los receptores muscarinicos para acetilcolina en el sistema nervioso periferico se encuentran sobre todo en: celulas efectoras del sistema nervioso autonomo inervadas por fibras parasimpaticas posganglionares celulas efectoras del sistema nervioso autonomo inervadas por fibras parasimpaticas preganglionares.
¿cual es la funcion principal de los receptores muscarinicos en los ganglios del SNA y la medula suprarrenal? modular las acciones nicotinicas de la ACh en estos sitios modular las acciones nicotinicas de la musarina en estos sitios modular las acciones nicotinicas de la Epinefrina en estos sitios modular las acciones nicotinicas de la Norepinefrina en estos sitios.
Todas las acciones muscarinicas de la ACh y sustancias quimicaa relacionadas pueden inhibirse de manera competitiva con: atropina vesamicol reserpina hemilcolino cocaina.
Todos los receptores muscarinicos conocidos son receptores: acoplados a proteinas G heterotrimericas acoplados a proteinas G homotrimericas de canales ionicos activados por ligando.
la estimulacion de los receptores (izquierda), genera la activacion de (derecha) M1 M2 M3 M4 M5.
¿Como estan divididos los receptores colinergicos? nicotinicos muscarinicos N-metil-D-aspartato receptores canabinnoides dopaminergicos.
Precursora de la sintesis de catecolaminas: Tirosina L-Tirosina Dopa L-Dopa.
Transportador encargado de la recaptacion de catecolaminas, es un transportador selectivo: VMAT TAAR NET, SERT, DAT.
Es la enzima responsable de la degradacion de catecolaminas: Monoamina oxidasa Feniletanolamina N-metiltransferasa malato deshidrogenasa.
Farmacos inhibidores especificos de la vía del dolor: Analgesicos Antipireticos Opioides AINES.
Fibras que transmiten el dolor secundario, se desarrolla de forma lenta y de duracion prolongada: Fibras tipo C Fibras tipo delta Fibras tipo gamma.
Principal aminoacido inhibitorio: GABA Glicina ACh Tirosina.
Su mecanismo de accion es mejorar la eficacia de GABA al aumentar el tiempo en el que el canal del cloruro permanece abierto, lo que permite un aumento de flujo de entrada de iones de cloro por cada célula activada?: Barbitúricos Benzodiacepinas Antidepresivos Antiepilepticos.
Modula la funcion de neurotransmision junto con los canales de recaptación y afectan a otros procesos como el humor, la atencion, la ilusion: catecolaminas monoaminas.
Primer tratamiento para tratar la enfermedad de Parkinson: Levodopa Inhibidores de la dopa-descarboxilasa Agonistas de la dopamina.
Medicamento que evita de forma eficaz la conversion de levodopa en otra amina pero no cruza la barrera hematoencefalica: Carbidopa Metadopa Desoxidopa.
Medicamento antipsicótico tipico en la ezquisofrenia mas utilizada: Haloperidol Trifluoperazina Flufenazina Perfenazina.
Paso limitante en la sintesis de serotonina Triptofano hidroxilasa Descarboxilasa de Aminoacidos Aromaticos alehido reductasa tetrahidrofolato reductasa.
Medicamento que inhibe MAO, por lo que hay un aumento de neurotransmisor en el citosol, incrementando la captacion del neurotransmisor en las vesiculas y una mayor liberacion: Iproniazida Nortriptilina Trazodona Sertralina.
Bloquea la captacion mediada por VMAT de las monoaminas en las vesiculas sinapticas y acaba por destruir las vesiculas: Reserpina Hemilcolino Vesamicol.
Antidepresivo atipico, bloquea los receptores postsinapticos 5ht2a y 5htc2 asi como el receptor adrenergico alfa2 ansiolitico, hipnotico y orexigenico: Mirtazapina Fluoxetina Nortriptilina.
Medicamento antagonista del receptor de serotonina agonista de 5ht3, se usa como antihemetico en terapia para el cancer y para tratar la nausea persistente: Ondansetron Granisetron Dolasetrón Palonosetrón .
Sindrome clinico caracterizado por nausea, vomito, diarrea, insuficiencia renal, disfuncion neuromuscular, ataxia, temblor, confusion, delirio y convulsiones: Intoxicación aguda por litio Intoxicación aguda por amonio Intoxicación aguda por mercurio Intoxicación aguda por serotoninergicos.
El siguiente medicamento es un potenciador de la inhibicion mediada por GABA, su union se realiza en un sitio halosterico de los receptores GABA A, util en crisis focales y contraindicada en crisis de ausencia: Fenobarbital Fenitoina Primidona Carbamazepina Vigabatrina.
Analogo estructural de GABA que inhibe la GABAtransaminasa, su uso puede provocar efectos adversos graves en el campo visual periferico, puede ser usada en los espasmos infantiles, las crisis focales resistentes y en situaciones de dolor neuropatico: Fenobarbital Fenitoina Primidona Carbamazepina Vigabatrina.
La fenitoina es un farmaco anticonvulsivante con gran interaccion farmaco-farmaco, cual de la siguiente lista suele incrementar los niveles sericos de fenitoina cuando se administra de forma concomitante con interaccion de la P450, esta situacion es importante ya que evita amplificar el esquema de tratamiento: Ketoconazol Itraconazol Terbinafina Fluconazol.
Derivado opioide indicado como antitusivo y antidiarreico, se metaboliza en higado mediante desmetilacion hasta convertirse en morfina: Codeina Tramadol Morfina Oxicodona.
Agonista sintetico del receptor opioide, miembro de la familia de las difenilpropilaminas indicada en situaciones de dependencia, su abuso podria ocasionar depresion respiratoria: Metadona Buprenorfina Naltrexona.
Fentanilo, agonista sintetico de receptores mu pertenece a la familia de: Fenilpiperidinas Opioides Analgesicos narcoticos Agonistas de los receptores opioides.
Antagonista de receptores opiodes que frecuentemente se usa para la deshabituacion de las drogas de abuso: Naltrexona Naloxona Metenamina Acamprosato.
Unico inhibidor de COX-2 autorizado por FDA para su uso en procesos inflamatorios cronicos, su uso podria estar limitado por la asociacion a muerte subida a las que ha asociado el resto de miembros de este grupo: Celecoxib Ibuprofeno Naproxeno Diclofenaco Paracetamol.
Derivado del acido propionico, indicado para el dolor y la inflamacion aguda, su uso cronico podria ocasionar hemorragia digestiva alta por gastritis erosiva: Celecoxib Ibuprofeno Naproxeno Diclofenaco Paracetamol.
Farmaco perteneciente a los AINEs que disminuye la produccion de prostaglandidas en el SNC por lo que lo hace un excelente antipiretico, su mecanismo de accion depende de la desacetilacion y conjugacion con acido araquidonico, formando "N-araquidonolifenolamida" metabolito responsable de su efecto: Celecoxib Ibuprofeno Naproxeno Diclofenaco Paracetamol.
Antidepresivo triciclico indicado en el dolor neuropatico, bloquea los canales de Na y aumenta la actividad de noradrenalina y serotonina: Amitriptilina Nortriptilina Imipramina.
Antiepileptico bloqueante de canales de Na, usado como tratamiento de epilepsia y dolor neuropatico cronico, su uso podria ocasionar a la larga anemia aplasica: Fenobarbital Fenitoina ketamina Carbamazepina Vigabatrina.
Antagonista de los receptores N-metil-D-aspartato indicado en dolor intenso a agudo sin riesgo de depresion respiratoria, su uso como analgesico podria verse limitado por su psicomimeticos: Fenobarbital Fenitoina ketamina Carbamazepina Vigabatrina.
Aparece cuando aumenta la capacidad de metabolizar o excretar la droga a consecuencia de la exposicion de esta: Tolerancia farmacocinetica. Resistencia farmacocinetica.
Esta droga inicialmente se uso como anestesico disociativo, bloquea receptores NMDA, interviene en la neurotransmisidad y provoca anestesia, delirio, alucinaciones, paranoia y amnesia: Fenciclidina ketamina.
Su uso se ha propagado en nuestros dias ya que no se considera droga de recreacion, y al bloquear los receptores de adenosina se aumenta la liberacion de dopamina y noradrenalina, aumenta el estado de alerta y mejora el desempeño del individuo, sus efectos estan relacionados con el incremento del tono simpatico y su reprivacion puede provocar cefalea, letargo e irritabilidad: Cafeina Metilxantinas Teofilina Teobromina.
Dentro de los tratamientos recomendados para deshabituacion de los opioides se encuentra: Metadona Morfina Buprenorfina Naloxona.
El siguiente medicamento inhibe el aldehido deshidrogenasa y provoca en los pacientes al consumir alcohol cefalea, bochorno, flush, nausea, vomito, por lo que se consigue deshabituar al paciente alcoholico: Disulfiram Naltrexona Topiramato.
El siguiente medicamento puede coactuar en el tratamiento contra tabaquismo: Bupropion Venlafaxina Mirtazapina.
Su uso aumenta la eficacia de las vias gabaergicas y su consumo cronico puede inducir una regulacion a la baja por el desacoplamiento del sitio del farmaco al sitio de union de los receptores GABA: Barbitúricos Benzodiacepinas Antidepresivos Antiepilepticos.
Farmaco inhibidor competitivo de la actividad de la HMGCoA reductasa, lo que limita la tasa de sintesis de colesterol: Pravastatina Atorvastatina Simvastatina.
Farmaco que al unirse al receptor alfa del peroxisoma activado por proliferador de peroxisomas se activa y genera cambios en el metabolismo de los niveles plasmaticos de los trigliceridos, causando su disminucion y elevando el HDL plasmatico: Fibratos Estatinas Doxaciclinas.
Es un inhibidor de la absorcion de colesterol a nivel del intestino delgado: Ezetimiba Simvastatina Atorvastatina Colestiramina.
Farmaco secuestrador de acido biliar, que forma un enlace no covalente con los acidos biliares, el cual no puede reabsorberse en ileon y se excreta en heces: Ezetimiba Simvastatina Atorvastatina Colestiramina.
Farmaco inhibidor de la actividad enzima de renina con angiotensina bloqueando su conversion en angiotensina I: Aliskireno IECAS ARA-II.
Farmaco inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina: Captopril Enalapril Lisinopril.
Farmaco diuretico tiazidico cuyo mecanismo de accion es inhibir la reabsorcion de NaCl en el tubulo distal: Hidroclorotiazida Clortalidona Indapamida Metolazona.
Diuretico osmotico usado para el tratamiento rapido de la hipertension intracraneal: Manitol Urea Glicerina.
Inhibidor de la fosfodiesterasa tipo V usado para la disfuncion erectil: Sildenafilo Tadalafilo Vardenafilo.
Fenilactilamina no dihidropirina del canal de calcio usado para el tratamiento de hipertension: Verapamil Diltiazem Verapamina.
Farmaco donador de oxido nitrico usado para tratamiento de urgencia hipertensiva: Nitroprusiato sodico Hidralazina Minoxidil Nitroglicerina.
Farmaco agonista competitivo de receptores de endotelina ETa usado para hipertension arterial pulmonar: Bosentan Sildenafilo Tldanafil.
Endopiridina de segunda generacion que inhibe de modo irreversible la activacion plaquetaria dependiente de ADP: Clopidogrel Aspirina Prasugrel.
