Farmacología clínica Antiparkinsonianos

En la práctica médica no se administra la levodopa en combinación con un inhibidor de acción periférica. Verdadero. Falso.

No es una presentación de levodopa. carbidopa/levodopa. Carbidopa/levodopa/entacapona. Carbidopa/Lorazepam/entacapona.

Desventaja de la levodopa. Se alcanzan concentraciones plasmáticas máximas en 1-2 horas. Solo 1-3% de lo administrado entra al cerebro. No penetra la barrera sangre-cerebro. Se debe administrar en bajas dosis.

Cual de las siguientes opciones es correcta respecto a la levodopa. 20-30% de la levodopa administrada entra al cerebro. La administracion de un concomitante de un inhibidor periférico de la dopa descarboxilasa puede disminuir las necesidades diarias de levodopa en casi un 75%. La ingestión de alimentos como las proteínas no retrasan la aparición de levodopa en plasma. Detiene el avance del Parkinson y los resultados de mejoría del tratamiento con levodopa se obtienen casi de manera inmediata a su administración.

Forma de administrar con mayor frecuencia la carbidopa/levodopa. 25/100. 75/100. 75/25. 50/50.

Limitacion principal del empleo de la levodopa por lapsos largos. Capacidad aparente de "adaptación". Capacidad de "eliminación". Es muy caro. Produce hepatitis por levodopa.

Períodos de funcionalismo normal que se alternan bruscamente con períodos de acinesia (pérdida de movimiento) y aumento imprevisible del temblor. Fenómeno “on-off". Fenómeno “wearing-off”. Fenómeno de Lewy. Fenomeno por sobredosis de dopamina.

disminución de las funciones motoras al final del intervalo de dosificación, justo antes de la dosis siguiente. Fenómeno “on-off". Fenómeno “wearing-off”. Fenómeno de Lewy. Fenomeno por sobredosis de dopamina.

Efectos adversos que limitan su uso en el tratamiento de parkinson. Inducción de alucinaciones y confusión. naúseas, vómito y erupsiones cutáneas. Confusión e hipotensión arterial. Inducción de alucinaciones y vómitos.

La interrupción repentina del uso de levodopa puede desencadenar. Complicaciones motoras de la levodopa. Síndrome neuroléptico maligno, rigidez e hipertermia. Hipertermia maligna. Fenómeno "on-off".

Opción verdadera respecto a efectos adversos de levodopa. Aparece anorexia,diarrea,vómito, en el 80% de los tratados. Aparece bradicardia y pueden aparecer arritmias si se toma sola, además de posibilidad de infarto cardiaco. No tiene efectos conductuales. Hasta el 80% de los pacientes que son tratados por más de 10 años sufren discinesias.

Efecto de la interacción de la levodopa con inhibidores de la MAO A. Precipita crisis hipertensivas. Precipita un derrame pleural. Pueden disminuir la concentración plasmática de levodopa. Mitiga algunos efectos adversos.

En quien no se debe administrar levodopa. Pacientes psicóticos e individuos con glaucoma de ángulo cerrado. Pacientes con cardiopatía e individuos con glaucoma de ángulo abierto. Pacientes psicóticos e individuos con glaucoma de ángulo abierto. Pacientes con úlceras péptica y con naúseas.

Fármaco agonista del receptor dopamínico. Ropinirol. Rasagilina. Entacapona. Amantadina.

Fármaco agonista del receptor dopamínico. Apomorfina. Levodopa. Entacapona. Amantadina.

Fármaco agonista del receptor dopamínico. Bromocriptina. Levodopa. Entacapona. Amantadina.

Ventaja de los agonistas de dopamina. Tienen acciones que duran mucho más que las de la levodopa. La semivida en plasma es de 6-12 horas. Prolonga la semivida de levodopa. no producen efectos secundarios.

Agonistas de dopamina derivados del cornezuelo del centeno. Ropinirol y pramipexol. Bromocriptina y pergolida. Apomorfina y ropinirol. Bromocriptica y pramipexol.

