riduzione della trasmissione glutammatergica. inibizione del catabolismo e dei trasportatori delle amine. inibizione del trasporto della serotonina all'interno dei neuroni.

Quali sono i principali limiti degli antidepressivi attualmente disponibili?. lunga latenza d'azione e mancanza di risposta in circa il 30% dei pazienti. numerosi effetti collaterali a livello periferico. effetti teratogeni per molti di essi e alterazioni cognitive. inducono dipendenza e tolleranza.

Tra le interazioni più significative degli SSRI vi sono quelle con: antifungini. statine. FANS. benzodiazepine.

Tra gli SSRI quali sono le molecole con maggiore potenziale di interazioni farmacocinetiche per inibizione di enzimi CYP450?. fluoxetina e fluvoxamina. fluoxetina e paroxetina. escitalopram e sertralina. citalopram e paroxetina.

Gli SSRI possono causare ansia in acuto per: conseguente attivazione da parte della serotonina dei recettori 5-HT2A in corteccia limbica. per attivazione diretta dei recettori 5-HT1A. per riduzione dei livelli di GABA in corteccia prefrontale. per inibizione della NO sintasi in corteccia frontale.

Amitriptilina e clomipramina. sono inibitori selettivi della ricaptazione di noradrenalina e serotonina. sono inibitori non selettivi della ricaptazione di noradrenalina e serotonina. sono sia antagonisti di diversi recettori per la serotonina sia inibitori del SERT. sono agonisti dei recettori per la melatonina e antagonisti dei recettori 5-HT2C.

Gli antidepressivi triciclici devono la loro efficacia terapeutica: al blocco della ricaptazione di dopamina. all'azione di agonisti dei recettori alfa1. all'azione di antagonisti dei recettori 5-HT1A. nessuna delle affermazioni è corretta.

Quale delle seguenti affermazioni è corretta?. solo quella che si riferisce agli SSRI. gli SSRI possono essere utilizzati nel trattamento sia della depressione sia dei disturbi d'ansia. gli antidepressivi triciclici possono essere utilizzati per il trattamento di alcune forma di dolore. entrambe.

Quali farmaci antidepressivi possono dare lo switch maniacale?. Tutte le classi. i TCA. I NASSA. gli SSRI e gli SNRI.

I recettori per la serotonina: i recettori 5-HT1A e i 5-HT1B/D sono autorecettori presinaptici. tra i diversi tipi, solo uno è un recettore canale. tutte le affermazioni sono corrette. se ne conoscono 7 famiglie.

Caratteristiche comuni a tutti i farmaci antidepressivi sono: modulazione dei sistemi monoaminergici, breve latenza per la comparsa dell'effetto terapeutico, scarsi effetti collaterali. modulazione dei sistemi monoaminergici, lunga latenza per la comparsa dell'effetto terapeutico, svariati effetti collaterali. modulazione del sistema adrenergico, lunga latenza per la comparsa dell'effetto terapeutico, effetti collaterali epatici. modulazione del sistema colinergico, lunga latenza per la comparsa dell'effetto terapeutico, svariati effetti collaterali.

Escitalopram agisce: inibendo l'attività del trasportatore di noradrenalina. inibendo le MAO. riducendo i livelli del trasportatore della serotonina. inibendo l'attività del trasportatore di serotonina.

Quali farmaci sono inibitori non selettivi dei trasportatori di serotonina e noardrenalina?. farmaci come aloperidolo e quietapina. ad esempio amitriptilina e desipramina. farmaci come venlafaxina e duloxetina. farmaci come fluoxetina e mirtazapina.

A quale classe di antidepressivi appartengono amitriptilina e clomipramina?. SSRI. NARI. IMAO. TCA.

A cosa sono dovti soprattutto gli effetti collaterali dei farmaci antidepressivi triciclici?. all'antagonismo per i recettori H1, M1 e alfa1. all'antagonismo per i recettori 5-HT2A. all'inibizione del recettore NMDA e all'azione di agonisti per i recettori M1 e alfa1. all'inibizione del trasportatore della dopamina.

Iproniazide: agisce inibendo le MAO A e B in maniera irreversibile. causa ipertensione. è stato il primo farmaco antidepressivo. tutte le risposte sono corrette.

Gli effetti collaterali degli inibitori selettivi della serotonina sono dovuti soprattutto: all'attivazione di recettori 5HT3, 5HT2 e 5HT4. al blocco di recettori 5-HT2C e H1. all'attivazione di recettori alfa1, H1 e M1. al blocco di recettori alfa1, H1 e M1.

