FARMACOLOGIA ORDINARIO

Es el estudio de sustancias que interactúan con los sistemas vivos a través de procesos químicos. Farmacodinamia. Farmacologia. Tu mama en tanga. Farmacocinetica.

En la historia de la , estos documentaron el uso de miel, opio y aceites en el Papiro Ebers. Los chinos. Egipcios. Los griegos. Chiltepecanos.

En la historia de la farmacología, estos usaban la efedra para problemas respiratorios. chinos. egipcios. griegos.

Esta civilización junto con Hipócrates (padre de la medicina), promovieron el uso racional de remedios naturales. chinos. egipcios. griegos.

En esta época, el conocimiento farmacológico se conservó en monasterios y se mezcló con prácticas mágicas y religiosas. Predominaron teorías médicas no científicas, como la idea de que las enfermedades eran causadas por desequilibrios de fluidos corporales. siglo XV. Revolución Industrial. Edad media.

Entre estos siglos Paracelso introdujo la idea de que las sustancias químicas podían usarse como medicamentos, Se introdujeron métodos basados en la observación y experimentación, sentando las bases para la farmacología moderna, Sin embargo, la falta de técnicas para purificar y probar fármacos limitó el avance y Se empezaron a aislar principios activos de plantas, Friedrich Sertürner aisló la morfina del opio. VIII-XII. XIII-XVI. XVI-XVIII.

En este siglo François Magendie y su alumno Claude Bernard, comenzaron a desarrollar los métodos de la fisiología y la farmacología experimentales, Los avances en química y fisiología permitieron comprender mejor los mecanismos de acción de los fármacos y Louis Pasteur y Robert Koch descubrieron que las enfermedades eran causadas por microorganismos, lo que llevó al desarrollo de vacunas y antisépticos. XIX. XX. XXI.

Este siglo fue característico por La Era de los Medicamentos Sintéticos, se introdujeron ensayos clínicos controlados y se descubrieron los receptores farmacológicos, lo que permitió una comprensión molecular de la acción de los fármacos y se identificaron receptores "huérfanos". XIX. XX. XXI.

En esta era de los medicamentos sintéticos Se desarrollaron medicamentos sintéticos, como la aspirina (1897) y los antibióticos (penicilina, descubierta por Alexander Fleming en 1928). Se crearon vacunas para enfermedades como la polio y la viruela. Primera mitad del siglo XX. Segunda mitad del siglo XX:. Primera mitad del siglo XXI.

En esta Era de los Medicamentos Sintéticos, se descubrieron Avances en biología molecular permitieron diseñar fármacos más específicos y Se desarrollaron tratamientos para enfermedades crónicas, como la hipertensión y la diabetes. Primera mitad del siglo XX:. Segunda mitad del siglo XX:. siglo XXI.

Este siglo se caracteriza por la Farmacología Genómica y Personalizada. XIX. XX. XXI.

1. Todas las sustancias pueden ser tóxicas en ciertas circunstancias, 2. Los productos químicos en productos botánicos, no son diferentes de los productos químicos en fármacos fabricados, excepto por la gran proporción de impurezas que se encuentran en los segundos, 3. Todos los suplementos dietéticos y todas las terapias promovidas para mejorar la salud deben cumplir con los mismos estándares de eficacia y seguridad que los fármacos convencionales y las terapias médicas. Nos referimos a: Farmacovigilancia. Metodos Farmacologicos. Principios generales de la Farmacologia.

Estudia los procesos a los que un fármaco es sometido a través de su paso por el organismo"Describe cómo el cuerpo actúa sobre un fármaco desde el momento en que es administrado hasta su eliminación". FARMACOCINÉTICA. FARMACODINAMIA. FARMACOGNOSIA.

Cuantos y cuales son los pasos de la farmacocinetica: 3, Distribución, Metabolismo Y Excreción. 4, Ingestión, absorción, eliminación, efecto. 5, Ingestion, Elimination, Metabolismo, Excreción y Biotrasformacion. 4, Absorción, distribución, Metabolismo (Biotrasformacion) y Eliminación.

Es el estudio de los efectos bioquímicos, fisiológicos y los mecanismos de acción de los fármacos. "Es todo lo que los fármacos ejercen sobre el organismo". FARMACOCINÉTICA. FARMACODINAMIA. FARMACOGNOSIA. FARMACOTECNIA.

Rama de la farmacodinamia, que estudia cómo un fármaco produce su efecto, ya sea activando o inhibiendo receptores, enzimas, canales iónicos u otros componentes celulares. Eficacia y potencia. Relación dosis-respuesta. Efectos terapéuticos y adversos. Mecanismos de acción.

Rama de la farmacodinamia que Analiza la relación entre la concentración de un fármaco y la magnitud de su efecto. Mecanismos de acción. Efectos terapéuticos y adversos. Relación dosis-respuesta. Eficacia y potencia.

Es la capacidad máxima de un fármaco para producir un efecto. Potencia. Potencial de accion. Eficacia. Biosíntesis.

Es la cantidad de fármaco necesaria para producir un efecto determinado. Potencia. Potencial de acción. Eficacia. Biosíntesis.

Muchos fármacos actúan uniéndose a receptores específicos en las células, lo que desencadena una respuesta biológica. Hablamos de: Efectos terapéuticos y adversos. Mecanismos de acción. Relación dosis-respuesta. Receptores farmacológicos.

Estudia tanto los efectos beneficiosos como los efectos secundarios o tóxicos de los fármacos. Efectos terapéuticos y adversos. Receptores farmacológicos. Eficacia y potencia. Mecanismos de acción.

Estudia el origen, caracteres, estructura anatómica y química de las drogas de origen natural. TOXICOLOGÍA. FARMACOTERAPIA. FARMACOTECNIA. FARMACOGNOSIA.

El objetivo de esta rama es Identificar, caracterizar y aprovechar las propiedades terapéuticas de estos recursos naturales, así como estudiar su composición química, efectos biológicos y posibles aplicaciones en la medicina. TOXICOLOGÍA. FARMACOTERAPIA. FARMACOTECNIA. FARMACOGNOSIA.

Se ocupa del uso de fármacos destinados a evitar y tratar enfermedades. FARMACOGNOSIA. FARMACOTECNIA. FARMACOTERAPIA. TOXICOLOGIA.

