Farmacología BLOQUE 4

EN RELACIÓN CON LOS ANTIHISTAMÍNICOS H2, SU INDICACIÓN FARMACOLÓGICA TÍPICA SE BASA EN: Bloqueo del reflejo nauseoso. Disminución del tono uterino. Reducción de la secreción ácida gástrica. Inhibición del vómito por mareo. Inducción del sueño fisiológico.

EN PACIENTES EN RIESGO RENAL, UNA COMBINACIÓN CLÁSICA A EVITAR POR RIESGO DE FRA ES: AINE + antihistamínico. AINE + antiácido. AINE + benzodiacepina. AINE + antipsicótico. AINE + IECA/ARA II + diurético (“triple whammy”).

¿QUÉ CARACTERÍSTICA DIFERENCIAL EXPLICA QUE UN ANALGÉSICO-ANTIPIRÉTICO NO SEA ÚTIL COMO ANTIINFLAMATORIO EN TEJIDOS PERIFÉRICOS?: Unión baja a proteínas plasmáticas. Eliminación hepática. Acción sobre COX solo en medios con baja concentración de peróxidos (central). Potencia sobre COX-2 en zonas inflamadas. Agonismo sobre receptores H2.

ENTRE LOS EFECTOS RENALES DE LOS AINE DESTACA: Diuresis osmótica por aumento de PGI2. Retención de sodio y agua con riesgo de insuficiencia renal aguda. Aumento del flujo renal por vasodilatación de la arteriola aferente. Disminución de la presión arterial por natriuresis. Alcalinización marcada de la orina.

EN LO QUE SE REFIERE A LOS EFECTOS ADVERSOS DEL ÁCIDO ACETIL SALICÍLICO: Tiende a producir acidosis al aumentar los niveles de las prostaglandinas PGE2/PGI2. Afecta al 7º par de nervios craneales pudiendo producir disnea, temblor y vómitos. Puede producir broncoconstricción al reducir los niveles de PGE2. Puede producir broncodilatación al aumentar los niveles de PGE2. Todas son correctas.

EN LO QUE SE REFIERE A LOS EFECTOS ADVERSOS QUE PUEDEN PRODUCIR LOS ANTIHISTAMÍNICOS H1 DE 2ª GENERACIÓN, SELECCIONE LA OPCIÓN CORRECTA: El astemizol y la terfenadina han sido retirados del mercado porque pueden inducir una prolongación del intervalo QT del electrocardiograma. Todos estos fármacos pueden producir un efecto paradójico de excitación en todos los pacientes de cualquier edad. La fexofenadina, cetirizina y loratadina también pueden producir alteraciones cardiacas. Los antihistamínicos H1 intranasales pueden producir una potente sedación. Los antihistamínicos H1 oftálmicos pueden producir una potente acción anticolinérgica sistémica.

EN EL ÁMBITO DE LOS EICOSANOIDES, UNA FUNCIÓN FISIOLÓGICA RELEVANTE DE LAS PROSTAGLANDINAS ES: Disminuir la perfusión renal en reposo. Estimular la secreción ácida gástrica. Reducir la temperatura corporal basa. Inhibir la reproducción celular. Proteger la mucosa gástrica y modular la contracción uterina.

LA SEROTONINA EN EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL PARTICIPA PRINCIPALMENTE EN: Regulación exclusiva del tono vascular. Control del estado de ánimo, sueño, apetito y procesamiento del dolor. Inhibición de la agregación plaquetaria. Estimulación del peristaltismo únicamente. Activación del eje renina-angiotensina.

EL PRINCIPAL MECANISMO DE LA GASTROPATÍA POR AINE ES: Estimulación de moco y bicarbonato. Aumento de la proliferación epitelial. Reducción de motilidad gástrica. Disminución del ácido gástrico. Inhibición de PGE2/PGI2 gastroprotectoras → daño de mucosa y riesgo de hemorragia alta.

UN PRINCIPIO FARMACOLÓGICO CLAVE DE LOS CORTICOIDES EN AUTACOIDES ES QUE: Inhiben selectivamente COX-2. Estimulan la fosfolipasa A2. Inhiben la fosfolipasa A2, disminuyendo la liberación de ácido araquidónico. Actúan como agonistas H1. Bloquean receptores de tromboxano.

LOS LEUCOTRIENOS C4 Y D4 (LTC4, LTD4) SON IMPORTANTES EN ANAFILAXIA PORQUE: Son componentes principales de la “sustancia de reacción lenta”, induciendo broncoespasmo. Reducen la permeabilidad capilar. Relajan el músculo liso bronquial. Antagonizan receptores H1. Aumentan el moco gástrico protector.