Farmaco que inhibe la absorcion de warfarina en el tracto gastrointestinal: Colestiramina Colestipol Simvastatina.
Es una heparina de bajo peso molecular: Enoxaparina Dalteparina Nadroparina.
Farmaco inhibidor selectivo indirecto del factor 10A utilizado para prevenir y tratar la flebotrombosis profunda: Fondaparinux Rivaroxaban Apixabán Edoxabán.
Glucosido cardiaco que actua al inhibir de forma selectiva la bomba de Na de la membrana plasmatica usado como tratamiento para la fibrilacion y taquicardia auricular paroxistica: Digoxina Ouabaina Gigitoxina.
Antiarritmico clase III, usado como tratamiento para fibrilacion de **recurren** taquicardia ventricular inestable y arritmias supraventriculares: Amiodarona Sotalol Dronedarona.
Agonista beta adrenergico usado como tratamiento de elección para pacientes con insuficiencia circulatoria aguda: Dobutamina Norepinefrina Epinefrina.
Agonista beta 1 usado a menudo para apoyo hemodinámico en pacientes con choque distributivo sin enfermedad cardiaca subyacente: Dobutamina Norepinefrina Epinefrina.
¿donde se encuentran los receptores muscarinicos para acetilcolina ? en celulas efectoras del sistema nervioso autonomo inervadas por fibras parasimpaticas posganglionares en celulas efectoras del sistema nervioso somatico en celulas efectoras del sistema nervioso autonomo inervadas por fibras simpaticas posganglionares.
¿Cual es la función principal de los receptores muscarinicos? modular las acciones nicotinicas de la ACh modular las acciones adrenergicas de la norepinefrina modular las acciones adrenergicas de la epinefrina modular las acciones glutamaergicas del glutamato.
Todas las acciones muscarinicas de la ACh y sustancias relacionadas pueden inhibirse de manera competitiva con _________ y es el tratamiento de la ingestion de plantas que contienen pilocarpina, muscarina o arecolina atropina naloxona succinilcolina flumacenil vecuronio.
relaciona nicotinicos muscarinicos.
Relaciona los receptores con su proteina G acoplada M1 M2 M3 M4 M5.
farmacos que alteran la afinidad o eficacia de ligando muscarinico ortosterico PAM NAM.
La vasodilatación producida por la administración de ACh exogena se origina por la estimulación de los receptores muscarinicos M1 M2 M3 M4 M5.
La administración de una pequeña dosis de ACh produce una disminución transitoria de la presion arterial por vasodilatación generalizada mediada por ___________. Esto suele acompañarse de una taquicardia refleja el oxido nitrico en el endotelio vascular el oxido nitrico en el musculo liso vascular la ACh en el endotelio vascular la ACh en el musculo liso vascular.
La vasodilatación producida por la administración de ACh exogena se origina por la estimulación de los receptores muscarinicos, esto activa la via Gq-PLC-IP3, lo que conduce a la activación dependiente de Ca+-calmodulina de la NO sintasa endotelial y la producción de NO relajante derivado del endotelio. Esto genera la vaso dilatación debido a la acción de _______________ que estimula la guanilil ciclasa soluble y fomenta la relajación mediante un mecanismo dependiente de GMP´c el oxido nitrico en el endotelio vascular el oxido nitrico en el musculo liso vascular la ACh en el endotelio vascular la ACh en el musculo liso vascular.
Los reflejos barorreceptor o quimiorreceptor o la estimulación directa del vago, pueden inducir vasodilatación arterial coronaria mediada por 1.-____ y la consecuente producción de 2.-____ en el endotelio 1.- 2.-.
Si el endotelio esta dañado la ACh actua en los receptores ___ en las celulas del musculo liso vascular subyacentes y causa vasoconstricción M1 M2 M3 M4 M5.
Los efectos cardiacos de la ACh estan mediados por receptores muscarinicos M1 M2 M3 M4 M5.
el decremento en la corriente marcapasos cardiaca por la activación de los receptores M3 esta generado por una menor actividad de los conductos activados por hiperpolarización y controlados por nucleotido ciclico (HCN) canales de calcio tipo L.
¿Cual es el subtipo de receptor en el nodo sinoauricular y auriculoventricular? M1 M2 M3 M4 M5.
¿Cual es el subtipo de receptor acetilcolinico predominante en los vasos sanguineos(celulas del endotelio vascular)? M1 M2 M3 M4 M5.
¿Cual es el subtipo de receptor acetilcolinico predominante en los ojos, pulmones, glandulas secretoras, vias urinarias y el tubo digestivo? M1 M2 M3 M4 M5.
La ACh reduce la frecuencia cardiaca en mayor medida al reducir la tasa de despolarización espontanea aumentar el umbral de accion disminuir el umbral de accion.
relaciona En las auriculas En el nodulo AV.
¿Cual es la causa del bloqueo cardiaco completo que puede observarse cuando se administran grandes cantidades de agonistas colinergicos? el decremento en la conducción AV la inhibición de la despolarizacion del nodo SA la inhibición de la despolarizacion del nodo AV.
¿Cuales son los derivados sinteticos de la colina usados en la clinica? metacolina carbacol betanecol muscarina pilocarpina.
¿que farmacos pertenecen a la familia de agonistas de los receptores muscarinicos? metacolina carbacol betanecol pilocarpina cevimelina atropina escopolamina glucopirrolato trihexifenidilo pirenzepina.
relaciona aminas cuaternarias aminas terciarias.
¿Cuales son los usos que se le dan hoy en dia a los agonistas muscarinicos? tratamiento de los trastornos de vejiga xerostomia dx de hiperreactividad bronquial tratamiento del glaucoma para producir miosis para producir midriasis tratamiento de la hiper prolactinemia sx de piernas inquietas tto. del alzheimer.
¿Cual es el uso de la acetilcolina como farmaco? producir miosis xerostomia vasoconstriccion vasodilatacion induccion anestesica dx de la hiperreactividad bronquial tto de la retencion urinaria y vaciamiento vesical insuficiente .
este farmaco se administra por inhalacion para el dx de hiperreactividad bronquial en pacientes que no tienen manifestaciones clinicas de asma. Los pacientes normales experimentan broncoconstricción y aumento de las secreciones traqueobronquiales, los pacientes asmaticos responden con broncoconstricción intensa y reducción de la capacidad vital acetilcolina metacolina betanecol carbacol pilocarpina cevimelina atropina.
son contraindicaciones para la prueba de la metacolina limitación grave del flujo aereo infarto miocardico EVC reciente hipertension descontrolada embarazo dolor del nies.
este farmaco se usa en el tratamiento de la retencion urinaria y el vaciamiento vesical insuficiente en ausensia de obstrucción organica, como en la retencio urinaria posoperatoria, neuropatia autonomica diabetica y ciertos casos de vejiga hipotonica cronica, miogena o neurogena; asi se evita el cateterismo urinario. Debe administrarse son el estomago vacio para disminuir la nausea y el vomito. En el tubo digestivo estimula la peristalsis, aumenta la motilida e incrementa la presion en reposo del esfinter esofagico inferior acetilcolina metacolina betanecol carbacol pilocarpina cevimelina atropina.
se usa por via topica en oftalmologia para el tto del glaucoma y para producir miosis durante la cirugia acetilcolina metacolina betanecol carbacol pilocarpina cevimelina atropina.
se usa en el tto de la xerostomia posterior a la radioterapia de cabeza y cuello o aquella causada por el sx de sjogren. El tto puede incrementar la secrecion salival, faciliar la deglucion y producir una mejoria subjetiva en la hidratación de la cavidad bucal. Tambien se usa en el tratamiento del glaucoma y como miotico acetilcolina metacolina betanecol carbacol pilocarpina cevimelina atropina.
es un agonista muscarinico con actividad sialagoga prolongada en las glandulas lagrimales y salivales. Actua de manera preferencial en los receptores M1 y M3 acetilcolina metacolina betanecol carbacol pilocarpina cevimelina atropina.
¿cuales son las contraindicaciones para el uso de agonistas muscarinicos? asma EPOC obstrución urinaria o gastrointestinal enfermedad acidopeptica enfermedad cardiovascular acompañada de bradicardia, hipotension e hipotiroidismo EVC angina de pecho IM.
la atropina y la escopolamina son alcaloides naturales derivados semisinteticos de los alcaloides naturales derivados sinteticos de los alcaloides naturales.
la pirenzepina es un antagonista de los receptores muscarinicos con ación predominante en los receptores M1 M2 M3 M4 M5.
la darifenacina y solifenacina son dos compuestos con actividad predominante en los receptores M1 M2 M3 M4 M5.
son antagonistas de los receptores muscarinicos de menor duración que la escopolamina homatropina tropicamida metescopolamina ipratropio tiotropio aclidinio umeclidinio pirenzepina darifenacina solifenacina.
son aminas cuaternarias antagonistas de los receptores muscarinicos que no cruzan la barrera hematoencefalica ni cruzan las membranas con facilidad homatropina tropicamida metescopolamina ipratropio tiotropio aclidinio umeclidinio pirenzepina darifenacina solifenacina.
el antagonismo de la atropina es: competitivo no competitivo.
¿Cual es el principal efecto de la atropina en el corazon? modificar la frecuencia cardiaca aumentar la frecuencia cardiaca disminuir la frecuencia cardiaca.
¿Cual es la respuesta predominante de la atropina sobre el corazon? taquicardia bradicardia efecto ionotropico positivo efecto ionotropico negativo.
Las dosis mas elevadas de atropina producen _______ por el bloqueo de los receptores M2 en las celulas del marcapasos del nodulo SA, lo que antagoniza el tono parasimpatico del corazon taquicardia bradicardia efecto ionotropico positivo efecto ionotropico negativo.
este farmaco previene o suprime de manera subita la bradicardia o asistolia causadas por los esteres de colina, inhibidores de la acetilcolinesterasa u otros farmacos parasimpaticomimeticos, asi como el paro cardiaco causado por la estimulación electrica del vago, ademas de que acorta el periodo refractario funcional del nodulo AV y puede aumentar la frecuencia ventricular en pacientes con fibrilación o fluter auriculares acetilcolina metacolina betanecol carbacol pilocarpina cevimelina atropina.
¿Cuáles son los efectos del atropina en dosis clínicas en el aparato cardiovascular? Tiene un efecto mínimo sobre la presión sanguínea porque la mayoría de los vasos carecen de inervación colinérgica significativa. Tiene un efecto maximo sobre la presión sanguínea porque la mayoría de los vasos carecen de inervación colinérgica significativa.
¿Cuáles son los efectos del atropina en el aparato respiratorio? Puede inhibir la broncoconstricción causada por histamina bradicinina y los eicosanoides, lo que presumiblemente demuestra la participación de la actividad parasimpática refleja vagal. Puede causar algo de broncodilatación Inhibe las secreciones de la nariz, boca, bronquios y faringe, por lo que se seca las mucosas de las vías respiratorias. Aumenta las secreciones de la nariz, boca, bronquios y faringe, por lo que se hidrata las mucosas de las vías respiratorias. Puede causar algo de broncoconstriccion Puede aumentar la broncoconstricción causada por histamina bradicinina y los eicosanoides, lo que presumiblemente demuestra la participación de la actividad parasimpática refleja vagal.