Esta rama de la farmacología Implica, no solo conocer los mecanismos de acción de los fármacos, sino también considerar aspectos como la dosis, la vía de administración, las interacciones medicamentosas y los efectos adversos. Farmacognosia. Farmacotecnia. Farmacoterapia. Toxicología.

Estudia los venenos y los efectos adversos de los medicamentos. Farmacotecnia. Farmacoterapia. Toxicologia. Farmacologia clinica.

Es una ciencia multidisciplinaria que estudia los efectos adversos de las sustancias químicas (tóxicos) en los seres vivos, incluyendo los mecanismos por los cuales estos efectos ocurren, las dosis que los producen, y las formas de diagnosticar, tratar y prevenir las intoxicaciones. Toxicologia. Farmacologia clinica. Farmacotecnia. Farmacoterapia.

Estudia las acciones farmacológicas en el hombre sano y enfermo, así como la evaluación de las drogas en el tratamiento de las enfermedades. Farmacometria. Farmacologia Clinica. Farmacologia Molecular. Toxicología.

Esta ciencia se enfoca en el uso seguro y efectivo de los fármacos en pacientes, Considera factores como la edad, el peso, la función renal y hepática, las interacciones farmacológicas y las diferencias genéticas, Es esencial para personalizar el tratamiento y maximizar los beneficios terapéuticos mientras se minimizan los riesgos. Farmacologia Clinica. Farmacologia Molecular. Farmacologia clinica. Farmacometria.

Estudia las interaccione del fármaco con el organismo, Esta disciplina combina conocimientos de biología molecular, bioquímica y genética para entender cómo los fármacos modulan procesos celulares y fisiológicos. Farmacologia molecular. Farmacologia Clinica. Farmacometria. Toxicología.

Estudia la relación que existe entre la dosis administrada de un fármaco y la magnitud del resultado obtenido. Farmacometría. Farmacologia Molecular. Farmacologia clinica. Toxicología.

Alude a la modificación que produce una droga en las diferentes funciones del organismo, Es decir, todos aquellos efectos bioquímicos y fisiológicos que un fármaco produce en el organismo, Cómo actúa el fármaco a nivel molecular, celular y sistémico para generar una respuesta terapéutica o adversa. EFECTO FARMACOLÓGICO. DEPRESIÓN. ESTIMULACIÓN. ACCIÓN FARMACOLÓGICA.

Hace referencia a la manifestación de una acción farmacológica en un paciente, Es la consecuencia observable o medible de la interacción del fármaco con su blanco molecular. Estos efectos pueden ser terapéuticos o adversos. ACCIÓN FARMACOLÓGICA. EFECTO FARMACOLÓGICO. DEPRESIÓN. REEMPLAZO.

Es todo aquel fármaco con la capacidad de aumentar o activar la función de un tejido, órgano o sistema en el organismo, Esto ocurre cuando un fármaco aumenta la actividad de una enzima, canal iónico u otra molécula diana. Ejemplos: Metilfenidato, cafeína, dobutamina. DEPRESIÓN. IRRITACIÓN. ESTIMULACIÓN. REEMPLAZO.

Es la disminución de la función de las células de un órgano o sistema del organismo, Esto ocurre cuando un fármaco inhibe la actividad de una enzima, canal iónico u otra molécula diana. Ejemplos: Diazepam, propanolol, prednisona... ESTIMULACIÓN. IRRITACIÓN. REEMPLAZO. DEPRESIÓN.

Es la estimulación violenta de las células, órgano y sistema con alteraciones de la nutrición, crecimiento y morfología de las células. DEPRESIÓN. REEMPLAZO. IRRITACIÓN. ACCIÓN ANTIINFECCIOSA.

Aquellos que sustituyen una función o componente que el organismo no puede producir en cantidades o de formas adecuadas. REEMPLAZO. ACCIÓN ANTIINFECCIOSA. ESTIMULACIÓN. IRRITACIÓN.

Consiste en atenuar o destruir a los microorganismos productores de infecciones en el humano. IRRITACIÓN. REEMPLAZO. ACCIÓN ANTIINFECCIOSA. DEPRESIÓN.

Este tipo de fármaco Actúan en el sitio de aplicación, no hay penetración a la circulación, Se ejerce sobre la piel y las mucosas. FÁRMACOS DE ACCIÓN GENERAL O SISTÉMICA. FÁRMACOS DE ACCIÓN LOCAL. FÁRMACOS DE ACCIÓN REMOTA.

Este tipo de farmaco Actúan en todo el organismo, hay penetración a la circulación. Representan el grupo más numeroso e importante. FÁRMACOS DE ACCIÓN GENERAL O SISTÉMICA. FÁRMACOS DE ACCIÓN LOCAL. FÁRMACOS DE ACCIÓN REMOTA.

Este tipo de farmaco Se administran en un sitio determinado y producen una acción lejana. FÁRMACOS DE ACCIÓN GENERAL O SISTÉMICA. FÁRMACOS DE ACCIÓN LOCAL. FÁRMACOS DE ACCIÓN REMOTA.

Suelen aparecer después de la aplicación de dosis terapéuticas y que, en una situación determinada, son indeseables, Pueden ser benéficos en determinadas circunstancias. REACCIÓN TÓXICA. EFECTOS COLATERALES. IDIOSINCRASIA. REACCIÓN ALÉRGICA. INTERACCIONES ADVERSAS FARMACOLÓGICAS.

Ocurre cuando se utilizan dosis superiores de un fármaco a las que indica el margen terapéutico para un paciente determinado, La gravedad de la reacción suele relacionarse con la dosis. IDIOSINCRASIA. EFECTOS COLATERALES. REACCIÓN ALÉRGICA. REACCIÓN TÓXICA. INTERACCIONES ADVERSAS FARMACOLÓGICAS.

Se trata de la respuesta anormal que tiene lugar en un pequeño porcentaje de pacientes expuestos a un fármaco, No están relacionadas con los efectos conocidos del fármaco ni tienen naturaleza alérgica, Están determinadas desde el punto de vista genético. IDIOSINCRASIA. REACCIÓN ALÉRGICA. INTERACCIONES ADVERSAS FARMACOLÓGICAS. EFECTOS COLATERALES. REACCIÓN TÓXICA.