Los agonistas del receptor DA tienen la capacidad de modificar el curso del mal de Parkinson al disminuir la liberación endógena de dopamina y también la necesidad de administrar levodopa exógena. Verdadero. Falso.

Principal efecto adverso de la pergolida por el cual fue retirado del mercado. Embolia pulmonar. Fibrosis de válvulas cardíacas. Empeoramiento de los síntomas del Parkinson. Derrame cerebral.

El ropirinol y pramipexol muestran actividad selectiva en. Sitios de clase D2-D3. Sitios de clase D1-D3. Sitios de clase D2-D4. Sitios de clase D1-D5.

El ropirinol y pramipexol muestran actividad nula o escasa en. Sitios de clase D2-D3. Sitios de clase D1. Sitios de clase D4. Sitios de clase D5.

Cual no es una caracteristica de ropirirol y pramipexol. Su actividad puede ser menos duradera que el de levodopa. Pueden producir alucinaciones o confusión y somnolencia. Son particularmente eficaces en el tratamiento de personas en quienes ha surgido el fenómeno de oscilaciones al azar de los efectos. Muestran actividad selectiva en los receptores D2-D3.

La apomorfina tiene gran afinidad por. Receptores D1-D4. Receptores D1. Receptores D4. Receptores D6.

La apormorfina se ha utilizado desde hace muchos años como "tratamiento sustitutivo". Falso. Verdadero.

La apormorfina se ha utilizado desde hace muchos años como "tratamiento de rescate". Falso. Verdadero.

Efecto adverso característico de apomorfina. Fuertemente emetógeno. Fuertemente diarreíco. Tos paroxistica. Hipotensión profunda e inconsciencia.

Efecto adverso característico de apomorfina con ondansetron. Vómitos abundantes y diarrea. Hipertensión grave y arritmias. Tos paroxística y laringoespasmo. Hipotensión profunda e inconsciencia.

Efectos adversos graves de apomorfina. Prolongación de onda QT y un cuadro de adicción. Reacciones en el área de inyección y diarreas. Somnolencia y alucinaciones. Embolia cerebral y fibrosis de válvulas cardiacas.

Faármaco inhibidor de la COMT. Entacapona. Selginina. Amantadina. Ropinirol.

Faármaco inhibidor de la COMT. Tolcapona. Selginina. Bromocriptina. Pramipexol.

La principal acción terapéutica de los inhibidores de la COMT es. Bloquear la conversión periférica de levodopa. Bloquear la conversión en SNC de levodopa. Estimular los receptores dopaminergicos para liberar dopamina. Aumentar la fracción de dopamina a nivel periférico.

Diferencia entre tolcapona y entacapona. La tolcapona tiene una acción con duración más larga que entacapona. La entacapona actúa por inhibición de COMT a niveles central y periféricos y entacapona es más atribuible a inhibición periférica. Tolcapona es hepatotóxica y puede provocar insuficiencia hepática fulminante. Todas las anteriores.

Efecto adverso importante propio de tolcapona. Hepatotoxicidad. Nefrotoxicidad. Cardiotoxicidad. Neurotoxicidad.

Fármacos inhibidores de la MAO-B. Rasagilina y Selegilina. Ropinirol y pramiprexol. Amantadina y Apomorfina. Entacapona y Tolcapona.

Fármacos de los inhibidores de la MAO-B. Rasagilina. Ropinirol. Amantadina. Entacapona.

Fármaco de los inhibidores de la MAO-B. Selegilina. Pramiprexol. Apomorfina. Tolcapona.

La eficacia de los inhibidores selectivos de MAO-B se fundamenta en la inhibición de la degradación del cuerpo estriado. Verdadero. Falso.

Metabolitos de la selegilina. Anfetaminas y metanfetamina. L-metil Dopa y L-amino descarboxilasa. Imipramina y desmetilimipramina. Ninguno de los anteriores.

Desventaja de los inhibidores de la MAO-B. Las interacciones medicamentosas pueden ser muy molestas. Disminuyen los niveles de dopamina. Provocan hepatotoxicidad. Son muy caros.