Farmacología D T40-44

Cuales de las siguientes sustancias son factores agresores para la úlcera péptica. HCl. Helycobacter pylori. Fármacos como AINEs. Tabaco, alcohol, estrés. Moco y bicarbonato. Jugo pancreático. Prostaglandinas.

Cual es el principal mecanismo de secreción de HCl en las úlceras pépticas. Estímulos parasimpáticos. Histamina. Gastrina. Enzima ATPasa K+/H-.

El H. Pylori también facilita la aparición de dispepsia, gastritis y otras. Verdadero. Falso.

Que grupos farmacológicos son considerados anttiulcerosos. Inhibidores de la secreción ácida. Antiácidos. Protectores de la mucosa. Antibióticos + Inhibidores de secreción ácida. Basificantes. Acidificantes. Diuréticos. Antimióticos + Inhibidores de secreción ácida.

Qué antihistamínico H2 inhibe la secreción gástrica mediante el loqueo de receptores H2 de la célula parietal. Famotidina. Omeprazol. Ebastina. Loratidina.

Es verdad que los inhibidores de la bomba de protones (IBP) terminan en -prazol. Verdadero. Falso.

Una dosis única de omeprazol (IBP), cuanto tiempo influye en la secreción de HCl. 2-3 días. 1 semana. Entre 8 y 12 horas. 2 horas.

Como deben tomarse los inhibidores de la bomba de protones. De forma oral en cápsulas con microgránulos. De forma intravenosa en bolo rápido. De forma intravenosa en bolo intermitente. De forma subcutánea.

Para el tratamiento en enfermedad ácido péptica, cuando se deben aplicar los inhibidores de la bomba de protones. Úlcera péptica. Profilaxis junto a AINEs. Esofagitis por reflujo. Dispepsia y pirosis. Acidez gastrointestinal. Diarrea. Vómitos.

En que tipo de pacientes está recomendado administrar por vía intravenosa los inhibidores de la bomba de protones en una perfusión corta de 20-30 min. En ninguno, siempre es por vía oral. En pacientes que no se puede por vía oral. En pacientes con síndrome Zollinger-Ellison. En pacientes con la enfermedad de Crhon. En pacientes que tengan alta sensibilidad gastrointestinal.

Que RAMs son comunes en los inhibidores de la bomba de protones. Náuseas. Vómitos. Diarrea. Hipomagnesemia. Déficit de B12 en uso prolongado. Osteoporosis.

Que RAMs son raras en los inhibidores de la bomba de protones. Náuseas. Vómitos. Diarrea. Hipomagnesemia. Déficit de B12 en uso prolongado. Osteoporosis.

Que enfermedad aumenta su riesgo al consumir inhibidores de la bomba de protones. Náuseas. Vómitos. Diarrea. Hipomagnesemia. Déficit de B12 en uso prolongado. Osteoporosis.

Los derivados de aluminio y magnesio son antiácidos no absorbibles. Verdadero. Falso.

Los derivados de aluminio y magnesio son antiácidos absorbibles. Verdadero. Falso.

En los antiácidos, que RAM local provoca el aluminio. Astringente. Laxante. Nefrolitiasis. Osteomalacia.

En los antiácidos, que RAM local provoca el magnesio. Astringente. Laxante. Nefrolitiasis. Osteomalacia.

Relaciona cada fármaco con su grupo. Famotidina. Omeprazol. Pantoprazol. Derivados de aluminio y magnesio. Almagato / Magaldrato. Subcitrato de bismuto. IBP + claritromicina + amoxicilina + metronidazo. Pauta bismuto, metronidazol y tetraciclina (Pylera®) + omeprazol.

Que medicamento presenta efectos bacteriostáticos sobre H.Pylori, formando una barrera protectora sobre la lesión. Subcitrato de bismuto. Omeprazol. Almagato / Magaldrato. Famotidina.

Cual es la terapia erradicadora actualmente y dura 14 días. IBP + claritromicina + amoxicilina + metronidazol. Bismuto como complemento. Pauta bismuto, metronidazol y tetraciclina (Pylera®) + omeprazol.

Relaciona la definición con su grupo farmacológico. Fármacos utilizados en el tratamiento de náuseas y vómitos de diferentes etiologías. Fármacos que favorecen la defecación. Útiles, a corto plazo, en estreñimiento o en la limpieza del aparato digestivo. Fármacos que reducen la motilidad intestinal y que son útiles en determinados cuadros de diarreas.