Es una respuesta anormal que se presenta en un paciente después de la administración de una dosis normal de un fármaco Depende de la reactividad del paciente como consecuencia de su contacto previo con el fármaco, Siempre implica un mecanismo inmunológico (reacción antígeno-anticuerpo). EFECTOS COLATERALES. REACCIÓN TÓXICA. DIOSINCRASIA. REACCIÓN ALÉRGICA. INTERACCIONES ADVERSAS FARMACOLÓGICAS.

Consisten en que al utilizar dos o más fármacos de manera concomitante, uno de ellos potencia la acción de otro. EFECTOS COLATERALES. REACCIÓN TÓXICA. IDIOSINCRASIA. REACCIÓN ALÉRGICA. INTERACCIONES ADVERSAS FARMACOLÓGICAS.

Cualquier sustancia que provoca un cambio en la función biológica a través de sus acciones químicas. Farmaco. Toxina. Medicamento. Droga.

Es un fármaco preparado y dosificado para su uso en seres humanos o animales, con el fin de prevenir, diagnosticar, tratar o curar enfermedades. Incluye el principio activo (fármaco), excipientes y otras sustancias que facilitan su administración. Farmaco. Medicamento. Toxina. Droga.

En farmacología podría usarse como sinónimo de fármaco, ya que se refiere a cualquier sustancia con efectos farmacológicos, ya sea de uso médico o no, Sin embargo, en el contexto social y de salud pública, hace referencia a sustancias psicoactivas que pueden causar dependencia y tienen efectos sobre el SNC, y ser legales o ilegales. Farmaco. Medicamento. Toxina. Droga.

Como sustancia tóxica producida por organismos vivos. Pueden ser proteínas, péptidos o moléculas más pequeñas, y causar daño o alteraciones en otros organismos, incluyendo humanos, al interferir con procesos biológicos normales. Su efecto depende de la dosis, la vía de exposición y la susceptibilidad del organismo afectado. Farmaco. Medicamento. Toxina. Droga.

Elige la Definición y uso principal correcto de "FARMACO". Definición: Fármaco formulado y dosificado para uso terapéutico en humanos o animales. Uso principal Prevención, diagnóstico o tratamiento. Definición: Sustancia con efectos farmacológicos, especialmente psicoactivos. Uso principal: Uso médico, recreativo o abusivo. Definición:Sustancia química con actividad biológica que interactúa con un sistema biológico. Uso principal: Investigación, diagnóstico o tratamiento. Definición:Sustancia tóxica producida por organismos vivos (bacterias, hongos, plantas, animales). Uso principal: Estudio de mecanismos biológicos, aplicaciones médicas (en dosis controladas) o como agente tóxico.

Elige la Definición y uso principal correcto de "MEDICAMENTO". Definición: Fármaco formulado y dosificado para uso terapéutico en humanos o animales. Uso principal Prevención, diagnóstico o tratamiento. Definición: Sustancia con efectos farmacológicos, especialmente psicoactivos. Uso principal: Uso médico, recreativo o abusivo. Definición:Sustancia química con actividad biológica que interactúa con un sistema biológico. Uso principal: Investigación, diagnóstico o tratamiento. Definición:Sustancia tóxica producida por organismos vivos (bacterias, hongos, plantas, animales). Uso principal: Estudio de mecanismos biológicos, aplicaciones médicas (en dosis controladas) o como agente tóxico.

Elige la Definición y uso principal correcto de "DROGA". Definición: Fármaco formulado y dosificado para uso terapéutico en humanos o animales. Uso principal Prevención, diagnóstico o tratamiento. Definición: Sustancia con efectos farmacológicos, especialmente psicoactivos. Uso principal: Uso médico, recreativo o abusivo. Definición:Sustancia química con actividad biológica que interactúa con un sistema biológico. Uso principal: Investigación, diagnóstico o tratamiento. Definición:Sustancia tóxica producida por organismos vivos (bacterias, hongos, plantas, animales). Uso principal: Estudio de mecanismos biológicos, aplicaciones médicas (en dosis controladas) o como agente tóxico.

Elige la Definición y uso principal correcto de "TOXINA". Definición: Fármaco formulado y dosificado para uso terapéutico en humanos o animales. Uso principal Prevención, diagnóstico o tratamiento. Definición: Sustancia con efectos farmacológicos, especialmente psicoactivos. Uso principal: Uso médico, recreativo o abusiv. Definición:Sustancia química con actividad biológica que interactúa con un sistema biológico. Uso principal: Investigación, diagnóstico o tratamiento. Definición:Sustancia tóxica producida por organismos vivos (bacterias, hongos, plantas, animales). Uso principal: Estudio de mecanismos biológicos, aplicaciones médicas (en dosis controladas) o como agente tóxico.

Puede definirse como el estado físico final en el que se presenta un fármaco para ser administrado a un paciente, de modo que esta formulación está compuesta de una mezcla de sustancias activas con otros compuestos inertes. Presentación o forma farmaceutica. Vías de administración. Clasificación.

En esta presentación se clasifica por que no deben tener carga microbiana de ninguna clase, Cuando el medicamento se va aplicar por vía parenteral, además, debe estar libre tanto de productos que eleven la temperatura corporal al ser inyectados como de partículas en suspensión si es para uso intravenoso. ESTÉRILES. NO ESTÉRILES. Cápsulas. Comprimidos Tabletas.

En esta presentación se caracteriza por que permiten un máximo de carga microbiana (especificada como UFC), pero debe haber ausencia total de patógenos. Esteriles. Cápsulas. No estériles. Comprimidos Tabletas.

Se fabrican mediante compresión del principio activo, que está en forma de polvo, Con características c como No recubiertos, De capas múltiples, Grageas, Con cubierta gastrorresistente, De liberación, controlada, Efervescentes y Bucales. Cápsulas. Comprimidos Tabletas. Píldoras. Granulados. Polvos.

Son preparaciones de consistencia sólida formadas por un receptáculo duro o blando, de forma y capacidad variable, que contiene una unidad posológica de medicamento. Comprimidos Tabletas. Cápsulas. Píldoras. Granulados.