DE ENTRE LAS SIGUIENTES AFIRMACIONES REFERIDAS A LOS ANTIHISTAMÍNICOS H1, SELECCIONE LA INCORRECTA: Los antihistamínicos H1 de 2ª generación producen sedación, y por ello los de 1ª generación son los fármacos de elección para el tratamiento de las alergias. Los antihistamínicos H1 de 2ª generación producen poca o ninguna sedación, y por ello se prefieren para el tratamiento de las alergias. Los antihistamínicos H1 de 1ª generación atraviesan la BHE, actúan sobre el SNC y tienen efectos sedantes, anticinetósico y antiemético. Los antihistamínicos H1 de 2ª generación no atraviesan la BHE, por lo que deprimen poco el SNC. Todos los antihistamínicos H1 tienen la misma eficacia en el tratamiento de las alergias, aunque difieren mucho en sus propiedades sedantes, antieméticas y anticolinérgicas.

CON RESPECTO A LA LIBERACIÓN DE LA HISTAMINA, SELECCIONE LA OPCIÓN INCORRECTA: La histamina es liberada por células inmunes cuando la IgM de sus membranas se une al antígeno. La histamina es liberada por los mastocitos cuando la IgE de sus membranas se unen al antígeno. La liberación de histamina también puede ser desencadenada por toxinas bacterianas. La liberación de histamina también puede ser desencadenada por algunos fármacos, como por ejemplo la morfina y la tubocurarina. La histamina liberada por los mastocitos se acumula previamente en gránulos secretores intracelulares.

¿CUÁL DE LAS SIGUIENTES AFIRMACIONES DESCRIBE LA PRINCIPAL DIFERENCIA ENTRE UN ANTIHISTAMÍNICO DE PRIMERA GENERACIÓN Y OTRO DE SEGUNDA?. Selectividad en los receptores H1. Capacidad de atravesar la barrera hematoencefálica. Eficacia en el tratamiento de las alergias. Potencia en el bloqueo de los receptores H1. Indicaciones de uso.

EFECTO ADVERSO CARACTERÍSTICO DE LA ASPIRINA: Broncoconstricción. Úlcera. Agranulocitosis. Hipertensión. Hipersensibilidad.

EL ÁCIDO ACETIL SALICÍLICO SE UTILIZA A MENUDO A DOSIS BAJAS PARA PREVENIR LA AGREGACIÓN PLAQUETARIA MEDIANTE LA INHIBICIÓN DE LA SÍNTESIS DE UNA DE LAS SIGUIENTES SUSTANCIAS: Leucotrieno. Prostaciclina (PGI2). Tromboxano A2 (TXA2). Ácido araquidónico. Fosfolipasa A.

EN TRAUMATOLOGÍA Y REHABILITACIÓN, UNA PRECAUCIÓN CLÍNICA IMPORTANTE CON AINE ES QUE PUEDEN: Acelerar la consolidación ósea si se administran precozmente. No afectar la reparación tisular en ningún caso. Dificultar la consolidación de fracturas cuando se usan precozmente, al interferir con prostaglandinas que promueven reparación. Reducir el dolor sin impacto en la fisiología inflamatoria. Prevenir hematomas postraumáticos por antiagregación intensa.

EN LO QUE SE REFIERE A LOS EFECTOS ADVERSOS COMUNES DE LOS AINE, SELECCIONE LA OPCIÓN INCORRECTA: Pueden producir agranulocitosis. Pueden producir trombocitosis. Aumentan el riesgo de infarto e ictus. Aumentan el riesgo de padecer úlceras. Pueden producir hipersensibilidad.

EFECTO ADVERSO PARTICULAR DEL PARACETAMOL: Hepatotoxicidad. Úlcera. Agranulocitosis. Broncoconstricción. Síndrome de Reye.

LOS ANTIHISTAMÍNICOS H1 DE SEGUNDA GENERACIÓN SE PREFIEREN EN ALERGIAS PORQUE: Potencian la agregación plaquetaria. Tienen potente efecto antiemético central. Aumentan la secreción de mucus nasal. Producen poca o ninguna sedación al no cruzar la BHE. Son antagonistas irreversibles.

¿QUÉ EFECTO PREDOMINA CUANDO LA HISTAMINA ACTIVA RECEPTORES H1 EN PIEL Y MUCOSAS?. Inhibición de la secreción ácida gástrica. Aumento de la contractilidad miocárdica. Vasodilatación con eritema, prurito y edema. Disminución del edema inflamatorio. Broncodilatación potente.