Esketamina: è un antipsicotico di ultima generazione. è utilizzata come ansiolitico. ha efficacia antidepressiva rapida. potenzia la trasmissione colinergica.

Esketamina: è una sostanza utilizzata per studi nei modelli animali di depressione, ma non nell'uomo. è un'antidepressivo somministrato per via transdermica. è un antidepressivo somministrabile per via nasale. è uno psicotomimetico.

La modulazione del sistema melatonergico può essere utile nel trattamento della depressione?. no, non è efficace. si, a causa delle alterazioni circadiane nei pazienti, ma da sola non ha effetti antidepressi. dipende dal tipo di depressione. dipende dalle caratteristiche cliniche del paziente.

A cosa si ritiene sia dovuta la latenza dell'effetto terapeutico dei farmaci antidepressivi?. al tempo necessario perché aumentino i livelli di monoamine in specifiche aree cerebrali. a modificazioni nei livelli di fattori di trascrizione e di BDNF. a complesse modificazioni in meccanismi di espressione genica, sintesi di proteine e fattori neurotrofici, mosulazione di vie di trasduzione del segnale e processi epigenetici. al tempo necessario al blocco della ricaptazione di serotonina e noradrenalina.

L'azione antidepressiva di agomelatina: all'azione di antagonista dei recettori MT1 e MT2 per l'acetilcolina e all'antagonismo sui recettori 5HT2A. è dovuta all'agonismo per i recettori MT1 e MT2 per la melatonina e all'azione di antagonista sui recettori 5HT2C. al blocco della ricaptazione di serotonina e all'aumento dei livelli di melatonina. è dovuta al ripristino dei ritmi circadiani.

La ketamina: tutte le risposte sono corrette. ha un effetto antidepressivo rapido e duraturo. può essere somministrata per infusione ev o mediante spray nasale. ha un effetto antidepressivo rapido e duraturo, ma può dare dipendenza e abuso.

Qual è la principale differenza tra TCA e SNRI?. la potenza nell'inibire la ricaptazione di serotonina. la selettività d'azione sui trasportatori per serotonina e noradrenalina. nessuna delle affermazioni è corretta. la comparsa dell'effetto terapeutico.

Tra i farmaci antidepressivi quali non agiscono inibendo i trasportatori delle monoamine?. TCA, IMAO e NARI. IMAO, NASSA e agomelatina. nessuno, tutti inibiscono i trasportatori. IMAO, NARI e agomelatina.

La ketamina: è una sostanza d'abuso. è un antidepressivo. tutte le risposte sono corrette. è un anestetico.

Quale tra i seguenti composti agisce modulando sia il sistema melatonergico che quello monoaminergico?. melatonina. agomelatina. melanina. proopiomelanocortina.

Vortioxetina agisce: modulando diversi recettori serotonergici e inibendo la ricaptazione di serotonina. attivando i recettori per la melatonina. attivando i recettori 5-HT1A. bloccando selettivamente la ricaptazione di noradrenalina.

Quale è la conseguenza principale del blocco del trasportatore della serotonina?. l'aumento dei livelli di serotonina nelle vescicole sinaptiche. la diminuzione dei livelli sinaptici del neurotrasmettitore. la diminuzione della sintesi di serotonina. il potenziamento della trasmissione serotonergica.

Venlafaxina e duloxetina: sono inibitori selettivi della ricaptazione di serotonina. sono inibitori della ricaptazione di serotonina e noradrenalina. sono inibitori selettivi della ricaptazione di noradrenalina e serotonina. sono inibitori selettivi della ricaptazione di noradrenalina e dopamina.

Qual è il meccanismo d'azione dei NASSA?. Sono inibitori reversibili delle MAO. Sono antagonisti dei trasportatori delle monoamine. Sono antagonisti di recettori adrenergici e serotonergici. Sono agonisti dei recettori per la melatonina e antagonisti di recettori serotonergici.

Oltre agli effetti antidepressivi, mirtazapina possiede un utile effetto sedativo a causa: dell'azione di agonista sui recettori H1 per l'istamina. dell'azione di agonista sul recettore GABA-a. dell'antagonismo per i recettori H1 per l'istamina. dell'antagonismo per i recettori H2 per l'istamina.

Mianserina. agisce da antagonista del recettore alfa2 e su recettori per la serotonina. agisce da agonista sul recettore alfa2 e da antagonista del recettore H1. è antagonista del recettore alfa2 e agonista del recettore H1. è agonista del recettore 5HT3 e antagonista del recettore M1.