Preparaciones sólidas y esféricas, destinadas a ser deglutidas íntegramente. En desuso. Polvos. Tabletas. Granulados. Píldoras. Supositorio.

Agregados de partículas de polvo que incluyen principios activos, azúcares y coadyuvantes diversos. Se presentan en forma de pequeños granos de grosor uniforme, forma irregular y más o menos porosidad, pueden ser Efervescentes, Recubiertos, Gatrorresistentes o De liberación modificada. Píldoras. Granulados. Polvos. Tabletas. Supositorio.

El principio activo puede estar disperso o no en un excipiente pulverulento inerte. Previo a su administración, suele prepararse en una solución. Polvos. Píldoras. Tabletas. Supositorio. Granulados.

Preparaciones sólidas y esféricas, destinadas a ser deglutidas íntegramente. En desuso. Supositorio. Polvos. Granulados. Tabletas.

Preparado sólido, habitualmente en una base de crema de cacao o gelatina. Cada unidad incluye uno o varios principios activos, incorporados en un excipiente. Tabletas. Supositorio. Soluciones. Suspensiones. Emulsión.

Una preparación líquida homogénea que contiene uno o más principios activos disueltos completamente en un disolvente adecuado presentadas en Jarabe, Gotas, Ampolla Vial. Emulsión. Soluciones. Suspensiones. Supositorio.

Agregados de partículas de polvo que incluyen principios activos, azúcares y coadyuvantes diversos. Se presentan en forma de pequeños granos de grosor uniforme, forma irregular y más o menos porosidad, aplicados en Pomada, Gel, Loción, Pasta. Emulsión. Soluciones. Suspensiones.

Es un sistema en el que un líquido está disperso sin diluirse, como pequeñas gotitas, en otro líquido. Suspensiones. Soluciones. Emulsión.

En esta via de administración se presentan Cartuchos presurizados, Dispositivos de polvo seco Jeringas precargadas, Parches e Implantes. Formas especiales. Emulsión. Soluciones. Suspensiones.

Sitio donde se coloca un compuesto farmacológico. Via de administración. Localidad. Eyección. Lugar de acción.

"Es el fenómeno por el cual un fármaco administrado por vía oral es metabolizado parcial o completamente en el hígado antes de llegar a la circulación sistémica. Efecto Donnan. Efecto Mandela. Efecto del primer paso.

Los fármacos administrados en otras vías no pasan a la circulación porta para llegar al sistema circulatorio, por lo tanto evitan el efecto de primer paso. VERDADERO O FALSO. Verdadero. Falso.

La ventaja de administración en esta vía es Fácil y cómoda, Segura y práctica, Económico y eficaz, De fácil extracción por medios físicos. DESVENTAJAS: Irritación gástrica, Destrucción por los jugos, digestivo, Efecto de primer paso, Absorción limitada o afectada, por alimentos, Efectos lentos. Vía oral. Vía parenteral. Vía sublingual. Hipodérmica.

En esta vía de administración oral hay Absorción completa, Evita el efecto de primer, paso, Fácil administración, sus desventajas son Uso limitado, Irritación de la mucosa bucal y Vía incómoda. Vía oral. Vía sublingual. Intravenosa.

Las ventajas de esta vía parenteral es que Permite la obtención de la concentración deseada del medicamento con exactitud., Es factible aplicar sustancias irritantes o mezclas, complejas., Ideal si se administra en grande volúmenes, Valiosa en situaciones de urgencia., Ideal para proteínas de alto peso molecular y, fármacos peptídicos. DESVENTAJAS: Una vez introducido el compuesto farmacológico no se puede retirar de la circulación, Surgen reacciones adversas con mayor intensidad, Es imposible revertir la acción farmacológica, Ofrece dificultades técnicas mayores, Se requiere una técnica antiséptica estricta. Intravenosa. Subcutánea o Hipodérmica. Intramuscular. Vía intradérmica.

Las ventajas de esta vía parenteral es que Permite la administración eficaz de ciertos fármacos y de algunas hormonas., Adecuada para fármacos de liberación lenta., La absorción en, general es rápida y eficiente, debido al acceso directo a los vasos sanguíneos del tejido subcutáneo. DESVENTAJAS: Puede causar reacciones adversas, No es aplicable con sustancias irritantes, Inadecuada para grandes volúmenes. Intravenosa. Subcutánea o Hipodérmica. Intramuscular. Vía intradérmica.

Es la inyección de soluciones, en pequeñas cantidades, a nivel de la dermis. Anestesia local de la piel y pruebas cutáneas de alergia. VENTAJAS: Lleva la sustancia al punto de acción, DESVENTAJAS: Cierta dificultad en la técnica. Intramuscular. Vía intradérmica. Vía intraperitoneal. Vía intracardiaca.

Se usa en casos de insuficiencia renal, eliminación de urea y de potasio en exceso, y en las intoxicaciones por barbitúricos y salicilatos principalmente. VENTAJAS:Sencillo y al alcance del médico, sin que exista necesidad de contar con un equipo costoso o muy especializado. Se puede realizar en el hogar, por el mismo paciente, DESVENTAJAS: Posibilidad de hemorragia, peritonitis, infección y formación de adherencias. Intramuscular. Vía intradérmica. Vía intracardiaca. Vía intraperitoneal.

En esta via de administración se una una aguja de 10 centímetros de largo en el cuarto espacio intercostal sobre el borde izquierdo del esternón, Exclusivo para administrar adrenalina. VENTAJAS: Posibilidad de actuar directamente sobre el miocardio en los casos de grave urgencia. DESVENTAJAS: estriban en las dificultades técnicas. Vía intraperitoneal. Vía intracardiaca. Vía intradérmica. Vía intraarterial.

Se realiza con los agentes antineoplásicos para tratar tumores localizados, Ventajas: Posibilidad de actuar de modo directo con la droga sobre el órgano afectado sin acciones sistémicas, desventajas: Dificultades técnicas y en la posibilidad de escapes de la droga a la circulación general. Vía intraarterial. Vía intracardiaca. Vía intraperitoneal. Vía intradérmica.