Son compuestos de amonio cuaternario que se usan por sus efectos en las vías respiratorias. La xerostomia es el único efecto secundario homatropina tropicamida metescopolamina ipratropio tiotropio aclidinio umeclidinio pirenzepina darifenacina solifenacina.
estos farmacos en concentraciones suficientes pueden antagonizar los efectos oculares de la atropina atropina acetilcolina glucopirrolato betanecol carbacol pilocarpina cevimelina esteres de colina.
Este fármaco tiene cierto grado de Selectividad por los receptores M1, inhibe la secreción de ácido gástrico en dosis que tienen poco efecto en las salivación o en la frecuencia cardiaca. homatropina solifenacina darifenacina pirenzepina umeclidinio aclidinio tiotropio ipratropio tropicamida metescopolamina .
Tiene efectos centrales prominentes en dosis terapéuticas bajas. Por lo tanto, se prefiere la atropina a _________, para la mayor parte de las indicaciones. En dosis terapeuticas causa depresion del SNC que se manifiesta con somoliencia, amnesia, fatiga y sueño sin ensoñaciones, con una reducción del sueño con movimientos oculares rapidos. Tambien causa euforia. En presencia de dolor intenso, las mismas dosis en ocasiones pueden causar excitación, inquietud, alucinaciones o delirios. homatropina solifenacina darifenacina pirenzepina umeclidinio aclidinio tiotropio ipratropio tropicamida escopolamina .
son fármacos importantes en el tratamiento de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Son menos efectivos en la mayoría de las pacientes con asma y se usan con agonistas de los receptores B2 inhalados de acción prolongada, aunque existe poca evidencia de sinergismo. homatropina tropicamida metescopolamina ipratropio tiotropio aclidinio umeclidinio pirenzepina darifenacina solifenacina.
Este farmaco muestra cierta selectividad por los receptores M1 y M3 homatropina solifenacina darifenacina pirenzepina umeclidinio aclidinio tiotropio ipratropio tropicamida escopolamina .
Estos fármacos tienen menor afinidad por los receptores M2 y se disocian con más lentitud de los receptores M3 que de los M2. homatropina tropicamida metescopolamina ipratropio tiotropio aclidinio umeclidinio pirenzepina darifenacina solifenacina.
Tiene la aprobación de la FDA para usarlo en inhaladores nasales para el tratamiento de la rinorrrea causada por resfriado común y rinitis perenne alérgica o no alérgica. homatropina solifenacina darifenacina pirenzepina umeclidinio aclidinio tiotropio ipratropio tropicamida escopolamina .
Estos son antagonistas de los receptores muscarínicos indicados para la hiperactividad vesical. oxibutina tolterodina cloruro de trospio darifenacina solifenacina fesoterodina glucopirrolato diciclomina hiosciamina benztropina.
Los antagonistas de los receptores muscarínicos pueden utilizarse para este tratamiento, en particular cuando el objetivo es el aumento progresivo en la capacidad vesical y para disminuir la polaquiuria y aumentar la capacidad vesical, la paraplejia espástica. Eneuresis en niños Incontinencia Urgente o de la Vejiga Hiperactiva: hiperplasia prostática benigna Cistitis Intersticial o Síndrome de Vejiga Dolorosa.
Es el antagonista muscarínico más antiguo en uso actual para tratar los trastornos por hiperactividad vesical. Conlleva una elevada incidencia de efectos colaterales antimuscarinicos sobre todo xerostomía. benztropina oxibutinina tolterodina cloruro de trospio darifenacina hiosciamina solifenacina fesoterodina glucopirrolato diciclomina.
Tiene cierto grado de Selectividad por la vejiga, se metaboliza mediante CYP2D6 hasta 5-Hidroximetiltolterodina, Un metabolito con actividad similar a la del fármaco original. benztropina oxibutinina tolterodina cloruro de trospio darifenacina hiosciamina solifenacina fesoterodina glucopirrolato diciclomina.
Es un profármaco que se hidroliza con rapidez hasta el metabolito activo de la tolterodina mediantes esterasas. benztropina oxibutinina tolterodina cloruro de trospio darifenacina hiosciamina solifenacina fesoterodina glucopirrolato diciclomina.
Es una Amina cuaternaria. Es tan efectivo como la oxibutina, pero es más estable. Es el único fármaco anti muscarínico usado para el tratamiento de la hiperactividad vesical que se elimina sobre todo por vía renal. Casi 60% de la dosis absorbida se excreta sin cambios en la orina y es necesario ajustar la dosis en pacientes con falla renal. benztropina oxibutinina tolterodina cloruro de trospio darifenacina hiosciamina solifenacina fesoterodina glucopirrolato diciclomina.
Este fármaco muestra efecto predominantemente en los receptores M3, lo que le otorga un índice favorable entre eficacia y efectos colaterales. Se metaboliza sobre todo por CYP3A4 benztropina oxibutinina tolterodina cloruro de trospio darifenacina hiosciamina solifenacina fesoterodina glucopirrolato diciclomina.
Este fármaco tiene cierto grado de Selectividad por los receptores M1. Con dosis terapéuticas, la incidencia de celos tenía visión borrosa y trastornos muscarínico centrales es baja. No se observan efectos centrales por la penetración limitada del fármaco al SNC. Produce casi la misma tasa de curación de las úlceras duodenales y gástricas que la cimetidina o ranitidina, antagonistas del receptor H2. También puede ser efectiva para prevenir la recurrencia de la enfermedad ulcerosa. homatropina solifenacina darifenacina pirenzepina umeclidinio aclidinio tiotropio ipratropio tropicamida escopolamina .
Este fármaco puede considerarse en el tratamiento inicial de pacientes con infarto agudo miocárdico en los que el tono vagal excesivo causa bradicardia sinusal o bloqueo del nódulo AV. acetilcolina metacolina betanecol carbacol pilocarpina cevimelina atropina.
La bradicardia _______ es la arritmia más frecuente observada durante el infarto agudo al miocardio de la pared inferior o la pared posterior. Sinusal auriculoventricular.
dosis de atropina dosis demasiado bajas dosis excesivas.
¿Cuales fueron los primeros farmacos en utilizarse para prevenir la cinetosis? alcaloides de belladona alcaloides naturales derivados semisinteticosde los alcaloides naturales derivados sinteticos de los alcaloides naturales.
Este fármaco es el más efectivo de los alcaloides de la Belladona utilizado por períodos cortos para movimientos intensos y tal vez para exposiciones de varios días. homatropina solifenacina darifenacina pirenzepina umeclidinio aclidinio tiotropio ipratropio tropicamida escopolamina .
Este fármaco se administra para bloquear las respuestas a los reflejos vagales inducidos por la manipulación quirúrgica de las vísceras. acetilcolina metacolina betanecol carbacol pilocarpina cevimelina atropina.
Estos fármacos también se usan para bloquear los efectos para simpaticomiméticos de la neostigmina cuando se usa para antagonizar la relajación del músculo estriado después de la cirugía. atropina acetilcolina glucopirrolato betanecol carbacol pilocarpina cevimelina esteres de colina.
Este fármaco se usa en grandes dosis para la intoxicación por organofosforados. acetilcolina metacolina betanecol carbacol pilocarpina cevimelina atropina pralidoxima.
relaciona Metil bromuro de homatropina Bromuro de metescopolamina sofpironio y glucopirrolato.
La inyección intravenosa de este fármaco. Puede usarse como confirmación del diagnóstico de intoxicación. Si no induce la salivación sudoración bradicardia e hiperactividad intestinal esperadas se confirma con seguridad la intoxicación con atropina o un fármaco relacionado fisostigmina rocuronio succinilcolina flumacenil naloxona n-acetilcisteina atropina.
la acetilcolinesterasa existe en 2 clases generales de formas. Ademas de la Butilcolinesterasa que se sintetiza en el higado y es capaz de destruir la ACh oligomeros homomericos simples de subunidades cataliticas asociaciones heteromericas de subunidades cataliticas con subunidades estructurales Butilcolinesterasa.
¿Cuantas moleculas de acetilcolina puede degradar la AChe por minuto? 600,000 300,000 150,000 75,000.
Terapia con antidotos para la exposicion a organofosforados reactivadores de colinesterasa farmacos anticolinergicos benzodiacepinas.
farmacos organofosforados.
No pongo el ecotiofato como opción, pero es importante saber que su uso es para el tratamiento del glaucoma agentes nerviosos pesticidas.
inhibidores de la acetilcolinesterasa carbamatos inhibidores carbamato "reversibles" insecticidas de carbamato.
inhibidores de la acetilcolinesterasa reversibles no covalentes edrofonio tacrina donezepilo propidio fasciculina galantamina carbarilo propoxur ciclosarina clorpirifos.
Estos fármacos interactúan por asociación reversible y no covalente con el sitio activo de la Acetilcolinesterasa. inhibidores no covalentes inhibidores carbamato "reversibles" inhibidores organofosforados.
Es un farmaco cuaternario cuya actividad se limita a las sinapsis del SNP, tiene una afinidad moderada por la acetilcolinesterasa. Su volumen de distribución es limitado y la eliminación renal es rapida edrofonio tacrina donezepilo propidio fasciculina galantamina.
Estos farmacos tienen mayor afinidad por la acetilcolinesterasa, son mas hidrofobos y cruzan con facilidad la BBB para inhibir la acetilcolinesterasa en el SNC. edrofonio tacrina donezepilo propidio fasciculina galantamina carbarilo propoxur ciclosarina clorpirifos.
Este farmaco se utiliza para el tratamiento de la miastenia gravis fisostigmina neostigmina piridostigmina ambenonio rivastigmina efrofonio tacrina donezeplo fasciculina galantamina.
relaciona fluorofosfato diisopropilico gases nerviosos (tabun, sarin, soman y VX) paration y metilparation diazinon y clorprifos malation ecotiofato.
los farmacos anticolinesterasicos pueden producir estos efectos: estimulacion de respuestas de los receptores muscarinicos en los organos efectores del SNA estimulación seguida de depresion o paralisis, de todos los ganglios del SNA y del musculo estriado estimulacion, con depresion subsiguiente ocasional de los sitios receptores colinergicos presinapticos y postsinapticos estimulación seguida de depresion o paralisis, de todos los ganglios del SNA y del musculo liso estimulacion de respuestas de los receptores nicotinicos en los organos efectores del SNA.
Este farmaco bloquea las acciones de los farmacos anticolinesterasicos en las celulas efectoras del SNA y en los sitios cortical y subcortical en el SNC, donde los receptores de acetilcolina son en gran parte del tipo muscarinico. Tambien bloquea algunas de las acciones excitadoras de los farmacos anticolinesterasicos en los ganglios del SNA, tanto los receptores nicotinicos como los muscarinicos estan involucrados en la transmision ganglionar fisostigmina rocuronio succinilcolina flumacenil naloxona n-acetilcisteina atropina pralidoxima.
estos son los sitios de accion de los farmacos anticolinesterasicos de importancia terapeutica SNC ojo intestino UNM del M. estriado sistema respiratorio riñones.
estos son los efectos de los inhibidores de la acetilcolinesterasa en el ojo: hiperemia conjuntival miosis cicloplejia elevacion de la presion intraocular resultado de la disminucion en la facilidad de salida del humor acuoso acometropia midriosis disminucion de la presion intraocular resultado del aumento en la facilidad de salida del humor acuoso.
