Farmacología D T36-39

Quienes se encargan de la actividad formadora de los huesos. Osteoblastos. Osteoclastos.

Quienes se encargan de la actividad reabsortiva. Osteoblastos. Osteoclastos.

Relaciona según la clasificación de las osteoporosis. Tipo I o postmenopaúsicas. Tipo II o senil. Hipovitaminosis D. Inmovilización. Medicamentos.

Cuales de las siguientes medidas son preventivas frente a la osteoporosis. Ingesta adecuada de calcio y vit D. Tomar el sol con moderación. Ejercicio físico moderado. Tomar una copa de vino diariamente. Fumar. Consumo de vitamina B9.

Como se llama la forma activa de la vitamina D. Calcitriol. Dalósea. Tripteno. Duoderma.

Cuales son las principales forma de la vitamina D. Vit D2 o ergocalciferol y D3 o colecalciferol. Vit D2 o colecalciferol y D3 o ergocalciferol. Vit D1 o ergocalciferol y D2 o colecalciferol. Vit D1 o colecalciferol y D2 o ergocalciferol.

Cuales de los siguientes alimentos son esenciales para el aporte de vitamina D. Hígado de bacalao. Pescados azules y salmón. Huevos (yemas). Mantequilla y quesos. Setas. Alimentos enriquecidos. Pescados blancos. Carnes rojas. Carnes blancas.

Como uso preventivo o sustitutivo en caso de ingesta insuficiente de vit D, que se administra por vía oral. Colecalciferol + calcio. Ergocalciferol + calcio. Vit D2 + magnesio. Calcitriol + magnesio.

En la osteoporosis cuales fármacos se encargan de reducir la reabsorción ósea y la actividad osteoclástica. Fármacos antirresortivos. Fármacos anabólicos. Fármacos mixtos.

En la osteoporosis cuales fármacos se encargan de aumentar la actividad osteoblástica. Fármacos antirresortivos. Fármacos anabólicos. Fármacos mixtos.

Clasifica los fármacos para la osteoporosis según su mecanismo de accion. Bisfosfonatos. Estrógenos (TSH). SERM. Denosumab. Teriparatida. Romosozumab.

De los bisfosfonatos cual es el ácido alendrónico. Alendronato. Risendronato.

De los bisfosfonatos cual es el ácido risendrónio. Alendronato. Risendronato.

Respecto a los bisfosfonatos, cuales son ciertas. Se consume vía oral. Se consume vía intravenosa. La RAM más común son irritaciones gástricas (esofagitis, gastritis o vómitos). La RAM más común son alteraciones gastrointestinales(diarrea, estreñimiento o vómitos). Es mejor tomarlos en ayunas. No acostarse tras tomar la medicación. Tomar acompañado de alimentos. No realizar ejercicio tras su consumo. Pueden producir osteonecrosis maxilar en uso prolongado.

Cual de los siguientes medicamentos es un vía transdermica por la que se administra estrógenos. Estradiol. Raloxifeno. Prolia. Teriparatida.

Cual de los siguientes medicamentos es un análogo recombinante de la paratohormona, estimulando osteoblastos e inhibiendo osteoclastos. Estradiol. Raloxifeno. Prolia. Teriparatida.

Cual de los siguientes medicamentos es agonista estrogénico a nivel de los huesos y presenta escasos efectos secundarios. Estradiol. Raloxifeno. Prolia. Teriparatida.

Clasifica los fármacos para la osteoporosis según su mecanismo de accion. Alendronato. Risedronato. Estradiol. Raloxifeno. (Prolia).

En la osteoporosis, el tratamiento hormonal sustitutivo (estradiol) provoca efectos secundarios IMPORTANTES. Verdadero. Falso.

Cuales de las lipoproteínas en el plasma están implicadas en la aterosclerosis. IDL, LDL y lipoproteína A. IDL, HDL y quilomicrones. IDL, HDL y lipoproteína A. LDL, HDL y lipoproteína A.

La hipercolesterolemia es la principal causa de. Aterosclerosis. Infartos de miocardio. Obesidad. Cefaleas.

Cuales sí son hipolipemiantes. Fibratos. Estinas. Ezetimiba. Ácido bempodolco. AC monoclonales. Alopurinol. Corticoides orales o intramusculares. Antigostosos.