Es la inyección de medicamento(s) en el líquido cefalorraquídeo, casi siempre por punción lumbar, Es para efectuar la anestesia local de las raíces o anestesia raquídea, y para introducir medicamentos que no pasan fácilmente desde la sangre al líquido cefalorraquídeo y que deben actuar sobre las meninges. Vía subaracnoidea o intratecal. Vía intraósea. Vía intraarterial.

Administración de soluciones en la médula ósea por punción del esternón en el adulto o de la tibia en el niño pequeño, Se emplea cuando no hay venas disponibles.VENTAJAS: Acción rápida. DESVENTAJAS: Dificultad técnica. Vía intraósea. Vía rectal. Vía subaracnoidea o intratecal.

El recto es una estructura muy vascularizada a través de los plexos hemorroidales superior,, medio e inferior. VENTAJAS: Absorción más rápida, Permite emplear drogas que se destruyen en el, estómago o en el intestino delgado, Evita de forma parcial el paso por el hígado, ya, que éstas cruzan la vena porta y no penetran, directamente al hígado., Evita la acción de las drogas sobre el estómago., Puede emplearse cuando la vía bucal no es opción. DESVENTAJAS: La absorción no es tan regular ni eficaz. Es incómoda, La presencia de heces en la ampolla rectal, dificulta la absorción., Cabe la posibilidad de, que exista irritación rectal., Lesiones dificultan e incluso impiden el empleo, de esa vía., No se puede emplear en los casos de diarrea. Vía intraósea. Vía rectal. Vía subaracnoidea o intratecal.

Las ventajas de esta via es la Rapidez de los efectos locales y sistémicos, Es cómoda para el paciente, Los efectos generales desaparecen con rapidez, sus desventajas pueden ser Irritación de la mucosa del tracto respiratorio, Fugacidad de acción, Necesidad de aparatos para la inhalación de, gases aerosoles, Es costosa. Vía inhalatoria. Vía rectal. Vía intraósea. Topica.

Las ventajas de esta vía de Administración son Permite una acción directa sobre las superficies enfermas, con alta concentración de las drogas, Es de técnica sencilla y resulta económica, Desventajas: Acción escasa o nula sobre las capas profundas, de la piel, Posibilidad de efectos tóxicos por absorción, cutánea si la superficie tratada es extensa o la, piel se encuentra lesionada., La comunicación del ojo y la nariz con la faringe, puede provocar sensación de sabor desagradable. Vía tópica. Vía inhalatoria. Vía rectal.

Es la ciencia y las actividades relacionadas con la detección, evaluación, comprensión y prevención de los efectos adversos de los medicamentos o cualquier otro problema relacionado con su uso. Farmacovigilancia. Farmacologia. COFEPRIS.

Cual es el proceso de la farmacovigilancia?. Análisis, Observación, Acción. Detección, Evaluación, Acción. Observación, Hipótesis, Resultado.

Es la agencia reguladora de alimentos y medicamentos en EE.UU. Supervisa la seguridad y eficacia de los medicamentos antes y después de su comercialización. Cuenta con sistemas de farmacovigilancia, como el FAERS (Sistema de Reporte de Eventos Adversos), para recopilar y analizar datos sobre reacciones adversas. COFEPRIS. OSBA. FDA.

La FDA tiene sus raíces en_________, con la promulgación de la Ley de Alimentos y Medicamentos Puros (Pure Food and Drug Act), impulsada por denuncias sobre condiciones insalubres en la industria alimentaria y farmacéutica. 1806. 1906. 1968. 1930.

En que aso la FDA se estableció como agencia federal?. 1806. 1930. 1931. 1976.

En que año se adopto el nombre actual de la FDA. 1931. 1931. 1951.

En que año Se aprueba la Ley de Alimentos, Medicamentos y Cosméticos, que exige pruebas de seguridad antes de comercializar medicamentos. 1938. 1931. 1952.

Cual es el propósito de la FDA: Vender productos, Administrar productor y controlarlos. Garantizar productos. Regulación de productos, Garantía de seguridad y eficacia E Información al público.

Es un órgano desconcentrado de la Secretaría de Salud de México, creado para proteger a la población contra riesgos sanitarios, Su función principal es regular, controlar y fomentar acciones relacionadas con la prestación de servicios y productos para la salud, asegurando que cumplan con los estándares de calidad, seguridad y eficacia: FDA. OSBA. COFEPRIS.

En que año fue creada oficialmente la COFEPRIS: 2001. 2005. 2011. 2012.

En que año la COFEPRIS fue reconocida por la OMS. 2001. 2005. 2011. 2012.

En que año la COFEPRIS se reformo para fortalecer su autonomía: 2001. 2005. 2011. 2012.

En que año La OMS designó a la COFEPRIS como una Autoridad Reguladora Nacional de Referencia Regional. Lo que destacó su capacidad para establecer estándares regulatorios y apoyar a otros países en la región. 2001. 2005. 2011. 2012.

En que año la COFEPRIS inicio la Lucha contra el comercio ilegal de medicamentos. 2011. 2015. 2018. 2020.

Cuales son las funciones principales de la COFEPRIS: Regulación sanitaria, Control de riesgos sanitarios,Vigilancia y fiscalización, Autorización de ensayos clínicos, Educación y promoción de la salud. Control de precios de medicamentos, financiamiento hospitalario, atención médica directa, vigilancia fiscal y programas sociales. Producción de medicamentos genéricos, exportación de vacunas, promoción turística, y registro civil.

Cuales son los pasos del proceso de verificación de la COFEPRIS: a) Registro en línea, entrega de producto, comercialización directa, inspección aduanal, firma de contrato. b) Solicitud verbal, análisis clínico del paciente, distribución hospitalaria, evaluación subjetiva, autorización local. c) Presentación de la solicitud, revisión de la documentación, evaluación técnica y científica, inspección de plantas de fabricación, dictamen y autorización. ✅.

Establece los requisitos para el registro de medicamentos. NOM-257-SSA1-2016. NOM-0567-SSA1-2012. NOM-059-SSA1-2015.

Regula las Buenas Prácticas de Fabricación (BPF) para medicamentos. NOM-257-SSA1-2016. NOM-0567-SSA1-2012. NOM-059-SSA1-2015.

