Farmacología Tema 40 Secreción gástrica. Antiulcerosos UCA

La úlcera péptica gastroduodenal se define como: A) Hipertrofia de la mucosa gástrica por exceso de moco. B) Erosión de la mucosa digestiva por acción lesiva de la secreción gástrica. C) Inflamación exclusivamente del duodeno por virus. D) Necrosis muscular gástrica por isquemia.

El término “péptico” hace referencia principalmente a: A) La bilis. B) La digestión y la pepsina. C) La motilidad intestinal. D) La secreción de bicarbonato pancreático.

¿Cuál es el principal factor agresor de la mucosa gastroduodenal?. A) Bicarbonato (HCO3-). B) Moco. C) Secreción ácida (HCl). D) Prostaglandinas (PGE2, PGI2).

Señala un factor protector de la mucosa gástrica: A) Helicobacter pylori. B) AINEs. C) Secreción de moco y bicarbonato. D) Tabaco.

En el duodeno, un factor protector clave es: A) Secreción de HCl. B) Jugo pancreático rico en bicarbonato. C) Histamina. D) Gastrina.

Las prostaglandinas PGE₂ y PGI₂ en la mucosa gastroduodenal: A) Disminuyen el riego sanguíneo. B) Reducen la secreción de moco. C) Aumentan riego sanguíneo, secreción de moco y renovación celular. D) Estimulan directamente la secreción de HCl.

El ácido clorhídrico (HCl) se produce principalmente en: A) Células mucosas. B) Células parietales. C) Células principales. D) Células enterocromafines.

La secreción ácida gástrica está estimulada por: A) Acetilcolina, gastrina e histamina. B) Dopamina, secretina y somatostatina. C) Insulina y glucagón. D) Serotonina y GABA.

La histamina implicada en la secreción gástrica procede de: A) Mastocitos circulantes. B) Células enterocromafines (ECL). C) Neuronas del SNC. D) Hepatocitos.

La llamada “bomba de protones” corresponde a: A) Un canal de sodio. B) Un receptor H₂. C) Una ATPasa K⁺/H⁺. D) Un cotransportador Na⁺/H⁺.

La cantidad de ácido clorhídrico secretado al día en el adulto es aproximadamente: A) 100–200 mL. B) 0,5 L. C) 1–1,5 L. D) Más de 3 L.

Helicobacter pylori favorece la úlcera porque: A) Refuerza la capa mucosa. B) Reduce la secreción ácida. C) Daña la barrera mucosa y altera la regulación de gastrina. D) Neutraliza el HCl.

Los antagonistas de los receptores H₂ disminuyen la secreción gástrica porque: A) Neutralizan el ácido ya secretado. B) Inhiben directamente la bomba de protones. C) Bloquean la acción de la histamina sobre la célula parietal. D) Estimulan la producción de prostaglandinas.

Famotidina está indicada en: A) Hipertensión arterial. B) Úlcera péptica y ERGE. C) Insuficiencia pancreática. D) Colitis ulcerosa.

Una reacción adversa relevante de famotidina IV es: A) Hipoglucemia. B) Confusión y convulsiones. C) Insuficiencia hepática. D) Ototoxicidad.

Los IBP son los fármacos más potentes porque: A) Neutralizan el ácido. B) Inhiben la síntesis de prostaglandinas. C) Bloquean la ATPasa K⁺/H⁺ de forma irreversible. D) Actúan solo sobre la histamina.

¿Por qué los IBP no hacen efecto máximo desde el primer día?. A) Porque se absorben lentamente. B) Porque necesitan bloquear bombas activas progresivamente. C) Porque dependen del pH intestinal. D) Porque generan tolerancia inicial.

El mejor momento para tomar un IBP por vía oral es: A) Después de cenar. B) Antes del desayuno. C) Con las comidas. D) Antes de dormir.

Una dosis única de IBP reduce la secreción ácida durante: A) 6 horas. B) 12 horas. C) 24 horas. D) 2–3 días.

Una reacción adversa del uso prolongado de IBP es: A) Hiperglucemia. B) Déficit de vitamina B12. C) Hiperkalemia. D) Insuficiencia respiratoria.

Los antiácidos actúan principalmente: A) Inhibiendo la secreción de HCl. B) Neutralizando químicamente el ácido. C) Estimulando el bicarbonato pancreático. D) Inhibiendo la bomba de protones.

Los derivados de aluminio producen principalmente: A) Diarrea. B) Estreñimiento. C) Hipotensión. D) Náuseas severas.

El bismuto es útil porque: A) Es un antibiótico potente. B) Neutraliza totalmente el ácido. C) Protege la mucosa y tiene acción frente a H. pylori. D) Inhibe la COX.

¿Por qué los antiácidos pueden interferir con la absorción de otros fármacos?. A) Porque aceleran el vaciado gástrico. B) Porque aumentan la secreción de HCl. C) Porque modifican el pH gástrico y pueden formar complejos. D) Porque inhiben enzimas hepáticas.

En un paciente que toma AINEs de forma crónica, la medida farmacológica más adecuada para prevenir úlcera gástrica es: A) Añadir un antiácido a demanda. B) Administrar un antagonista H₂ solo si hay síntomas. C) Asociar un inhibidor de la bomba de protones. D) Suspender el tratamiento antiinflamatorio siempre.