Asocia los medicamentos según el grupo al que pertenezcan los siguientes hipolipemiantes. Gemfibrozilo. Bezafibrato. Fenofibrato. Simvastatina. Atorvastatina. Alirocumab. Evolocumab.

Cual es el mecanismo de acción de los fibratos. Aumentan el número de receptores disponibles para degradar el cLDL. Inhibe la síntesis hepática de colesterol en un paso previo al de las estatinas. Inhibe selectivamente la absorción intestinal de colesterol. Reducen la síntesis hepática de colesterol al inhibir a la HMG-CoA-reductasa. Aumenta el catabolismo de las VLDL al activar a la lipasa lipoprotéica (LPL) y lipasa hepática. Reduce síntesis hepática de TG-VLDL y LDL.

Cual es el mecanismo de acción de las estatinas. Aumentan el número de receptores disponibles para degradar el cLDL. Inhibe la síntesis hepática de colesterol en un paso previo al de las estatinas. Inhibe selectivamente la absorción intestinal de colesterol. Reducen la síntesis hepática de colesterol al inhibir a la HMG-CoA-reductasa. Aumenta el catabolismo de las VLDL al activar a la lipasa lipoprotéica (LPL) y lipasa hepática. Reduce síntesis hepática de TG-VLDL y LDL.

Cual es el mecanismo de acción de la ezetimiba. Aumentan el número de receptores disponibles para degradar el cLDL. Inhibe la síntesis hepática de colesterol en un paso previo al de las estatinas. Inhibe selectivamente la absorción intestinal de colesterol. Reducen la síntesis hepática de colesterol al inhibir a la HMG-CoA-reductasa. Aumenta el catabolismo de las VLDL al activar a la lipasa lipoprotéica (LPL) y lipasa hepática. Reduce síntesis hepática de TG-VLDL y LDL.

Cual es el mecanismo de acción del ácido bempedoico. Aumentan el número de receptores disponibles para degradar el cLDL. Inhibe la síntesis hepática de colesterol en un paso previo al de las estatinas. Inhibe selectivamente la absorción intestinal de colesterol. Reducen la síntesis hepática de colesterol al inhibir a la HMG-CoA-reductasa. Aumenta el catabolismo de las VLDL al activar a la lipasa lipoprotéica (LPL) y lipasa hepática. Reduce síntesis hepática de TG-VLDL y LDL.

Cual es el mecanismo de acción del alirocumab y evolocumab. Aumentan el número de receptores disponibles para degradar el cLDL. Inhibe la síntesis hepática de colesterol en un paso previo al de las estatinas. Inhibe selectivamente la absorción intestinal de colesterol. Reducen la síntesis hepática de colesterol al inhibir a la HMG-CoA-reductasa. Aumenta el catabolismo de las VLDL al activar a la lipasa lipoprotéica (LPL) y lipasa hepática. Reduce síntesis hepática de TG-VLDL y LDL.

Los fibratos producen... Reducen los triglicéridos. Aumentan HDL-C. Reducen colesterol total. Reducen LDL-C. Reducen triglicéridos. Presentan efectos pleiotrópicos.

Las estatinas producen... Reducen los triglicéridos. Aumentan HDL-C. Reducen colesterol total. Reducen LDL-C. Reducen triglicéridos. Presentan efectos pleiotrópicos.

Como se administran los fibratos. De forma oral con las comidas (1-2 tomas al día). De forma oral, en la cena. De forma subcutánea cada 2-4 semanas. De forma oral en ayunas.

Como se administran las estatinas. De forma oral con las comidas (1-2 tomas al día). De forma oral, en la cena. De forma subcutánea cada 2-4 semanas. De forma oral en ayunas.

Cuales RAM son comunes y más importantes de los Fibratos. Molestias gastrointestinales. Toxicidad muscular como las mialgias. Efectos tetragénicos (bajo peso al nacer y parto prematuro). Junto a algunos antibióticos se aumenta el riesgo de miopatías. Cefaleas. Efectos psicóticos.

Cuales RAM son comunes y más importantes de las Estatinas. Molestias gastrointestinales. Toxicidad muscular como las mialgias. Efectos tetragénicos (bajo peso al nacer y parto prematuro). Junto a algunos antibióticos se aumenta el riesgo de miopatías. Cefaleas. Efectos psicóticos.