Cuales son grupos farmacológicos de los antieméticos. Antihistamínicos H1. Antidopaminérgicos D2. Antiserotoninérgicos 5HT3. Bloqueantes NK-1. Glucocorticoides y cannabinoides. Emolientes. Antihipertensivos. Bloqueantes de la formación de mastocitos. Leucotrianes.

Relaciona cada fármaco con su grupo. Dimenhidrinato. Meclozina. Doxilamina. Cleboprida. Domperidona. Metoclopramida. Granisetron. Aprepitant. Dexametasona. Nabilona.

Cual de los siguientes antihistamínicos es usado en las embarazadas como antiemético. Dimenhidrinato. Meclozina. Doxilamina.

Como actúan los antihistamínicos H1 como antieméticos. Actúan bloqueando los receptores H1 y M1 a nivel de los núcleos vestibulares (tronco cerebral) que reciben la información sensorial del oído interno por el nervio vestibular (VIII par craneal junto al coclear). Los núcleos vestibulares se comunican con el centro emético y zona gatillo del vómito. El efecto anticolinérgico central participa en la acción antiemética. Actúan bloqueando selectivamente los receptores H2 y D2 en el área postrema del bulbo raquídeo, inhibiendo la señalización dopaminérgica que conecta el sistema auditivo con el centro del vómito. Bloquean los receptores H1 periféricos y los receptores serotoninérgicos 5-HT3 en las microvellosidades del oído interno, impidiendo que el VIII par craneal genere el potencial de acción. Actúan estimulando los receptores M1 y bloqueando los canales de calcio en el nervio coclear, lo que reduce la excitabilidad de la zona gatillo quimiorreceptora ante estímulos visuales.

Que tipo de fármacos presenta acción bloqueante de receptores a nivel DE ZONA DEL GATILLO (uso oral). Cleboprida. Doxilamina. Granisetron. Aprepitant.

De los antidopaminergicos D2, al ser usados como antieméticos, cuales presentan menor riesgo de signos extrapiramidales. Cleboprida. Domperidona. Metoclopramida.

DE los antidopaminérgicos D2 como antieméticos, cual es su RAM más importante. Signos extrapiramidales (distonías). Hipertermia maligna. Neutropenia. Agranulocitosis.

De los antidopaminergicos D2, al ser usados como antieméticos, cual es de uso oncológico en 2º línea en menores de 18 años. Cleboprida. Domperidona. Metoclopramida.

De los antidopaminergicos D2, al ser usados como antieméticos, cuales son de uso oral en mayores de 12 años. Cleboprida. Domperidona. Metoclopramida.

De los antidopaminergicos D2, al ser usados como antieméticos, cual presenta un posible uso como procinético. Cleboprida. Domperidona. Metoclopramida.

A partir de que edad es cuando se pueden tomar los antiserotoninérgicos como el Granisetron. A partir de 6 meses de edad. A partir del año de edad. A partir de los 12 años. A partir de los 18 años.

Cuales son las RAM más frecuentes de los antiserotoninérgicos 5HT3. Cefaleas. Mareos y vértigos. Estreñimiento. Somnolencia y fatiga. Prolongación del Q-T. Vómitos. Insomio. Diarrea. Distonías.

El Aprepitant y la Dexametasona cuando y como se usan. Uso oral en combinación para la prevención de náuseas y vómitos en quimioterapia y cirugía. Administración por vía intravenosa exclusivamente para el tratamiento de episodios agudos de vómito proyectivo que no responden a ondansetrón. Uso oral como monoterapia de larga duración para el control de náuseas crónicas en pacientes con insuficiencia renal terminal. Administración rectal en dosis única postoperatoria para bloquear los receptores de dopamina D2 en la zona gatillo quimiorreceptor.

La Nabilona está autorizada en España. Falso. Verdadero.

Relaciona los laxantes con su grupo farmacológico. Fibra vegetal (plantago ovata). Sales de magnesio o sodio. Citrafleet. Pleinuve. Lactulosa. Picosulfato sódico. Parafina. Glicerina en supositorios. Bisacodilo. Senósidos.

Cual de los laxantes son de uso oral y no presentan efecto inmediato. Formadores de masa. Laxantes osmóticos. Estimulantes de la motilidad intestinal. Ablandadores de las heces.

Cual de lo siguientes laxantes es de efecto rápido e intenso y puede ser administrado por vía oral o rectal. Sales de magnesio o sodio. Picosulfato sódico. Glicerina en supositorios. Bisacodilo.

Cual de lo siguientes laxantes es útil en la encefalopatía hepática y de uso oral. Sales de magnesio o sodio. Lactulosa. Glicerina en supositorios. Bisacodilo.