Es una plataforma en línea donde se gestionan los trámites relacionados con medicamentos, Sistema Integral de Control Farmacéutico. COFEPRIS. FDA. SICOF.

Es la probabilidad de que un agente, producto, servicio o condición cause daño a la salud de las personas: Riesgo Publico. Riesgo sanitario. Ninguna de las anteriores.

Este riesgo sanitario Provienen de microorganismos como bacterias, virus, hongos o parásitos. ejemplo: Infecciones hospitalarias, enfermedades transmitidas por alimentos, pandemias. Riesgos físicos. Riesgos biológicos. Riesgos químicos.

Provienen de sustancias químicas que pueden ser tóxicas o dañinas. ejemplo: Medicamentos con efectos secundarios graves, contaminantes en alimentos o agua, exposición a pesticidas o plaguicidas. Riesgos físicos. Riesgos químicos. Riesgos biológicos.

Provienen de agentes físicos que pueden causar daño. Ejemplo: Radiación ionizante, ruido excesivo, temperaturas extremas. Riesgos Físicos. Riesgos Químicos. Riesgos biológicos.

Provienen de condiciones inadecuadas en el entorno laboral o de vida. Ejemplo: Posturas incorrectas que causan lesiones musculoesqueléticas. Riesgos psicosociales. Riesgos ergonómicos. Riesgos biológico.

Provienen de factores psicológicos y sociales que afectan la salud mental, ejemplo: Estrés laboral, acoso o violencia en el entorno de trabajo. Riesgos ergonómicos. Riesgos psicosociales. Riesgos físicos.

Que puntos se toman para Evaluación y gestión del riesgo sanitario. a) Control de calidad, registro sanitario, análisis económico, distribución del producto. b) Clasificación de medicamentos, fiscalización, publicidad, etiquetado nutricional. c) Diagnóstico médico, vigilancia clínica, tratamiento farmacológico, seguimiento epidemiológico. Identificación del riesgo, Evaluación del riesgo, Control del riesgo, Comunicación del riesgo.

Norma de la Farmacovigilancia. NOM-012-SSA3-2012. NOM-059-SSA1-2015. NOM-220-SSA1-2016.

Norma para Buenas Prácticas de Fabricación de Medicamentos. NOM-012-SSA3-2012. NOM-059-SSA1-2015:. NOM-220-SSA1-2016:.

Norma para Requisitos sanitarios para establecimientos de atención médica. NOM-012-SSA3-2012. NOM-059-SSA1-2015. NOM-220-SSA1-2016.

Es el estudio de los efectos bioquímicos, fisiológicos y los mecanismos de acción de los fármacos. “Todo aquello que el fármaco ejerce sobre el organismo”. Farmacodinamia. Farmacocinetica. Farmacon.

Los fármacos actúan al unirse a componentes macromoleculares (receptores) en el organismo, Esta interacción modifica la función del receptor, desencadenando cambios bioquímicos y fisiológicos.VERDADERO O FALSO. VERDADERO. FALSO.

Son los Corolarios fundamentales de la farmacología: Todos los medicamentos tienen efectos inmediatos, actúan igual en todos los organismos, y no necesitan receptores para funcionar. Los fármacos modifican la genética, son inespecíficos y requieren metabolismo hepático para activarse. Los fármacos no crean efectos nuevos, Especificidad y selectividad, Cualquier macromolécula puede ser un receptor.

Estos son los Tipos de Receptores Farmacológicos. Canales iónicos activados por ligandos, Receptores acoplados a proteína G, Receptores enzimáticos, Receptores intracelulares. Receptores de glucosa, receptores inmunológicos, receptores digestivos, receptores hormonales. Receptores musculares, receptores neuronales, receptores hepáticos, receptores renales. Canales pasivos, bombas de protones, enzimas digestivas, proteínas transportadoras.

En estos tipos de receptores su sitio de unión al fármaco: Se localiza en la porción extracelular del canal y regula la apertura del poro. Mecanismo de apertura: El canal permanece cerrado hasta que un agonista (ej. neurotransmisor, contracción muscular, dependiendo del ion transportado.) lo activa. La apertura dura unos milisegundos, permitiendo el flujo de iones. Canales iónicos activados por ligandos. Receptores acoplados a proteína G. Receptores enzimáticos. Receptores intracelulares.

El Mecanismo de activación de este tipo de receptor farmacologíco se caracteriza por: 1.Un agonista se une al receptor → activación. 2.La subunidad α intercambia GDP por GTP → se separa de βγ. 3.Tanto α-GTP como βγ interactúan con efectores celulares (enzimas o canales iónicos). 4.Esto desencadena una cascada de señalización intracelular. Canales iónicos activados por ligandos. Receptores acoplados a proteína G. Receptores enzimáticos. Receptores intracelulares.

Este tipo de receptor farmacológico se caracteriza por que su estructura y mecanismo de activación Al unirse el ligando (ej. insulina, factores de crecimiento), el receptor sufre un cambio estructural que activa su dominio enzimático intracelular. Tipo principal: Receptores con actividad tirosina cinasa (RTK). Duración de la respuesta: De minutos a horas (más prolongada que en GPCRs o canales iónicos). Canales iónicos activados por ligandos. Receptores acoplados a proteína G. Receptores enzimáticos. Receptores intracelulares.

La ubicación de estos receptores farmacologícos es Totalmente intracelular (citoplasma o núcleo). Tipo de ligandos: Moléculas lipofílicas, Ej. hormonas esteroideas como cortisol, estrógenos, testosterona, vitamina D, hormonas tiroideas, Requieren difusión pasiva a través de la membrana celular (no dependen de transportadores). Canales iónicos activados por ligandos. Receptores acoplados a proteína G. Receptores enzimáticos. Receptores intracelulares.

ejemplos de fármacos amplificadores de señales. Ketorolako, Ibuprofeno. Salbutamol, Insulina. Pilocarina, Primaxazona.

Ocurre con agonistas crónicos (ej. morfina, insulina). Mecanismo: Degradación lisosomal de receptores → disminución en su número. Consecuencia: Tolerancia farmacológica (ej. opioides). Regulación positiva (upregulation). Regulación negativa (downregulation). Sobre estimulación.