Con qué fármacos se trata la hiperuricemia. Con hipouricemiantes y antiinflamatorios. Con diuréticos y hipouricemiantes. Con hipouricemiantes y bloqueadores beta.

La hiperuricemia puede provocar gota o artritis gotosa o litiasis úrica. Es verdad, y aparte muchos pacientes son asintomáticos. Es cierto. Es falso.

Relaciona según los antigotosos. Alopurinol. AINES. Corticoides orales o intramusculares. Colchicina.

Como actua el alopurinol. Inhibe enzima xantino-oxidasa, inhibiendo así la síntesis de ácido úrico. Actúa como un inhibidor irreversible de la enzima uricasa, estabilizando los niveles de alantoína en el plasma sanguíneo. Funciona mediante el antagonismo competitivo de los transportadores URAT1 en el túbulo contorneado proximal, impidiendo la reabsorción de urato. Es un análogo de las pirimidinas que bloquea la síntesis de novo de nucleótidos, reduciendo así la disponibilidad de sustratos para la formación de urato.

El alopurinol se puede iniciar su tratamiento durante la crisis. Verdadero. Falso.

La colchicina. Es un antiinflamatorio de uso exclusivo en crisis de gota o prevención de la crisis. Es un antiinflamatorio de uso exclusivo en crisis de gota. Es un antiinflamatorio de uso exclusivo en prevención de la crisis.

Como actua la colchicina. Inhibe enzima xantino-oxidasa, inhibiendo así la síntesis de ácido úrico. Actúa como un inhibidor irreversible de la enzima uricasa, estabilizando los niveles de alantoína en el plasma sanguíneo. Funciona mediante el antagonismo competitivo de los transportadores URAT1 en el túbulo contorneado proximal, impidiendo la reabsorción de urato. Reduce el flujo de leucocitos y fagocitosis de los cristales de urato (inhibe respuesta inflamatoria).

En un ataque agudo de gota, la colchicina como es su dosis total. 1,5 mg al día. 2 mg al día. 2,5 mg al día. 1 mg al día.

Como se debe tomar la colchicina como profilaxis de las crisis. A dosis bajas 0,5 mg al día durante el tratamiento con hipouricemiante. 1 mg al inicio del día y tras 8 horas, otros 0.5. Una única dosis de 1 mg al despertarse.

La colchicina presenta un margen terapéutico ancho. Verdadero. Falso.

Cuales son las RAMs más importantes de la Colchicina. Náuseas. Vómitos. Diarrea. Dolor abdominal. Cefalea. Disfunción sexual. Somnolencia. Insomnio.

Que tipo de tos cuando altera la act diaria o el descanso debe ser eliminada. Tos seca o irritativa (vías altas). Tos productiva (vías bajas). Tos aguda (menos de 3 semanas). Tos crónica ( más de 3 semanas).

Cuales de los siguientes medicamentos son antitusígenos. Codeína. Dextrometorfano. Noscapina. Cloperastina. Bromhexina. Ambroxol. Acetilcisteina. Carbocisteina.

Cuales de los siguientes medicamentos son expectorantes y mucolíticos. Codeína. Dextrometorfano. Noscapina. Cloperastina. Bromhexina. Ambroxol. Acetilcisteina. Carbocisteina.

Que es cierto respecto a la codeína como antitusígeno. Efecto antitusígeno a nivel del SNC. Efecto antidiarreico. Efecto narcótico. Efecto antitusígeno a nivel de las vías respiratorias altas. Efecto antihistamínico. Efecto anticolinérgico. Efecto antitusígeno a nivel central y periférico.

En que tipo de tos se usa la codeína por vía oral. Tos seca o irritativa (vías altas). Tos productiva (vías bajas). Tos aguda (menos de 3 semanas). Tos crónica ( más de 3 semanas).

Que frases son ciertas sobre las RAMs de la codeína. Somnolencia y sedación. Estreñimiento. Contraindicado en menores de 12 años. Contraindicado en menores de 2 años. Sequedad en la boca. Nauseas y vómitos. Dolor abdominal. En metabolizadores ultrarrápidos puede producir niveles superiores de morfina a los esperados.

La mayor parte de la codeína se metaboliza por glucuronoconjugación y se elimina inactiva por la orina. Verdadero. Falso.

La mayor parte de la codeína se metaboliza por glucuronoconjugación y se elimina activa por la orina. Verdadero. Falso.