Cual de los laxantes son de uso oral y presentan efecto irritante y estimulante de los nervios entéricos. Formadores de masa. Laxantes osmóticos. Estimulantes de la motilidad intestinal. Ablandadores de las heces.

De los siguientes fármacos cuales son antidiarreicos. Loperamida. Racecadotrilo. Tanato de gelatina. Parafina. Dexametasona. Aprepitant. Granisetrón.

Cual de los siguientes fármacos antidiarreicos es un opioide de muy escasa absorción. Loperamida. Rececadotrilo. Tanato de gelatina.

Cual de los siguientes fármacos antidiarreicos no se debe usar en menores de 12 años. Loperamida. Rececadotrilo. Tanato de gelatina.

Cual de los siguientes fármacos antidiarreicos no es aconsejable en diarreas infecciosas porque dificultan la eliminación de los gérmenes por las heces. Loperamida. Rececadotrilo. Tanato de gelatina.

Cual de los siguientes fármacos antidiarreicos es un antisecretor que aumenta las encefalinas intestinales, opioides endógenos, que reducen la secreción de agua y electrolitos (inhibe a la encefalinasa intestinal). Loperamida. Rececadotrilo. Tanato de gelatina.

Cual de los siguientes fármacos antidiarreicos presenta especial uso en lactantes y niños pequeños. Loperamida. Rececadotrilo. Tanato de gelatina.

Cual de los siguientes fármacos antidiarreicos es útil en casos de diarreas agudas y cuadros crónicos como colon irritable. Loperamida. Rececadotrilo. Tanato de gelatina.

Sustancias capaces de alterar (dañar) la fisiología bacteriana respetando en mayor o menor grado al organismo infectado. Antibióticos. Antimióticos. Antivirales. Antisépticos.

Relaciona segun la historia de la antibioterapia. Penicilina. 1928. Sulfamida. 1932. Uso clínico de penicilina. 1940.

En que año se usó por primera vez la penicilina con intención clínica. 1940. 1928. 1932. 1910.

Que son las superbacterias. Cepas bacterianas resistentes a la mayoria de los antibióticos. Microorganismos que han mutado para alimentarse de los compuestos químicos de los antibióticos, utilizándolos como fuente de energía principal. Bacterias con una tasa de replicación ultraveloz que les permite superar en número a las células del sistema inmunitario antes de que los antibióticos actúen. Nuevas especies de bacterias sintetizadas en laboratorio que poseen una cápsula proteica impenetrable para cualquier agente químico externo.

Cual es la principal amenaza mundial de salud pública. Las superbacterias. La guerra. El hambre. El ascenso de la ultraderecha. Los hongos que se adaptan a temperaturas más cálidas debido al cambio climático.

Relaciona los antibióticos según su efecto. Impiden multiplicación bacteriana. Destruyen directamente las bacterias.

Que tipo de mecanismo de acción usan los Betalactámicos. Inhibición de la síntesis de pared. Alteración de la membrana celular. Alteración síntesis/metabolismo de los ácido nucleicos. Inhibición de síntesis protéica.

Que tipo de mecanismo de acción usan los Aminoglucósidos y macrólidos. Inhibición de la síntesis de pared. Alteración de la membrana celular. Alteración síntesis/metabolismo de los ácido nucleicos. Inhibición de síntesis protéica.

Cuales son las toxicidades de los antibióticos. Alergia. Trastornos locales. Sobreinfección. Distonías. Insomnio. Somnolencia. Diarrea.

Las RAM potenciales de los antibióticos son independientes del grado de toxicidad selectiva determinado por el mecanismo de acción. Verdadero. Falso.

Que tipos de alimentos probióticos son efectivos para la diarrea por antibióticos. Yogur. Kéfir. Chucrut. Leche materna. Leche de vaca. Queso. Hígado.

Según el preparado algunos antibióticos pueden provocar daño en el embarazo y lactancia. Verdadero. Falso.

La resistencia bacteriana puede ser natural o adquirida. Verdadero. Falso.

Que determina la resistencia bacteriana. El espectro de actividad del antibiótico que se modifica con el tiempo o el medio. Se verifica con un antibiograma. La pérdida de potencia farmacológica de un antibiótico debido a su almacenamiento prolongado o a la interacción con las células del sistema inmunitario del huésped. La capacidad del organismo humano para degradar el antibiótico antes de que este alcance la concentración mínima inhibitoria en el foco de la infección. Un proceso reversible mediante el cual las bacterias entran en un estado de latencia metabólica para evitar ser detectadas por el sistema del complemento.