Este farmaco mejora las contracciones gastricas y aumenta la secrecion de acido gastrico, despues de la vagotomia bilateral estos efectos se reducen. La porción inferior del esofago es estimulada por este farmaco en pacientes con acalasia marcada y dilatación del esofago, el farmaco puede causar aumento saludable del tono de la peristalsis. Tambien incrementa la actividad motora del intestino delgado y del colon fisostigmina neostigmina piridostigmina ambenonio rivastigmina efrofonio tacrina donezeplo fasciculina galantamina.
estos son los efectos de los inhibidores de la acetilcolinesterasa en la UNM: aumenta el tiempo de permanencia de la acetilcolina en la sinapsis, lo que permite la difusion lateral y ciclos de asociación-disociacion del transmisor liberado de multiples receptores prolonga el tiempo de agotamiento del potencial de la placa terminal excitación asincronica y fasciculaciones activacion antidromica de la neurona motora revierten el antagonismo causado por bloqueadores neuromusculares competitivos.
estos son los efectos de los inhibidores de la acetilcolinesterasa en el aparato cardiovascular: bradicardia disminución del gasto cardiaco disminucion de la presion arterial acorta el periodo refractario en las fibras musculares auriculares aumenta el periodo refractario y el tiempo de conduccion en los nodulos sinoauriculares y auriculoventriculares taquicardia aumento del gasto cardiaco alarga el periodo refractario en las fibras musculares auriculares aumento de la presion arterial disminuye el periodo refractario y el tiempo de conduccion en los nodulos sinoauriculares y auriculoventriculares.
efecto de los farmacos anticolinesterasicos en las gladulas dosis bajas dosis altas.
la mayor parte de los compuestos organofosforados anticolinesterasicos son hidrolizados por dos familias de enzimas hepaticas ____________, estas enzimas se secretan en el plasma y eliminan o hidrolizan un gran numero de compuestos organofosforados mediante el desdoblamiento de los enlaces fosfoester, anhidrido, fosfluoridato o fosfocianato carboxilesterasas plasmaticas paroxonasas (esterasas A) epoxidohidrolasas flavinamonooxigenasa esterasa neurotoxica carboxilesterasas hepaticas (aliesterasas) butirilcolinesterasas plasmaticas.
Los compuestos organofosforados causan inhibición irreversible de las __________; su capacidad de eliminación de los compuestos organofosforados puede ofrecer protección parcial contra la inhibición de la acetilcolinesterasa en el SN carboxilesterasas plasmaticas paroxonasas (esterasas A) epoxidohidrolasas flavinamonooxigenasa esterasa neurotoxica carboxilesterasas hepaticas (aliesterasas) butirilcolinesterasas plasmaticas.
factores que determinan la duración de los efectos toxicos de los farmacos anticolinesterasicos liposolubilidad si debe activarse para formar el oxon estabilidad del enlace organofosforado-acetilcolinesterasa si se ha producido envejecimiento de la enzima fosforilada si debe desactivarse para formar el oxon estabilidad del enlace carbamoil-acetilcolinesterasa hidrosolubilidad.
manifestaciones de la intoxicacion por organofosforados oculares respiratorios gastrointestinales acciones nicotinicas en la UNM SNC.
son los primeros lugares en los que aparecen los efectos de la intoxicación por inhibidores de la acetilcolinesterasa despues de la exposicion a su forma en vapores o aerosoles cutanea.
¿cual es la principal causa de muerte en la intoxicacion por anticolinesterasicos? insuficiencia respiratoria acompañada de un componente cardiovascular secundario insuficiencia cardiovascular acompañada de un componente respiratorio secundario.
el envejecimiento de la acetilcolinesterasa se debe a la perdida de un grupo _________ dejando un monoalquilo o monoalcoxi-fosforilo-acetilcolinaesterasa alquilo alcoxi etilo metil propil.
la accion de este farmaco es un reactivador de la acetilcolinesterasa con una debil actividad anticolinesterasica y no es recomendable para el tratamiento de la sobredosis con neostigina o fisostigmina o la intoxicacion con insecticidas carbamoilados como el carbarilo fisostigmina rocuronio succinilcolina flumacenil naloxona n-acetilcisteina atropina pralidoxima anticolinesterasicos.
Ciertos farmacos anticolinesterasicos organofosforados pueden inducir una neurotoxicidad retardada compartida con los triarilfosfatos. El cuadro clinico es una polineuropatia a largo plazo que se manifiesta por alteraciones sensitivas, ataxia, fatiga muscular y espasmos. En casos graves de esta polineuropatia tardia inducida por organofosforados se debe a carboxilesterasas plasmaticas butirilcolinesterasas plasmaticas carboxilesterasas hepaticas (aliesterasas) esterasa neurotoxica flavinamonooxigenasa epoxidohidrolasas paroxonasas (esterasas A) .
el uso actual de los farmacos anticolinesterasicos se limita a 4 trastornos perifericos: atonia del tubo digestivo y de la vejiga glaucoma miastenia grave antagonismo de la paralisis inducida por farmacos bloqueadores de la UNM asma xerostomia paralisis de bell.
Se ha aprobado el uso de estos farmacos para el tratamiento del alzheimer edrofonio tacrina donezepilo propidio fasciculina galantamina rivastigmina propoxur ciclosarina clorpirifos.
Este farmaco es el preferido para el tratamiento del ileo paralitico y de la atonia vesical, se utiliza para tratar la distension abdominal y la seudoobstruccion colonica aguda por diversas causas medicas y quirurgicas, tambien para el tratamiento de la atonia vesical y la disuria posoperatoria. No debe utilizarse cuando hay obstruccion intestinal o vesical, peritonitis, si hay dudas de la viabilidad intestinal o cuando la disfuncion intestinal es ocasionada por la viabilidad intestinal inflamatoria fisostigmina neostigmina piridostigmina ambenonio rivastigmina efrofonio tacrina donezeplo fasciculina galantamina.
son farmacos anticolinesterasicos estandar utilizados en el tratamiento sintomatico de la miastenia grave Alicarbid Fisostigmina Neostigmina Piridostigmina Ambenonio Rivastigmina Carbarilo Propoxur .
Este farmaco esta aprobado para el tratamiento de la demencia de alzheimer, actua como un inhibidor reversible de la acetilcolinestesa con un perfil de efecto similar al del donezepilo fisostigmina neostigmina piridostigmina ambenonio rivastigmina efrofonio tacrina donezeplo fasciculina galantamina.
es un inhibidor carbamilado de accion mas prolongada y mas liposoluble en presentación oral y en parches cutaneos que ha demostrado mayor incidencia de muertes que otros inhibidores de la acetilcolinesterasa usados en la demencia del alzheimer fisostigmina neostigmina piridostigmina ambenonio rivastigmina efrofonio tacrina donezeplo fasciculina galantamina.
el receptor ________ de ACh media la neurotransmision postsinaptica en la union neuromuscular y los ganglios perifericos del SNA nicotinico muscarinico.
los farmacos relajantes neuromusculares suelen incluirse en 2 clases despolarizantes competitivos no despolarizantes despolarizantes no competitivos hiperpolarizantes hiperpolarizantes no competitivos competitivos no hiperpolarizantes.
es el unico farmaco despolarizante de uso clinico general succinilcolina gantacurio mivacurio vecuronio atracurio rocuronio tubocurarina pipecuronio Decametonio Hexametonio.
Es el mas potente de los farmacos compuestos de metonio/relajantes despolarizantes, compuesto de 10 atomos de carbono entre nitrogenos cuaternarios succinilcolina gantacurio mivacurio vecuronio atracurio rocuronio cisatracurio pipecuronio Decametonio Hexametonio.
Este compuesto de 6 atomos de carbono esta desprovisto de actividad de bloqueo neuromuscular, pero es eficaz como bloqueador ganglionar succinilcolina gantacurio mivacurio vecuronio atracurio rocuronio cisatracurio pipecuronio Decametonio Hexametonio.
en concentraciones crecientes de succinilcolina y a lo largo del tiempo, el bloqueo de la UNM puede convertirse de un bloqueo de fase 1 a uno de fase 2 faseI fase II.
Despues de la inyección IV de un relajante neuromuscular competitivo, la debilidad motora progresa a la______________ paralisis flacida total paralisis flacida parcial paralisis espastica total paralisis espastica parcial.
el bloqueo ganglionar producido por la tubocurarina y otros farmacos estabilizadores es invertido o antagonizado por fisostigmina rocuronio succinilcolina flumacenil naloxona n-acetilcisteina atropina pralidoxima anticolinesterasicos dantroleno.
Las dosis clínicas de este fármaco produce un bloqueo parcial tanto en los ganglios del sistema nervioso autónomo como en la médula suprarrenal lo que ocasiona la disminución de la presión arterial y taquicardia succinilcolina pancuronio mivacurio vecuronio atracurio rocuronio tubocurarina pipecuronio Decametonio Hexametonio.
Este fármaco tiene una acción vagolitica, presumiblemente por el bloqueo de receptores muscarínico que ocasiona taquicardia. succinilcolina pancuronio mivacurio vecuronio atracurio rocuronio tubocurarina pipecuronio Decametonio Hexametonio.
Los aminoesteroides que contienen grupos ester realizan su hidrolisis en ______ el higado el plasma el riñon.
La duración de la acción extremadamente breve de la succinilcolina se debe en gran medida su rápida hidrólisis por la sintetizada en el hígado y liberada carboxilesterasas plasmaticas butirilcolinesterasas plasmaticas carboxilesterasas hepaticas (aliesterasas) esterasa neurotoxica flavinamonooxigenasa descarboxilasa bacteriana paroxonasas (esterasas A) .
Entre los pacientes que ocasionalmente presentan apnea prolongada tras la administración de succinilcolina o mivacurio, la mayoría tienen colinesterasa plasmática atípica debido a variaciones alélicas como el polimorfismo Asp70Gly y ya.
relaciona pancuronio vecuronio y rocuronio bencilisoquinolinas.
¿Como se realiza la valoración del bloqueo neuromuscular? mediante la estimulación del nervio cubital mediante la estimulación del nervio tibial anterior mediante la estimulación del nervio pudendo.
estos farmacos anticolinesterasicos conservan la acetilcolina endogena y se han usado en el tratamiento de las sobredosis de farmacos relajantes neuromusculares edrofonio atropina neostigmina glucopirrolato piridostigmina polimixina B colistina clindamicina lincomicina clorpirifos.
estos son farmacos antagonistas muscarinicos usados para prevenir la estimulación de los receptores muscarinicos durante el uso de relajantes neuromusculares y asi evitar la bradicardia edrofonio atropina neostigmina glucopirrolato piridostigmina polimixina B colistina clindamicina lincomicina clorpirifos.