Ocurre con antagonistas crónicos (ej. bloqueadores β-adrenérgicos como propranolol). Mecanismo: La célula aumenta la síntesis de receptores para compensar el bloqueo. Riesgo: Sobresensibilidad al retirar el antagonista (ej. crisis hipertensiva al suspender bruscamente propranolol). Regulación positiva (upregulation). Regulación negativa (downregulation). Sobre estimulación.

Los fármacos Agonistas simulan la acción del ligando _____________. Exogeno. Endogeno.

Si aumenta la concentración de un fármaco, su efecto farmacológico también aumenta de forma gradual hasta que todos los receptores están ocupados. (el efecto máximo). Potencia (EC₅₀). Relación Dosis Graduada-Respuesta. Eficacia (Emáx).

Concentración que produce 50% del efecto máximo. Potencia (EC₅₀). Eficacia (Emáx). Relación Dosis Graduada-Respuesta.

Máxima respuesta biológica alcanzable (independiente de la potencia). Tipos de agonistas: (ej. adrenalina en β-receptores). Potencia (EC₅₀). Eficacia (Emáx).

Dosis tóxica en el 50% de la población. TD₅₀. ED₅₀. HI₅₀.

Dosis efectiva en el 50% de la población. TD₅₀. ED₅₀. IT₅₀.

Es la capacidad de un fármaco para activar parcial o totalmente un receptor tras unirse a él. Determina la magnitud de la respuesta biológica (Emáx). Emáx. actividad extrínseca. actividad intrínseca.

La actividad intrínseca de este fármaco es =1, EmaxIgual al ligando endógeno, ejemplo: Fenilefrina (α₁-adrenoceptor). ANTAGONISTA. AGONISTA INVERSO. AGONISTA TOTAL. AGONISTA PARCIAL.

La actividad intrínseca de este fármaco es 0 < X <1, Emax Menor que el agonista total, ejemplo Aripiprazol (receptores dopamina). ANTAGONISTA. AGONISTA INVERSO. AGONISTA PARCIAL. AGONISTA TOTAL.

La actividad intrínseca de este fármaco es <0, el Max Reduce la actividad basal, ejemplo Antihistamínicos en receptores H₁. ANTAGONISTA. AGONISTA INVERSO. AGONISTA PARCIAL. AGONISTA TOTAL.

La actividad intrínseca de este fármaco es = 0 , Max Sin efecto propiof, ejemplo Terazosina (α₁-antagonista). ANTAGONISTA. AGONISTA INVERSO. AGONISTA PARCIAL.

Induce señalización celular. Ra (Activo). Ri (Inactivo).

No genera respuesta. Ra (Activo). Ri (Inactivo).

En ausencia de fármaco, la mayoría de los receptores están en Ri → baja señal basal. Equilibrio basal. Ra (Activo). Ri (Inactivo).

Imitan al ligando endógeno, Maximiza la activación del receptor Produce respuesta máxima Ej: Fenilefrina (ocasiona vasoconstricción 2+ al activar Gq = Ca = contracción muscular lisa). Equilibrio basal. Agonistas completos. Agonistas parciales. Agonistas inversos.

Activan parcialmente el receptor, aún en saturación Pueden actuar como agonistas (en ausencia de agonista total) o antagonistas (en su presencia). Ej.: Aripiprazol. Equilibrio basal. Agonistas completos. Agonistas parciales. Agonistas inversos.

Estabilizan la forma inactiva (Ri) del receptor → reducen actividad basal.Ej. Antihistamínicos H1. Agonistas completos. Agonistas parciales. Agonistas inversos.

Unión reversible al sitio del agonista → desplaza curva dosis-respuesta a la derecha (↑ EC₅₀, misma Emáx). Ejemplo: La Terazosina, bloquea a la norepinefrina en los α₁-adrenoceptores → vasodilatación = reducción de la T.A. Antagonistas competitivo. Antagonistas irreversible. Antagonistas Alostéricos. Antagonistas Funcional/Fisiológico.

Unión covalente al receptor → ↓ receptores disponibles → ↓ Emáx (sin cambiar EC₅₀). Ejemplo: Aspirina (inhibe COX irreversiblemente). Antagonistas competitivo. Antagonistas Irreversibles. Antagonistas Alostéricos. AntagonistasFuncional/Fisiológico.

Se unen a un sitio alternativo (distinto al sitio de unión del agonista) → impiden activación por agonista (↓ Emáx). Ejemplo: La Picrotoxina se une al interior de canal de Cl⁻ controlado por GABA, eviatndo el paso de Cl⁻ , incluso si GABA ocupa por completo el recepto. Antagonistas Competitivos. Antagonistas Irreversibles. Antagonistas Alostéricos. Antagonistas Funcional/Fisiológico.

Actúan en receptores distintos para producir efectos opuestos. Ejemplo: Epinefrina (β₂-agonista) relaja músculo bronquial, antagonizando la broncoconstricción por histamina (H₁). Antagonistas Competitivos. Antagonistas Irreversibles. Antagonistas Alostéricos. Antagonistas Funcional/Fisiológico.

Este tipo de enlace es Irreversible y Acción prolongada: Covalente. No covalente.

Este tipo de enlace es Reversible Efecto dosis-dependiente. Covalente. No Covalente.

Identifica residuos clave en receptores para mejorar la unión de fármacos. Cristalografía de rayos X. Química combinatoria. Mutagénesis dirigida.

Genera bibliotecas de millones de compuestos para screening automatizado. Cristalografía de rayos X. Química combinatoria. Química combinatoria.

Personalización basada en variantes genéticas de receptores. Farmacogenómica. Farmacoproteómica. Detección automatizada.

Screening de bibliotecas químicas con robots (ej.: anticuerpos monoclonales). Farmacogenómica. Detección automatizada. Farmacoproteómica.

Moléculas ______________, por lo regular son liposolubles y se difunden a través de la membrana celular. Ionizadas. No Ionizadas.

Moléculas __________________ no pueden penetrar por la membrana lipídica, son hidrosolubles, y pueden ser de alto o bajo peso molecular. Ionizadas. No Ionizadas.

Paso de un fármaco desde el sitio de su administración hasta el compatimiento central. Biodisponibilidad. Absorción.