EN RELACIÓN CON LOS ANTIHISTAMÍNICOS H1, ¿QUÉ DIFERENCIA CLAVE EXPLICA SU DISTINTO PERFIL DE SEDACIÓN ENTRE GENERACIONES?. Afinidad por receptores H2. Capacidad de atravesar la barrera hematoencefálica. Duración de acción periférica. Eliminación renal. Biodisponibilidad sublingual.

EL PARACETAMOL ES UN POTENTE AINE CON ACCIONES ANALGÉSICAS Y ANTIPIRÉTICAS, AUNQUE DIFIERE DE OTROS FÁRMACOS EN QUE NO TIENE ACCIÓN ANTIINFLAMATORIA. ¿CUÁL DE LOS SIGUIENTES MOTIVOS EXPLICAN ESTE ASPECTO ESPECÍFICO DEL PARACETAMOL?. La distribución del paracetamol no llega a los focos de inflamación periféricos. El paracetamol no es un inhibidor de la enzima COX. Las dosis antiinflamatorias del paracetamol son demasiado elevadas y tóxicas. La elevada concentración de peróxidos de las áreas inflamatorias impiden la acción del paracetamol. El paracetamol sufre un metabolismo de primer paso hepático significativo.

EL ÁCIDO ACETIL SALICÍLICO: Cuando se usa a dosis altas (para conseguir efecto analgésico-antiinflamatorio-antipirético) no inhibe a la COX1 ni la COX2, por lo que no reduce los niveles de TXA2 ni de PGI2. Cuando se usa a dosis altas (para conseguir efecto analgésico-antiinflamatorio-antipirético) sólo inhibe a la COX1, reduciendo sólo los niveles de TXA2. Cuando se usa a dosis bajas inhibe en mayor medida la síntesis de TXA2 (COX1) que la de PGI2 (COX2). Cuando se usa a dosis bajas inhibe en mayor medida la síntesis de PGI2 (COX2) que la de TXA2 (COX1). Ninguna de las opciones anteriores es correcta.

EN LO QUE SE REFIERE A LOS EFECTOS ADVERSOS QUE PUEDEN PRODUCIR LOS ANTIHISTAMÍNICOS H1 DE 1ª GENERACIÓN, SELECCIONE LA OPCIÓN CORRECTA: El efecto adverso más importante es la sedación por lo que hay que tener precaución al conducir y manejar maquinaria peligrosa. El efecto adverso más peligroso es la prolongación del intervalo QT del electrocardiograma. El efecto adverso más frecuente es la irritación nasal. El efecto adverso más frecuente se imita a los ojos y es la sensación punzante transitoria y la quemazón. Todos estos fármacos pueden actuar como agonistas colinérgicos, por lo que sus efectos adversos más frecuentes son los derivados de la activación del receptor muscarínico.

EL RIESGO CARDIOVASCULAR ASOCIADO A LOS COXIBS SE RELACIONA CON: Inhibición de TXA2 y aumento de PGI2. Inhibición de COX-2 con disminución de PGI2 (antiagregante), favoreciendo trombosis. Estimulación de prostaglandinas vasodilatadoras. Bloqueo de receptores adrenérgicos beta. Aumento de la fibrinólisis.

LA HISTAMINA: Es una amina presente únicamente en el tracto gastrointestinal, y en células del sistema inmunitario como son los basófilos y mastocitos. Su papel como neurotransmisor es irrelevante a nivel de señalización. Es una amina especialmente abundante en el hígado. Es una amina que se encuentra en mayores proporciones en los mastocitos y basófilos de la piel, tubo digestivo y aparato respiratorio. Solo se une a un tipo de receptor (H1).

LA ACCIÓN ANALGÉSICA DE LOS AINE EN DOLOR MUSCULOESQUELÉTICO LEVE/MODERADO SE BASA EN: Disminución de la sensibilización nociceptiva por reducción de prostaglandinas. Aumento del umbral nociceptivo serotoninérgico. Bloqueo de canales de sodio neuronales. Antagonismo del glutamato. Inhibición selectiva de receptores NMDA.

EL ÁCIDO ACETIL SALICÍLICO: Actúa inhibiendo la producción de prostaglandinas al inhibir a la enzima COX. Tiene acciones analgésicas, antipiréticas y antiinflamatorias. Es eficaz frente a dolores no muy intensos. A dosis bajas es un eficaz antiagregante plaquetario. Todas las opciones anteriores son correctas.

EL PARACETAMOL: Es más potente que los salicilatos. Se puede asociar con el ácido acetil salicílico u otros AINE para obtener efecto antiinflamatorio. Puede producir alergia más fácilmente que la aspirina. Puede interferir con la hormona de crecimiento. Puede producir úlcera con un riesgo 3 veces mayor que la aspirina.