Estos son antibioticos adicionales que tienen accion de boqueo neuromuscular, a traves de acciones presinapticas y postsinapticas edrofonio atropina neostigmina glucopirrolato piridostigmina polimixina B colistina clindamicina lincomicina clorpirifos.
la hiperpotasemia inducida por ________ es una complicación potencialmente letal de este farmaco succinilcolina pancuronio mivacurio vecuronio atracurio rocuronio tubocurarina pipecuronio Decametonio Hexametonio.
son respuestas indeseables importantes de los farmacos relajantes neuromusculares apnea prolongada colapso cardiovascular que resulta en la liberación de histamina anafilaxia coagulacion intravascular diseminada perdida de la funcion respiratoria.
la administración intravenosa de este farmaco es el tratamiento de la hipertermia maligna, el cual bloquea la liberación de Ca+ del reticulo sarcoplasmico del musculo estriado. Ademas del enfriamento rapido, la inhalacion de O2 al 100% y el control de la acidosis es el tratamiento complementario fisostigmina mecamilamina succinilcolina flumacenil naloxona n-acetilcisteina atropina pralidoxima anticolinesterasicos dantroleno.
estos farmacos actuan a nivel del cerebro y en los centros superiores de la medula espinal para reducir los espasmos con el fin de aumentar la capacidad funcional barbituricos benzodiacepinas espasmoliticos ISRS IRSN farmacos bloqueadores ganglionares.
espasmoliticos de acción central Baclofeno Benzodiacepinas Gabapentina tizanidina Ciclobenzaprina.
Antiespasmódicos de acción periférica. toxina botulinica dantroleno tetrabenzina.
Los receptores nicotínicos ganglionares de acetilcolina son sensibles a los bloqueadores clásicos como él. succinilcolina trimetafan Hexametonio Decametonio pipecuronio NRT citisina vareniclina pancuronio bupropion.
Pueden producirse al menos 4 cambios diferentes en el potencial de membrana por sináptica, por la estimulación del nervio preganglionar. un EPSP inicial un IPSP mediado por receptores musarinicos M2 un EPSP lento secundario mediado por receptores muscarinicos M1 un EPSP tardio y lento mediado por varios peptidos un IPSP inicial un IPSP lento secundario mediado por receptores muscarinicos M1.
farmacos estimulantes ganglionares farmacos con caracteristicas similares a la nicotina agonistas de receptores muscarinicos.
Acciones bifásicas de la nicotina en la médula suprarrenal. Las dosis pequeñas Las dosis más grandes .
Acciones de la nicotina en el sistema nervioso central. dosis bajas Dosis altas dosis tóxicas.
Fármacos bloqueadores ganglionares. primer grupo: Los que inicialmente estimulen los ganglios por una acción similar al aselina y luego los antagonizan al causar de una despolarización persistente segundo grupo: Los que impiden la transmisión. .
Estos fármacos fueron el primer tratamiento eficaz para la hipertensión. barbituricos benzodiacepinas espasmoliticos ISRS IRSN farmacos bloqueadores ganglionares.
Es un Amina secundaria de la familia de los bloqueadores ganglionares, disponible como fármaco antihipertensivo con buena biodisponibilidad oral para hipertensión moderada a grave. fisostigmina mecamilamina succinilcolina flumacenil naloxona n-acetilcisteina fentolamina pralidoxima anticolinesterasicos dantroleno.
Las tasas más altas de abandono del hábito de consumir tabaco son el resultado de la combinación de. succinilcolina trimetafan Hexametonio Decametonio pipecuronio NRT citisina vareniclina pancuronio bupropion.
Es un agonista, parcial selectivo de los receptores a4b2. La Unión a los receptores bloquea la capacidad de la nicotina para generar la experiencia de recompensa y debido a su actividad agonista parcial, no favorece los efectos de abstinencia, como lo haría un antagonista. Es un agonista completo de baja afinidad por el subtipo a7 y muestra actividad débil hacia los receptores que contienen a3b2 y a6. Tiene una biodisponibilidad de 90% bupropion pancuronio vareniclina citisina NRT Decametonio pipecuronio Hexametonio trimetafan succinilcolina .
Es un alcaloide vegetal y un agonista parcial de los receptores nicotínicos de acetilcolina, con el finalidad por el subtipo a4b2. Se toma por vía oral. Tiene una semivida de casi 5 horas y puede producir efectos secundarios gastrointestinales leves. bupropion pancuronio vareniclina citisina NRT Decametonio pipecuronio Hexametonio trimetafan succinilcolina .
relaciona norepinefrina epinefrina.
agonistas adrenergicos de acción indirecta Liberación de fármacos. Inhibidores de la captación. Inhibidores de la Mao. Inhibidores de COMT.
Agonistas adrenérgicos de acción indirecta. Selectiva No selectiva.
Una característica de los fármacos ___________________ es que sus respuestas no se reducen mediante un tratamiento previo con reserpina o guanetidinadina. simpaticomiméticos de acción directa simpaticomiméticos de acción indirecta simpaticomiméticos de acción mixta.
sus efectos son amortiguados, pero no suprimidos, por los tratamientos previos con reserpina o guanetidina simpaticomiméticos de acción directa simpaticomiméticos de acción indirecta simpaticomiméticos de acción mixta.
Debido a que las acciones de Lenore Pines son más pronunciadas en los receptores a y B1, que en los receptores B dos. Muchas no catecolaminas que inducen la liberación de norepinefrina tienen predominantemente ____________ mediados por los receptores a efectos cardíacos efectos vasculares efectos hepaticos.
despues del agotamiento del transmisor, las acciones de los farmacos simpaticomimeticos de acción directa pueden aumentar, pues la perdida del neurotransmisor induce cambios compensatorios que aumentan los receptores o mejoran la via de señalización Disminuir, pues la pérdida del neurotransmisor induce cambios compensatorios que disminuyen los receptores o empeora en la vía de señalización.
Aunque este fármaco depende de la liberación de norepinefrina para algunos de sus efectos. Alivia el broncoespasmo por su acción sobre los receptores b2 en el músculo liso bronquial. Fenilefrina terbutalina Oximetazolina Isoproterenol Epinefrina Clonidina Dobutamina Norepinefrina Efedrina.
Es el compuesto de origen de las aminas simpáticomiméticas. feniletilamina etilfenilamina fenilpropilamonio.
¿Cual es el otro nombre con el que se le conoce al O-dihidroxibenceno? catecol amino diisopropil.
en las catecolaminas, el aumento en el tamaño del sustituto alquilo aumenta la actividad del receptor a b.
los grupos hidroxilo en las posiciones 3 y 5 confieren una selectividad de receptores __ en compuestos grandes con sustitutos amino a1 a2 b1 b2 b3.
las feniletilaminas que carecen de grupos hidroxilo en el anillo y en el grupo b-hidroxilo en la cadena lateral actuan de forma exclusiva al generar la liberación de __________ de las terminaciones nerviosas simpaticas (efedrina, anfetaminas y metanfetaminas) norepinefrina epinefrina dopamina.
La sustitución de grupos polares en la estructura de feniletilamina vuelve menos lipófilos a los compuestos no sustituidos o sustituidos con grupos alquilo, los cuales _________________ con mayor facilidad y tienen una mayor actividad central (efedrina, anfetamina y metanfetamina) cruzan la barrera hematoencefálica tienen una t 1/2 mas larga se degradan por MAO y COMT.
los compuestos sin uno o ambos sustitutos hidroxilo no actuan sobre la MAO COMT.
Este fármaco es un egoista selectivo de los receptores B dos. Tiene un sustituto en la posición 3 y es una excepción importante a la regla general de baja actividad de los receptores B. Epinefrina Salbutamol anfetamina Efedrina Metoxamina Metaraminol Terbutalina Isoproterenol Dobutamina Droxidopa.
La sustitución del átomo de carbono en posición Alfa bloquea el oxidación por las. monoaminaooxidasas catecol O-metiltransferasas.
La sustitución de un grupo hidroxilo en el carbono Beta disminuye las acciones en el. SNC higado axon preganglionar axon posganglionar.
los vasos sanguineos poseen receptores a y b2. Cuando ambos tipos de receptores se activan por concentraciones elevadas de epinefrina, la respuesta que predomina es la de los receptores a b2 a.
relaciona uno de los efectos de las aminas simpaticomiméticos es el aumento de la presión arterial causado por la estimulación de cuando un fármaco disminuye la presión arterial media en _________________ el reflejo para los receptores trabaja para restaurar la presión al reducir la estimulación eferente simpática.
relaciona Al estimular los receptores adrenérgicos b2 por la epinefrina, se induce la ________ del músculo liso de las vías respiratorias. La estimulación de los receptores adrenérgicos a1 induce la ________ del músculo liso Vascular dependiente de Gq.
La capacidad de un ligando para provocar una respuesta más fuerte de señalización dependiente de la proteína G o de la b-arrestina en comparación con un agonista de referencia, como el agonista endógeno natural se denomina: selectividad funcional selectividad quimica selectividad de sitio.
Las __________ son captadas por terminaciones de nervios simpáticos y vesículas de almacenamiento, donde reemplazan a la norepinefrina en el complejo de almacenamiento. Tales sustancias pueden producir una disminución persistente del contenido de norepinefrina en sitios críticos desde el punto de vista funcional simpaticomiméticos de acción directa simpaticomiméticos de acción indirecta simpaticomiméticos de acción mixta.
Cuando el nervio es estimulado, se libera a través de exocitosis el contenido de un número relativamente constante de Vesículas Sinápticas. Si estas vesículas contienen feniletilamina que son mucho menos potentes que la narina, se verá disminuida la activación de los receptores a y b por sinápticos. Esta hipótesis es conocida como: neurotransmisor falso saturación de vesicula dessaturación de vesicula falso contenido.
las feniletilaminas por lo general se sintetizan en el tubo digestivo como resultado de la acción de la tirosina ________ carboxilesterasas plasmaticas butirilcolinesterasas plasmaticas carboxilesterasas hepaticas (aliesterasas) esterasa neurotoxica flavinamonooxigenasa descarboxilasa bacteriana paroxonasas (esterasas A) .
La inhibición de esta enzima puede generar que la tiramina sea absorbido a nivel sistémico y transportada hasta las terminaciones nerviosas simpáticas, donde su catabolismo se previene de nuevo y la tiramina sufre beta hidroxilación a octopamina y en este estado se almacena en vesículas. La norepinefrina se desplaza en forma gradual y la estimulación de la terminación nerviosa da lugar a la liberación de una cantidad relativamente pequeña de norepinefrina junto a una fracción de octopamina. Qué tiene poca capacidad para activar receptores a o b monoaminaooxidasas catecol O-metiltransferasas.
El mecanismo de aumento de la presión arterial debido a la epinefrina es una triada de efectos Aumento de la frecuencia cardíaca debido a los receptores beta. Vasoconstricción en muchos lechos vasculares, especialmente en los vasos precapilares de resistencia de la piel, la mucosa y el riñón. Con una construcción de las venas por estimulación neta de los receptores adrenérgicos Alfa. Estimulación miocárdica directa que aumenta la fuerza de la contracción ventricular por estimulación de los receptores adrenérgicos a disminucion de la frecuencia cardíaca debido a los receptores alfa Vasodilatacion en muchos lechos vasculares, especialmente en los vasos poscapilares de resistencia de la piel, la mucosa y el riñón. Con una dilatacion de las venas por estimulación neta de los receptores adrenérgicos beta Estimulación miocárdica directa que disminuye la fuerza de la contracción ventricular por estimulación de los receptores adrenérgicos b.
despues de la inyección IV de epinefrina, la frecuencia del pulso puede hacerse mas _______ con relacion a la intensidad del incremento de la presion arterial por la descarga vagal compensatoria lenta rapida.