Que es cierto respecto a la cloperastina como antitusígeno. Efecto antitusígeno a nivel del SNC. Efecto antidiarreico. Efecto narcótico. Efecto antitusígeno a nivel de las vías respiratorias altas. Efecto antihistamínico. Efecto anticolinérgico. Efecto antitusígeno a nivel central y periférico.

Que es cierto respecto al dextrometorfano y noscapina como antitusígeno. Efecto antitusígeno a nivel del SNC. Efecto antidiarreico. Efecto narcótico. Efecto antitusígeno a nivel de las vías respiratorias altas. Efecto antihistamínico. Efecto anticolinérgico. Efecto antitusígeno a nivel central y periférico.

Conteste respecto a los antitusígenos. Codeína. Dextrometorfano. Noscapina. Cloperastina.

En que tipo de tos se usa la noscapina y dextrometorfano por vía oral, siendo más eficaz en niños. Tos seca o irritativa (vías altas). Tos productiva (vías bajas). Tos aguda (menos de 3 semanas). Tos crónica ( más de 3 semanas).

Cual es el estimulo desencadenante más común para el asma. Alérgenos. Aire frío. Estados emocionales. Infecciones respiratorias.

En el asma la liberación de los mediadores que produce. Broncoespasmo, vasodilatación, secreción de moco e inflamación. Broncodilatación compensatoria, aumento de la permeabilidad capilar, edema de la mucosa y reducción de la producción de moco. Broncoespasmo, vasoconstricción local, atrofia de las glándulas submucosas y fibrosis inmediata del parénquima. Relajación del músculo liso bronquial, exudado alveolar purulento, inflamación intersticial y colapso de la vía aérea superior.

Cual es el mediador más importante implicado en el asma. Interleucinas. Histamina. Leucotrienos. Factores de crecimiento.

Cuales son las bases del tratamiento del asma. Control ambiental, tratamiento farmacológico, y educación y autocontrol del asma. Control ambiental, dieta adecuada, tratamiento farmacológico, y educación del asma. Ejercicio físico, descanso adecuado y tratamiento farmacológico. Control alimentario, tratamiento farmacológico, ejercicio físico, y educación del asma.

La inmunoterapia con alérgenos (vacunas) es útil en caso de asma alérgico. Verdadero. Falso.

La inmunoterapia con alérgenos (vacunas) no es útil en caso de asma alérgico. Verdadero. Falso.

Relaciona los grupos farmacológicos con su función en el asma. Agonistas beta2. Adrenérgicos. Anticolinérgicos. Glucocorticoides. Antileucotrienos. Terapia biológica.

Que tipos de agonistas beta 2 hay para el asma. Acción corta y prolongada. Acción sistémica y específica. Acción profilaxis y preventiva.

Para el asma, cuales son agonistas beta 2 de acción corta (SABA). Salbutamol. Terbutalina. Formoterol. Salmeterol.

Para el asma, cuales son agonistas beta 2 de acción larga(LABA). Salbutamol. Terbutalina. Formoterol. Salmeterol.

En el asma, cuales agonistas beta 2 tienen un inicio de acción rápido y duración corta. SABA. LABA.

Cual de los siguientes medicamentos para el asma presenta un inicio de acción rápido (3-5 min) pero tiene acción prolongada. Salmeterol. Formoterol. Salbutamol. Terbutalina.

Cual de los siguientes medicamentos para el asma presenta un inicio de acción lenta (20 - 45 min) y tiene acción prolongada. Salmeterol. Formoterol. Salbutamol. Terbutalina.

Como suele ser la vía de los agonistas beta 2 del asma. Vía intravenosa. Vía inhalatoria. Vía oral. Vía sublingual.

La vía inhalatoria en los agonistas beta2 del asma presenta un efecto tan rápido y potente como por vías parenterales y con máximo coeficiente beneficio/riesgo. Verdadero. Falso.

Relacione para los agonistas beta 2 para el asma. Medicación de rescate. Tratamiento en exacerbaciones o crisis. Tratamiento de control o mantenimiento. Control del asma nocturno. Salbutamol. Terbutalina. Formoterol. Salmeterol.

Para el asma, el formoterol se puede usar como rescate debido al inicio rápido. Verdadero. Falso.