SELECCIONE LA OPCIÓN INCORRECTA SOBRE LOS FÁRMACOS SEROTONINÉRGICOS: Los ISRS como la fluoxetina están contraindicados para el tratamiento de la depresión. Los ISRS como la fluoxetina son eficaces antidepresivos. Los antagonistas serotoninérgicos como la risperidona se utilizan como antipsicóticos. Los agonistas como el sumatripán se utilizan para el tratamiento de la migraña. Los agonistas como la buspirona se utilizan como ansiolíticos.

¿CUÁL DE LOS SIGUIENTES FÁRMACOS ES UN ANÁLOGO DE LA PGE1 Y SE UTILIZA PARA LA PREVENCIÓN DE LAS ÚLCERAS CAUSADAS POR AINE Y COMO FÁRMACO ABORTIVO EN COMBINACIÓN CON LA MIFEPRISTONA?. Epoprostenol. Misoprostol. Montelukast. Dinoprostona. Carboprost.

EN LO QUE SE REFIERE A LAS ACCIONES DE LA HISTAMINA SOBRE SUS RECEPTORES, SELECCIONE LA OPCIÓN CORRECTA: La activación de los receptores H1 por parte de la histamina en la piel y mucosas produce reacciones anafilácticas agudas que incluyen vasodilatación, prurito, congestión, edema e inflamación. La activación de los receptores H2 por parte de la histamina en la piel y mucosas produce reacciones anafilácticas agudas que incluyen vasodilatación, prurito, congestión, edema e inflamación. La activación de los receptores H3 por parte de la histamina en la piel y mucosas produce reacciones anafilácticas agudas que incluyen vasodilatación, prurito, congestión, edema e inflamación. La activación de los receptores H1 por parte de la histamina en los terminales presinápticos en el encéfalo inhibe la liberación de histamina y de otros neurotransmisores. La activación de los receptores H3 por parte de la histamina estimula la secreción de ácido gástrico.

LA ACCIÓN ANTIPIRÉTICA DE LOS AINE SE RELACIONA CON: Aumento de PGI2 hipotalámica. Disminución de serotonina central. Disminución de PGE2 en el hipotálamo. Bloqueo de H1 centrales. Inhibición de COX-3 periférica.

LOS AINES: Son útiles en procesos inflamatorios. Pueden interaccionar con IECA/ARAII y diuréticos causando complicaciones renales severas ("triple whammy"). Interaccionan con los anticoagulantes orales potenciando su acción. Pueden producir hemorragias gástricas. Todas las opciones anteriores son correctas.

LA LIBERACIÓN DE HISTAMINA POR MASTOCITOS SE DESENCADENA PRINCIPALMENTE CUANDO: La IgM se une al antígeno en membrana. Se activa un receptor H3 presináptico. La IgE de membrana se agrega tras reconocer al antígeno. Aumenta el pH intracelular. Disminuye el calcio citosólico.

EN LO QUE SE REFIERE A LAS ACCIONES DE LA HISTAMINA SOBRE SUS RECEPTORES, SELECCIONE LA OPCIÓN CORRECTA: La activación de los receptores H2 por parte de la histamina aumenta la secreción de ácido gástrico, la frecuencia cardiaca y su contractilidad. La activación de los receptores H1 por parte de la histamina aumenta la secreción de ácido gástrico, la frecuencia cardiaca y su contractilidad. La activación de los receptores H3 por parte de la histamina aumenta la secreción de ácido gástrico, la frecuencia cardiaca y su contractilidad. La activación de los receptores H2 por parte de la histamina en los terminales presinápticos en el encéfalo inhibe la liberación de histamina y de otros neurotransmisores. La activación de los receptores H3 por parte de la histamina produce vasodilatación y genera eritema, congestión, edema e inflamación.

A DOSIS BAJAS, EL EFECTO ANTIAGREGANTE PLAQUETARIO CLÁSICO SE DEBE A: Bloqueo reversible de LOX en plaquetas. Aumento de PGI2 endotelial. Antagonismo de receptores P2Y12. Acetilación irreversible de COX-1 en megacariocitos con disminución de TXA2. Estimulación de fibrinógeno.

LOS AINE EJERCEN SU EFECTO BÁSICO MEDIANTE: Activación no competitiva de COX-1. Inhibición reversible y competitiva de COX, disminuyendo prostaglandinas. Bloqueo irreversible de LOX. Estimulación de PGI2 endotelial. Aumento de leucotrienos.