El efecto depresor de dosis pequeñas y la respuesta bifásica dosis mayores del epinefrina se deben a una mayor sensibilidad del epinefrina de los receptores vasodilatadores b2 qué de los receptores a constrictores. verdadero falso.
Las dosis epinefrina que tienen _____ efecto sobre la presión arterial media aumentan de manera constante la resistencia vascular renal y reducen el flujo sanguíneo y renal hasta en 40% poco mucho.
La secreción de Renina se incrementa por la acción directa del epinefrina sobre los receptores adrenérgicos b1 de las células ___________ renales. yuxtaglomerulares mesangiales podociticas intersticiales de cajal.
Las concentraciones muy altas de epinefrina pueden causar _____________ precipitado por la presión de filtración capilar pulmonar elevada y posiblemente por fugas capilares. edema pulmonar derrame pleural hidrotorax.
El aumento del flujo sanguíneo coronario por la administración de Epinefrina es el resultado de 2 factores. El aumento de la compresión mecanica de los vasos coronarios. El aumento de la duración relativa de la diástole a frecuencias cardíacas más altas. La disminucion de la compresión mecanica de los vasos coronarios. La disminución de la duración relativa de la sistole a frecuencias cardíacas más altas.
La epinefrina incrementa la frecuencia cardiaca al celebrar la despolarización lenta de las células del Nódulo SA AV.
Si se administran grandes dosis de epinefrina, se producen _______________ y pueden anticipar la aparición de Arritmias ventriculares más graves. que son suceptibles a producirse por la combinación de epinefrina y estimulación colinergica extrasístoles ventriculares taquicardias supraventriculares extrasístoles auriculares.
Las acciones de epinefrina para mejorar el automatismo cardiaco y causar arritmias son antagonizados de manera efectiva por bloqueadores de los receptores beta como él. Nadolol. Propranolol Metoprolol Esmolol. Bisoprolol Atenolol Acebutolol Levobunolol Timolol Sotalol.
La epinefrina produce relajación del músculo Detrusor Vesical contrae los músculos del trígono y del esfínter .
efectos de la epinefrina en el sistema respiratorio La inhibición de la secreción de los mastocitos está mediada por los receptores. Los efectos sobre la disminución de las secreciones bronquiales y la congestión dentrode la mucosa están mediados por los receptores.
Son los efectos de la epinefrina sobre el sistema nervioso central. No penetra. Depresor. Eufórico.
Efectos metabólicos del epinefrina. Inhibe la secreción de insulina a través de una interacción con los receptores Aumenta la secreción de insulina a través de una interacción con los receptores.
Efectos adicionales del Epinefrina. Favorece una disminución de las concentraciones plasmáticas de potasio por la estimulación de la captación del ión en las células. Por la activación de los receptores b2 Provoca un aumento más rápido de la liberación de transmisores de la neurona motora somática. Quizás como resultado de una mayor entrada de calcio. Facilita la transmisión neuromuscular. La secreción glandular, por lo general es inhibida, por la reducción del flujo sanguíneo causado por la Vasoconstricción Acelera la coagulación sanguínea y favorece la fibrinolisis. Reduce el volumen plasmático circulante por la pérdida de líquidos en proteínas, el espacio extracelular. dificulta la transmisión neuromuscular. disminuye la coagulación sanguínea y favorece la fibrinolisis.
Comparación de las propiedades farmacológicas del epinefrina y la norepinefrina. Son casi potentes en la estimulación de los receptores La norepinefrina es un agonista potente de los receptores La norepinefrina tiene poca acción sobre los receptores de .
La circulación alterada en los sitios de inyección de Norepinefrina con o sin extravasación, pueden aliviarse al infiltrar el área con. fisostigmina mecamilamina succinilcolina flumacenil naloxona n-acetilcisteina fentolamina pralidoxima anticolinesterasicos dantroleno.
Es un profármaco sintético que se convierte en norepinefrina por acción de la enzima descarboxilasa de ácidos L-aromáticos. Está aprobado para el tratamiento de mareo ortostatico y marea en adultos con hipotensión ortostática neurógena sintomática asociada con insuficiencia autonómica primaria y alteraciones de los reflejos autonómicos compensadores. Fenilefrina droxidopa Isoproterenol Oximetazolina dopamina Clonidina Dobutamina Epinefrina Norepinefrina .
Es el precursor metabólico inmediato de la noradrenalina y epinefrina. En la periferia se sintetiza en las células epiteliales del túbulo proximal. Es un sustrato para la MAP y para la COMT. Por lo tanto, es ineficaz cuando se administra por vía oral. Fenilefrina droxidopa Isoproterenol Oximetazolina dopamina Clonidina Dobutamina Epinefrina Norepinefrina .
Este fármaco ocasiona vasodilatación. El goteo continuo de pequeñas dosis incrementa la tasa de filtración, bombear en el flujo sanguíneo renal y en la excreción de sodio. El aumento resultante de la presión hidrostática en los capilares peritubulares y la reducción de la presión oncótica pueden contribuir a la disminución de la reabsorción de sodio por las células tubulares proximales. Por consiguiente, tiene efectos farmacológicamente apropiados para en el tratamiento de Estados de bajo gasto cardiaco asociados con compromiso de la función renal, como la insuficiencia cardíaca congestiva grave. Ejerce un efecto ionotrópico positivo sobre el miocardio, actuando sobre los receptores adrenérgicos b2. También causa la liberación de norepinefrina desde las terminaciones nerviosas, afectando el corazón de manera indirecta a través de la norepinefrina. Aumenta la presión arterial sistólica y la depresión del pulso. Altas concentraciones activan los receptores vasculares a1, lo que conduce a una vasoconstricción más general. Fenilefrina droxidopa Isoproterenol Oximetazolina dopamina Clonidina Dobutamina Epinefrina Norepinefrina .
Se utiliza en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca aguda grave descompensada, en especial en pacientes con oliguria y resistencia vascular periférica, baja o normal. Fenilefrina droxidopa Isoproterenol Oximetazolina dopamina Clonidina Dobutamina Epinefrina Norepinefrina .
Es un derivado de benzazepina. Es un vasodilatador de acción rápida que se utiliza durante no más de 48 horas para el control de la hipertensión grave. Es una agonista de los receptores d1 periféricos y se une con afinidad moderada a los receptores adrenérgicos d2. No tiene Afinidad significativa por los receptores d2 o los receptores adrenérgicos. Isoproterenol dopamina Clonidina Dobutamina Epinefrina Norepinefrina fenoldopam dopexamina Oximetazolina .
Es un análogo sintético relacionado con la dopamina que mantiene actividad intrínseca en los receptores dopaminérgico D1 y D2. Así como en los receptores b2. Presenta acciones hemodinámicas favorables en pacientes afectados por insuficiencia cardíaca congestiva grave, septicémica y estado de choque. Isoproterenol dopamina Clonidina Dobutamina Epinefrina Norepinefrina fenoldopam dopexamina Oximetazolina .
En los pacientes con bajo gasto cardíaco, la administración intravenosa de este fármaco aumenta significativamente el volumen sistólico, con disminución de la resistencia vascular sistémica. Isoproterenol dopamina Clonidina Dobutamina Epinefrina Norepinefrina fenoldopam dopexamina Oximetazolina .
Agonistas de los receptores adrenérgicos Alfa. Agonistas de los receptores cero, enérgicos a1. Agonistas de los receptores adrenérgicos a2.
relaciona Estos fármacos son vasoconstrictores de acción directa y activadores selectivos de los receptores adrenérgicos a1. Estos fármacos actúan de formas directa e indirecta. Es un profármaco que después de su administración oral se convierte en desglimidodrina. Un agonista de los receptores adrenérgicos a1 de acción directa.
Es un agonista selectivo de los receptores a1 que activa los receptores beta solo en concentraciones mucho más altas. Causa vasoconstricción arterial marcada durante el goteo intravenoso. También se usa como descongestivo nasal y como midriático en varias formulaciones nasales y oftálmicas. fenilefrina metaraminol midodrina.
Ejerce efectos directos sobre los receptores adrenérgicos vasculares a1 y actúa de forma indirecta, estimulando la liberación de norepinefrina. fenilefrina metaraminol midodrina.
Es eficaz como agonista de los receptores a1 cuando se administra por vía oral. Es un profármaco que se convierte en desglimidodrina Induce incremento de la presión arterial asociada con contracción del músculo liso arterial y venoso. Una complicación frecuente en estos pacientes es la hipertensión en decúbito Dorsal. Complicación que se puede evitar administrando el fármaco durante los períodos en que el paciente permanecerá erguido, y evitando la dosificación en las 4:00 H posteriores a la hora de acostarse y elevar la cabecera de la cama. fenilefrina metaraminol midodrina.
relaciona agonistas de los receptores a1 agonistas de los receptores a2.
Estos fármacos son derivados de la clonidina. Aplicados por vía tópica en el ojo, disminuyen la presión intraocular con poco o ningún efecto sobre la presión arterial sistémica. clonidina tizanidina metildopa moxonidina guanabenz guanfacina brimonidina apraclonidina .
Es un agonista relativamente selectivo de los receptores a2, que se utiliza por vía tópica para reducir la presión intraocular. No cruza la barrera, hematoencefálica y es más útil que la clonidina para el tratamiento oftálmico. Es útil para tratamiento adyuvante a corto plazo en pacientes con glaucoma cuya presión intraocular no está bien controlada con otros fármacos. También se utiliza para controlar o prevenir las elevaciones de la presión intraocular que se producen en pacientes después de una trabéculoplastia con láser o iridomía. clonidina moxonidina guanabenz metildopa tizanidina guanfacina apraclonidina brimonidina .
Es un derivado de la clonidina y agonista selectivo de los receptores a2 que se administra por vía oftálmica para reducir la presión intraocular en pacientes con hipertensión ocular o glaucoma de ángulo abierto. Puede crecer la barrera hematoencefálica y producir hipotensión y sedación. clonidina moxonidina guanabenz metildopa tizanidina guanfacina apraclonidina brimonidina .
Disminuye la presión arterial por activación de los receptores del tronco encefálico, con la consiguiente supresión de la actividad simpática. clonidina moxonidina guanabenz metildopa tizanidina guanfacina apraclonidina brimonidina .
Disminuye la presión sanguínea por un mecanismo similar a los de la clonidina y la guanfacina. Tiene una vida media de cuatro a 6 horas y sufre metabolismo amplio hepático. Los efectos adversos causados son similares a los de la clonidina. clonidina moxonidina guanabenz metildopa tizanidina guanfacina apraclonidina brimonidina .
Es un fármaco antihipertensivo de acción central. Se metaboliza a a-metilnorepinefrina en el cerebro y se cree que está compuesto activa los receptores a2 centrales. Y baja la presión arterial de una manera similar a la de la clonidina. clonidina moxonidina guanabenz metildopa tizanidina guanfacina apraclonidina brimonidina .
Es un relajante muscular utilizado para el tratamiento de la espasticidad asociada a trastornos cerebrales y espinales. clonidina moxonidina guanabenz metildopa tizanidina guanfacina apraclonidina brimonidina .