Grado fraccionario en que una dosis de fármaco llega a su sitio de acción, o un líquido biológico desde el cual tiene acceso a dicho sitio: Absorción. Biodisponibilidad.

Proteínas transportadoras principales de Ácidos. Albúmina. Glucoproteína ácida α₁.

Proteínas transportadoras principales de básicos: Albúmina. Glucoproteína ácida α₁.

Ciencia que estudia los efectos adversos de las sustancias químicas (incluyendo medicamentos) en los seres vivos: Venenologia. Toxicologia. Toxiplasma Gondi.

Realiza estudios toxicológicos para evaluar el peligro de sustancias en humanos y el medio ambiente. Toxicología mecanística. Toxicología normativa. Toxicología descriptiva.

Investiga cómo las sustancias químicas producen efectos nocivos. Ayuda a desarrollar pruebas de detección de riesgos y tratamientos para intoxicaciones. Toxicología mecanística. Toxicología normativa. Toxicología descriptiva.

Evalúa si un fármaco o sustancia tiene un riesgo aceptable para su uso en el mercado. Toxicología normativa. Toxicología mecanística. Toxicología descriptiva.

Describe cómo la magnitud de la respuesta varía según la dosis de una sustancia. Toxicidad. Dosis letal media (LD50). Relación dosis-reacción.

Permite comparar la toxicidad aguda de diferentes sustancias. Dosis letal media (LD50). Relación dosis-reacción. Toxicidad.

Capacidad intrínseca de una sustancia para causar daño. Toxicidad. Relación dosis-reacción. Dosis letal media (LD 50).

Probabilidad de que ocurra un efecto adverso bajo condiciones específicas de exposición (dosis, vía, frecuencia, población). Toxicidad. Riesgo. Beneficio.

Contacto único o de corta duración con una dosis alta de la sustancia, Los efectos suelen aparecer rápidamente (minutos a días). Ej.: Intoxicación por ingesta accidental de un fármaco en dosis elevada. Exposición aguda. Exposición crónica. Limitaciones y controversias.

Contacto repetido o continuo con dosis bajas durante un tiempo prolongado. Los efectos se desarrollan lentamente (pueden ser imperceptibles al inicio). Ej.: Exposición laboral a metales pesados (plomo, mercurio) o contaminantes ambientales. Exposición aguda. Exposición crónica. Limitaciones y controversias.

Reacción no inmunológica donde la luz UV activa el fármaco, generando radicales libres que dañan tejidos. Ej.: Tetraciclinas. Fotoalergia. Fototoxicidad. Fotocromatico.

Reacción inmunomediada: La luz transforma el fármaco en un alergeno. Ej.: Sulfonamidas (dermatitis alérgica con exposición solar). Fotoalergia. Fototoxicidad. Fotocromatico.

Daño en el sitio de contacto Ej. quemadura por ácido o irritación pulmonar por gases tóxicos. Efecto sistémico (toxicosis. Efecto Donnan. Efecto local.

Requiere absorción y distribución Ej.: neurotoxicidad por plomo tetraetílico. Órganos más afectados: SNC > sistema cardiovascular > hígado/riñones > piel > músculos/huesos. Efecto local. Efecto sistémico (toxicosis). Efecto Donnan.

Dañan directamente el ADN, causando mutaciones. Genotóxicos. No genotóxicos (promotores). reacciones alérgicas.

No interactúan con el ADN, pero estimulan el crecimiento de células mutadas. Genotóxicos. No genotóxicos (promotores).

Reacción alérgica mediada por por IgE (se une a mastocitos y basófilos)., Liberación de mediadores (histamina, leucotrienos, prostaglandinas) → vasodilatación, edema, inflamación. Manifestaciones clínicas: Piel: urticaria, dermatitis atópica, Vías respiratorias: rinitis, asma., Tracto gastrointestinal:, alergias alimentarias, Vasos: choque anafiláctico., Hipersensibilidad inmediata (rápida tras la exposición). Tipo I (Anafiláctica). Tipo II (Citotóxica). Tipo III (Enfermedad del Suero) – IgG. Tipo IV (Hipersensibilidad Tardía) – Linfocitos T.

Reacción alérgica Mediada por IgG/IgM → activación del complemento → destrucción celular. Ejemplos: Anemia hemolítica por penicilina, Púrpura trombocitopénica por quinidina, Granulocitopenia por sulfonamidas y Tejidos afectados: células sanguíneas. Tipo I (Anafiláctica). Tipo II (Citotóxica). Tipo III (Enfermedad del Suero) – IgG. Tipo IV (Hipersensibilidad Tardía) – Linfocitos T.

Reacción alérgica caracterizada por Complejos antígeno-anticuerpo se depositan en endotelio vascular → inflamación. Manifestaciones: Exantema urticariano, Artralgia/artritis, Linfadenopatía. Fiebre. Duración: 6-12 días (resuelve al eliminar el fármaco). Ejemplos: penicilinas, sulfonamidas, anticonvulsivos. Forma grave: Síndrome de Stevens-Johnson (eritema multiforme, nefritis, afectación SNC). Tipo I (Anafiláctica). Tipo II (Citotóxica). Tipo III (Enfermedad del Suero) – IgG. Tipo IV (Hipersensibilidad Tardía) – Linfocitos T.

Tipo de reacción alérgica Mediada por linfocitos T y macrófagos sensibilizados. Liberación de linfocinas → inflamación (neutrófilos y macrófagos). Ejemplo clásico: dermatitis por contacto (hiedra venenosa). Tipo I (Anafiláctica). Tipo II (Citotóxica). Tipo III (Enfermedad del Suero) – IgG. Tipo IV (Hipersensibilidad Tardía) – Linfocitos T.

Principios del tratamiento por intoxicaciones: Aplicar antibióticos, inducir fiebre, suspender alimentos sólidos. Estimular el vómito, administrar líquidos sin control, permitir el descanso absoluto. Mantener funciones vitales, reducir la concentración del tóxico, contrarrestar efectos tóxicos. Promover el metabolismo del tóxico, administrar sedantes, suprimir reflejos.

Introducción de una sonda gástrica para irrigar el estómago con solución salina o agua y eliminar el tóxico no absorbido. Apomorfina. Ipecacuana. Lavado gástrico.