En el asma, que RAMs presentan los agonistas beta2 por vía inhalatoria. Por este vía las RAM son escasas. Diarrea y vómitos. Somnolencia e impotencia sexual. Taquicardia.

En el asma, de los siguientes anticolinérgicos es de acción corta (SAMA) y se usa en aerosol o solución para nebulizar asociado a SABA. Bromuro de ipratropio. Bromuro de tiotropio. Budesonida. Metilprednisolona.

En el asma, de los siguientes anticolinérgicos es de acción prolongada (LAMA) y se usa en inhalador de niebla fina (respimat) o polvo seco en tratamiento de fondo de asma grave mal controlado. Bromuro de ipratropio. Bromuro de tiotropio. Budesonida. Metilprednisolona.

Relaciona los glucocorticoides según su grupo (Asma). Budenosida. Beclometasona. Fluticasona. Prednisona. Metilprednisolona.

Para el asma, que grupo es el antiinflamatorio más eficaz y seguro en el tratamiento del control del asma persistenete en sus distintos grados. Glucocorticoides inhalados (GCI). Glucocorticoides sistémicos. Antileucotrienos (ARLT). Terapia biológica.

En el asma, como se pueden tomar los glucocorticoides. En el tratamiento de control o mantenimiento por vía inhalatoria. En crisis de asma, junto a broncodilatadores, por vía inhalatoria u oral en pautas cortas. En el tratamiento de control o mantenimiento por vía inhalatoria u oral en pautas cortas. En crisis de asma, junto a broncodilatadores, por vía inhalatoria.

Cuando producen más RAMs los glucocorticoides inhalados. A dosis altas en uso prolongado. A dosis altas en pautas cortas. A dosis bajas en usos prolongados. A dosis bajas en pautas cortas.

Cual es la combinación usada para tratar el asma en un inhalador único de forma que es un tratamiento de control y rescate del asma persistente. Formoterol + budenosina. Vilanterol + Fluticasona. Indacaterol + Mometasona. Salmeterol + Fluticasona.

Cual de los siguientes es un antileucotrieno, osea que bloquea los receptores para leucotrienos. Montelukast. Formoterol. Budenosina. Omalizumab.

Los antileucotrienos se distinguen de los demás antiinflamatorios para el asma en que estos se administran por vía. Oral. Intravenosa. Intramuscular. Sublingual. Inhalatoria.

Clasificame los siguientes fármacos según su objetivo. SABA. Formoterol (LABA de inicio rápido). Bromuro de pratropio (SAMA). Glucocorticoides inhalados y sistémicos. LABA. LAMA. Antagonistas de los leucotrienos. Anticuerpos monoclonales Anti-IgE y anti-IL.

De los anticuerpos monoclonales usados en el tratamiento del asma, cual es el único que no se relaciona ni con el Ig-E ni el IL, sino que es anti TSLP. Omalizumab (E). Mepolizumab. Benralizumab. Dupilumab. Tezepelumab.

Cuales son factores de riesgo para las EPOC. Tabaquismo. Edad (tiempo de exposición). Contaminantes. Genéticos. Infecciosos. Víricos. Etnia.

Cales son manifestaciones usuales de las EPOC. Bronquitis crónica y enfisema. Hipertensión pulmonar y edema pulmonar. Fibrosis quística y neumonía. Neumocitosis y edema pleural.

Para el tratamiento de mantenimiento de las EPOC (estable), clasifica los broncodilatadores. Bromuro de Ipratropio. Salbutamol, terbutalina. Tiotropio. Glicoplirronio. Indacaterol. Olodaterol.

Algunos pacientes de EPOC necesitan un solo inhalador que contengan LABA y LAMA, cual es la combinación más habitual. Glicopirronio + Indacaterol (Ultibro). Tiotropio y Olodaterol (Spiolto respimat). Aclidinio y formoterol (Duaklir). Umeclidinio y Vilanterol (Anoro).

Los glucocorticoides SI se pueden usar en la EPOC estable como monoterapia. Verdadero. Falso.

Como se llama el inhlador que lleva LAMA, LABA y GCI. Trelegy Ellipta. Brixoza Ultrave. Ventisyl Aeris. Zifluo Trispan.

En pacientes con EPOC graves hay que tener mucho cuidado con los glucocorticoides inhalados porque aumentan el riesgo de neumonias. Verdadero. Falso.