Es un agonista mixto de los receptores a2 y de los receptores I1 del Imidazol. Actúa para reducir la estimulación simpática eferente proveniente del sistema nervioso central y por lo tanto reduce la presión arterial. Tiene actividad analgésica, interactúa de forma sinérgica con los agonistas opioides y se utiliza en el tratamiento del dolor neuropático. clonidina moxonidina guanabenz metildopa tizanidina guanfacina apraclonidina brimonidina .
relaciona Agonistas no selectivos de los receptores enérgicos. Agonistas selectivos de los receptores adrenérgicos b1. Agonistas adrenérgicos b2 de acción corta. Agonistas adrenérgicos b2 de acción prolongada. Agonistas adrenérgicos b2 de acción muy prolongada. Agonistas de los receptores adrenérgicos beta 3.
Es un agonista potente no selectivo de los receptores adrenérgicos beta, con muy baja afinidad por los receptores Alfa. La infusión entre venosa de este fármaco disminuye la resistencia vascular periférica, sobre todo en el músculo estriado. Pero también en lechos vasculares, renales y mesentéricos, la presión diastólica desciende la presión arterial sistólica que puede permanecer sin cambios o aumentar, aunque la presión arterial media suele disminuir, el gasto cardíaco aumenta por los efectos inotrópicos y cronotrópico positivos del fármaco. Frente a la disminución de la resistencia vascular periférica. Isoproterenol. metaproterenol salbutamol levalbuterol pirbuterol terbutalina fenoterol procaterol dobutamina.
Relaja casi todas las variedades de músculo liso cuando el tono es alto, una acción que más pronunciado en el músculo liso bronquial y gastrointestinal. Previene o alivia la broncoconstricción. Es metabolizado por la COMT y es un sustrato relativamente malo para la MAO y el transportador de Norepinefrina. Isoproterenol. metaproterenol salbutamol levalbuterol pirbuterol terbutalina fenoterol procaterol dobutamina.
Puede utilizarse en situaciones de urgencia para estimar la frecuencia cardiaca en pacientes con bradicardia, bloqueo cardiaco, en especial antes de la inserción de un marcapasos cardíaco artificial o en pacientes con arritmias del tipo taquicardia ventricular polimorfa. Son comunes las Palpitaciones, Taquicardia, cefalea y rubor. Puede producirse isquemia cardíaca y arritmias, en especial en pacientes con arteriopatía coronaria subyacente. Isoproterenol. metaproterenol salbutamol levalbuterol pirbuterol terbutalina fenoterol procaterol dobutamina.
Los resultados farmacológicos de este medicamento se deben interacciones directas con los receptores Alfa y beta. Sus acciones no parecen ser el resultado de la liberación de norepinefrina. Tiene efectos inotrópicos relativamente más potentes que los cronotrópico en el corazón debido a su Selectividad por los receptores b1. La frecuencia cardiaca aumenta solo de forma moderada cuando se administra a una velocidad inferior a 20 mcg/kg/min. T ½ es de 2 min Isoproterenol. metaproterenol salbutamol levalbuterol pirbuterol terbutalina fenoterol procaterol dobutamina.
Está indicado para el tratamiento de corto plazo la descompensación cardíaca que puede producirse después de una cirugía cardíaca en pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva descompensada aguda que requieren hospitalización o en individuos con infarto agudo de mi cardio aumenta el gasto cardiaco y el volumen sistólico en estos pacientes. Por lo general, sin un aumento marcado de la frecuencia cardiaca. Isoproterenol. metaproterenol salbutamol levalbuterol pirbuterol terbutalina fenoterol procaterol dobutamina.
La presión arterial y la frecuencia cardíaca pueden aumentar de manera significativa durante la administración de este fármaco, lo que requiere una reducción de la velocidad de administración. Los pacientes con antecedentes de hipertensión pueden presentar una respuesta personal exagerada con mayor frecuencia. Debido a que facilita la conducción AV los pacientes con fibrilación auricular están en riesgo de aumentos marcados en frecuencia ventricular. Para evitar que esto ocurra, podría ser necesaria la administración de digoxina u otras medidas. Puede aumentar el tamaño de un infarto de miocardio incrementando la demanda de oxígeno miocárdico con una propiedad común a los fármacos inotrópicos Isoproterenol. metaproterenol salbutamol levalbuterol pirbuterol terbutalina fenoterol procaterol dobutamina.
Estos fármacos agonistas selectivos de los receptores adrenérgicos b2. Sufrieron modificaciones que incluyeron la colocación de los grupos hidroxilos en las posiciones 3 y 5 del anillo de Fenilo o la sustitución de otro grupo hidroxilo por otro grupo funcional en la posición 3. Esto ha producido que fármacos como ____________ no sean sustratos para la COMT. Isoproterenol. salbutamol levalbuterol pirbuterol terbutalina fenoterol procaterol dobutamina metaproterenol .
Es resistente a la metilación por la COMT y una fracción sustancial, cerca del 40% se absorbe en forma activa tras la administración oral secreta, sobre todo como conjugados de ácido glucurónico. Se utiliza para el tratamiento a largo plazo de las enfermedades o estructuras de las vías respiratorias y el asma, así como para el tratamiento de broncoespasmo agudo. Isoproterenol. metaproterenol salbutamol levalbuterol pirbuterol terbutalina fenoterol procaterol dobutamina.
Es un agonista selectivo de los receptores beta dos cuando se administra por inhalación, produce una bronco dilatación significativa en 15 minutos y los efectos persisten durante 3 a 4 horas. Tiene el potencial de retrasar el trabajo de parto prematuro Isoproterenol. metaproterenol salbutamol levalbuterol pirbuterol terbutalina fenoterol procaterol dobutamina.
Es el enantiómero R del salbutamol, una mezcla de racémica utilizada para tratar el asma y la enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Tiene propiedades farmacocinéticas y farmacodinámica similares a las del salbutamol Isoproterenol. metaproterenol salbutamol levalbuterol pirbuterol terbutalina fenoterol procaterol dobutamina.
Es un agonista relativamente selectivo de los receptores adrenérgicos b2. Su estructura difiere del salbutamol por la sustitución de un anillo de piridina por un anillo de benceno. Es la única preparación disponible en inhalador de dosis medidas que es activado por la respiración. Isoproterenol. metaproterenol salbutamol levalbuterol pirbuterol terbutalina fenoterol procaterol dobutamina.
Contiene un anillo de resorcinol y por lo tanto no es un sustrato para la metilación de la COMT. Es eficaz cuando se toma por vía oral o por vía subcutánea o por inhalación después de la inhalación. Su acción puede persistir de 3 a 6 horas. Se utiliza para el tratamiento a largo plazo de las enfermedades obstructivas de las vías respiratorias y para el tratamiento del broncoespasmo agudo disponible para uso parenteral para el tratamiento de urgencia del Estado asmático. Isoproterenol. metaproterenol salbutamol levalbuterol pirbuterol terbutalina fenoterol procaterol dobutamina.
después de la inversión tiene un inicio rápido de la acción y su efecto se mantiene por cuatro a 6 horas. Existe una posible asociación del uso con el aumento de las muertes por asma, aunque esto es motivo de controversia. Las arritmias y los efectos cardiacos asociados con el fármaco, se deben probablemente los efectos sobre los receptores adrenérgicos b1. vilanterol olodaterol indacaterol levalbuterol pirbuterol terbutalina fenoterol procaterol dobutamina.
Es un agonista selectivo de los receptores b2 de duración prolongada de acción y una Selectividad para los receptores beta dos aproximadamente 50 veces mayor que la del Salbutamol, proporciona alivio sintomático y mejora la función pulmonar y la calidad de vida en pacientes con EPOC. Puede tener actividad antiinflamatoria y se ha reportado que es un agonista selectivo Gs en los receptores b2. mirabegron vilanterol salmeterol formoterol arfomoterol olodaterol vibregon indacaterol.
Se metaboliza por el CYP3A4 a a-Hidroxi Salmeterol que se elimina, sobre todo en las heces. Tiene la posibilidad de aumentar la frecuencia cardiaca y la concentración de glucosa en plasma, producir temblores y disminuir la concentración plasmática de potasio. Los pacientes con asma persistente, moderada o grave o con enfermedad pulmonar aguda crónica se benefician con el uso de Agonistas adrenérgicos b2 de acción prolongada en combinación con un corticosteroide inhalado. mirabegron vilanterol salmeterol formoterol arfomoterol olodaterol vibregon indacaterol.
Es un agonista selectivo de los receptores beta dos de acción prolongada que induce una bronco dilatación que puede persistir hasta 12 horas con efectos que comienzan los pocos minutos de la inhalación de una dosis terapéutica. La acción sostenida se debe a su inserción en la Bicapa Lipídica de la membrana. Plasmática, de la que se difunde en forma gradual para proporcionar una estimulación prolongada de los receptores b2. Puede utilizarse en forma simultánea con agonistas beta, dos de acción corta, glucocorticoides y teofilina. mirabegron vilanterol salmeterol formoterol arfomoterol olodaterol vibregon indacaterol.
Es un enantiómero del formoterol aprobado por la FDA para el tratamiento a largo plazo de las broncoconstricción en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica, lo que incluye bronquitis crónica y enfisema. Se metaboliza sobre todo por conjugación directa con conjugados de glucurónido o sulfato, y en segundo lugar por O-desmetilación por CYP2D6 y CYP2C19 mirabegron vilanterol salmeterol formoterol arfomoterol olodaterol vibregon indacaterol.
Estos fármacos son agonistas adrenérgicos beta dos de acción muy prolongada. Son usados sobre todo para el tratamiento del EPOC. No se recomiendan para tratar el asma olodaterol indacaterol vilanterol pirbuterol terbutalina fenoterol procaterol dobutamina metaproterenol .
Fue el primer fármaco adrenergico b2 de acción muy prolongada. Se administra una vez al día aprobado para el tratamiento de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica. No antagoniza el efecto broncorrelajantes de los agonistas adrenergicos b2 de acción corta. vilanterol olodaterol indacaterol levalbuterol pirbuterol terbutalina fenoterol procaterol dobutamina.
Es un agonista adrenergico b2 de acción muy prolongada. Aprobado para el tratamiento de la EPOC. Se ofrece en combinación con bromuro de tiotropio, un antagonista de los receptores muscarínico M3. vilanterol olodaterol indacaterol levalbuterol pirbuterol terbutalina fenoterol procaterol dobutamina.
Es un agonista adrenérgico de acción muy prolongada, aprobado para su uso en combinación con fluticasona y en Europa con umeclidino vilanterol olodaterol indacaterol levalbuterol pirbuterol terbutalina ritodrina procaterol dobutamina.
Es un agonista selectivo de los receptores beta dos que fue desarrollado para utilizarse como relajante uterino. Se absorbe en forma rápida pero incompleta tras la administración oral. Puede aumentar la morbilidad materna vilanterol olodaterol indacaterol levalbuterol pirbuterol terbutalina ritodrina procaterol dobutamina.
Es un efecto adverso común de los agonistas selectivos de los receptores adrenérgicos b2 que puede reducirse iniciando el tratamiento con una dosis baja y aumentando de manera progresiva a medida que se desarrolla tolerancia que se les pone la riata como pata de perro un orgasmo bien mamalon despues de jalarle al inhalador alv temblores taquicardia disminucion de la frecuencia cardiaca.
Durante un ataque grave de asma. Puede haber _____________ durante el tratamiento con un agonista b2. Tal vez por la mejoría en la función pulmonar, con la consiguiente reducción de la estimulación simpática cardíaca endogena que se les pone la riata como pata de perro un orgasmo bien mamalon despues de jalarle al inhalador alv temblores taquicardia disminucion de la frecuencia cardiaca.
El riesgo de efectos cardiovasculares adversos también aumenta en los pacientes que reciben. Inhibidores de la MAO analgesicos opioides diazepinas barbituricos.
son los sitios de expresion del receptor adrenergico B3 Tejido adiposo Pardo piloro Vesícula biliar ileon tejido adiposo blanco músculo detrusor de la vejiga granulocitos y macrofagos eritrocitos.
Es un egoísta selectivo de los receptores adrenérgicos b3 aprobado para su uso contra la incontinencia por hiperactividad vesical. La activación de este receptor en la vejiga conduce a la relajación del músculo detrusor y el incremento de la capacidad vesical. Esto evita la micción y proporciona alivio para pacientes con hiperactividad vesical, incontinencia urinaria. Los efectos secundarios incluyen aumento de la presión arterial, aumento de la incidencia de infecciones de las vías urinarias y cefalea. Es un inhibidor moderado de CYP2D6, por lo que se debe tener cuidado al prescribirlo con otros fármacos. mirabegron vilanterol salmeterol formoterol arfomoterol olodaterol vibregon indacaterol.
Estructuralmente diferente al metilfenidato, pero provoca cambios similares en la función del sistema nervioso central, con efectos mínimos sobre el aparato cardiovascular. Puede administrarse una vez al día debido a su vida media prolongada. La mejoría clínica puede requerir tratamiento durante 3 a cuatro semanas. El uso se ha asociado con insuficiencia cardiaca y está descontinuado en Estados Unidos. efedrina lisdexanfetamina pemolina dexmetilfenidato metilfenidato metanfetamina anfetamina.
efectos cardiovasculares de la anfetamina Aumenta la presión sistólica y diastólica La frecuencia cardíaca a menudo disminuye mediante mecanismos reflejos Con dosis grandes pueden producirse arritmias cardíacas. El gasto cardiaco no aumenta con las dosis terapéuticas El flujo sanguíneo cerebral no cambia mucho. disminuye la presión sistólica y diastólica La frecuencia cardíaca a menudo aumenta mediante mecanismos reflejos El gasto cardiaco se eleva en exceso con las dosis terapéuticas .
Tiene un efecto contráctil sobre el esfínter vesical, por lo que se ha utilizado en el tratamiento de la enuresis y la incontinencia. En ocasiones se presenta dolor y dificultad de la micción. efedrina lisdexanfetamina pemolina dexmetilfenidato metilfenidato metanfetamina anfetamina.
isomeros de la anfetamina en sus acciones cardiovasculares. en los efectos del sistema nervioso central.
aciones varias de la anfetamina si la actividad entérica es pronunciada, puede causar relajación y retraso en las evacuaciones intestinales si el antígeno ya está relajado, puede ocurrir el efecto contrario. La respuesta del útero varía, pero por lo general hay un aumento en el tono. Estimula el centro respiratorio medular, disminuye el grado de depresión central causada por varios fármacos y produce otros signos de estimulación en el sistema nervioso central. estimula el centro hemetico cortical La respuesta del útero varía, pero por lo general hay una disminución en el tono. acelera la el tono, la frecuencia y las velocidades de la peristalsis en el sistema digestivo.
Los principales resultados de una dosis oral de 10 a 30 miligramos incluyen vigilia, estado de alerta y disminución de la sensación de fatiga, elevación del Estado de ánimo con mayor iniciativa y confianza en sí mismo y capacidad de concentración; a menudo euforia y aumento de las actividades motoras y del lenguaje, el desempeño de tareas mentales siempre es mejor, pero aunque se puede realizar más trabajo, el número de errores puede aumentar. El rendimiento físico Mejora y con frecuencia se busca este fármaco para este propósito.El uso prolongado o el consumo de dosis grandes, aunque casi siempre seguidas por depresión y fatiga. efedrina lisdexanfetamina pemolina dexmetilfenidato metilfenidato metanfetamina anfetamina.
El fármaco actúa de forma centralizada para liberar dopamina y otras aminas biogenas e inhibir los VMAT y neuronales, así como la MAO. Las dosis pequeñas tienen efectos estimulantes centrales y en acciones periféricas significativas. El gasto cardíaco aumenta, aunque la frecuencia cardíaca puede disminuir mediante la acción refleja. La construcción venosa hace que la presión venosa periférica aumente. Estos factores tienden a aumentar el retorno venoso y por tanto, el gasto cardíaco; la presión arterial pulmonar aumenta. efedrina lisdexanfetamina pemolina dexmetilfenidato metilfenidato metanfetamina anfetamina.
Es un derivado de la piperidina que posee relación estructural con la anfetamina. Es un estimulante leve del SNC, con efectos más prominentes en las actividades mentales que en las neuronas. Las dosis grandes producen signos de estimulación generalizada del SNC que pueden conducir a convulsiones. Los efectos se asemejan a los de las anfetaminas. epinefrina lisdexanfetamina pemolina dexmetilfenidato metilfenidato metanfetamina anfetamina.
Es eficaz en el tratamiento de la narcolepsia y el TDAH, se absorbe con facilidad luego de la administración oral, alcanzando una Cp máxima en casi 2 horas. El fármaco es un racemato, su enantiómero (+) más potente, tiene una vida media de casi 6 horas El enantiómero negativo menos potente tiene una vida media de 4 horas. El principal metabolito urinario es un producto de ese esterificado, el ácido ritalinico, que representa el 80% de la dosis. EL USO DE ESTE FARMACO ESTA CONTRAINDICADO EN PACIENTES CON GLAUCOMA efedrina lisdexanfetamina pemolina dexmetilfenidato metilfenidato metanfetamina anfetamina.
Es estructuralmente diferente al metilfenidato, pero provoca cambios similares en la función del SNC, con efectos mínimos sobre el aparato cardiovascular. Puede administrarse una vez al día debido a su T ½ Hoy prolongada la mejoría clínica puede requerir tratamiento durante 3 o cuatro semanas. El uso se ha asociado con insuficiencia hepática grave. FUE DESCONTINUADO EN ESTADOS UNIDOS efedrina lisdexanfetamina pemolina dexmetilfenidato metilfenidato metanfetamina anfetamina.
Es un profármaco sin actividad terapéutica que se convierte principalmente en la sangre en lisina y de anfetamina aprobado para el tratamiento del trastorno por déficit de atención por hiperactividad en niños adolescentes y adultos Hola, produce efectos leves a moderados como disminución del apetito, mareos, sequedad de boca, fatiga, cefalea, insomnio, irritabilidad y congestión nasal, faringitis nasal, infección de vías respiratorias superiores, vómitos y disminución del peso. efedrina lisdexanfetamina pemolina dexmetilfenidato metilfenidato metanfetamina anfetamina.
Es un agonista tanto de los receptores Alfa como en los receptores beta. Además, aumenta la liberación de norepinefrina en las neuronas simpáticas. Es un simpaticomimético de acción mixta. efedrina lisdexanfetamina pemolina dexmetilfenidato metilfenidato metanfetamina anfetamina.
Es eficaz después de la administración oral. Los efectos pueden persistir durante varias horas. El fármaco estimula la frecuencia y el gasto cardiaco y aumenta de forma variable la resistencia periférica como resultado Hoy por lo general, aumenta la presión arterial. la activación de los receptores adrenérgicos b pulmonares favorece la broncodilatación. Es un estimulante potente del SNC. efedrina lisdexanfetamina pemolina dexmetilfenidato metilfenidato metanfetamina anfetamina.
Se ha utilizado para promover la incontinencia urinaria, puede causar retención urinaria, en particular en hombres con hiperplasia prostática benigna. Se ha utilizado para tratar la hipotensión que puede ocurrir con anestesia espinal.
Los efectos adversos incluyen hipertensión e insomnio la taquifilaxia puede ocurrir con dosis repetitivas las dosis habituales o más elevadas de las recomendadas pueden causar efectos importantes en individuos suceptibles, en especial en pacientes con enfermedad cardiovascular subyacente que no se puede reconocer. efedrina armodafinilo modafinilo dexmetilfenidato metilfenidato metanfetamina anfetamina.
En algunos pacientes en Estado de choque, la hipotensión es tan grave que se requiere en fármacos vasoconstrictores para mantener una presión arterial adecuada para mantener la perfusión del sistema nervioso central. Los agonistas de receptores a se han utilizado para este propósito. norepinefrina fenilefrina metaraminol mefentermina midodrina apinefrina efedrina dopamina metoxamina anfetamina.
relaciona Cómo tratamiento ayudante o medida terapéutica transitoria en los pacientes con bradicardia marcada con compromiso hemodinámico, puede utilizarse un agonista de los receptores adrenérgicos de este tipo junto con atropina. En caso de requerirse tratamiento a largo plazo, el tratamiento requerido puede ser un marcapasos cardiaco En pacientes con taquicardias prácticas o para ventriculares, en particular las relacionadas con hipotensión leve, la administración intravenosa de un agonista adrenérgico de este tipo para elevar la presión arterial a casi 160 mm de mercurio. Puede terminar una arritmia al aumentar el tono vagal. Los agonistas de los receptores adrenérgicos de este tipo de acción central son útiles en el tratamiento de la hipertensión. El tratamiento con agonistas selectivos de estos receptores, como la dobutamina, se utilizan de forma aguda en pacientes hospitalizados con insuficiencia cardíaca descompensada y mejoran la contractilidad cardíaca a corto plazo. Sus efectos a largo plazo son nocivos en la insuficiencia cardíaca congestiva. Los agonistas de los receptores adrenérgicos de este tipo se utilizan como descongestivos nasales en pacientes con rinitis alérgica o vasomotora y en rinitis aguda en pacientes con infecciones de las vías respiratorias. Disminuyen la resistencia del flujo de aire al disminuir el volumen de la mucosa nasal.
Este fármaco es el preferido para prevenir las manifestaciones de reacciones graves de hipersensibilidad aguda. epinefrina lisdexanfetamina pemolina dexmetilfenidato metilfenidato metanfetamina anfetamina.
Estos son los fármacos de primera línea en el tratamiento de la narcolepsia efedrina armodafinilo modafinilo dexmetilfenidato metilfenidato metanfetamina anfetamina.
Este fármaco también está indicado para mejorar la vigilia en trabajadores por turnos y para combatir la sauna lencia excesiva en pacientes con síndrome de Apnea-Hipopnea obstructiva del sueño. efedrina armodafinilo modafinilo dexmetilfenidato metilfenidato metanfetamina anfetamina.
Es eficaz en los niños con ADHD y es la intervención más común. El tratamiento puede comenzar con una dosis de 5 miligramos. A la mañana y el almuerzo, la dosis aumenta en forma gradual durante un período de semanas. La mayoría de los niños requieren dos o 3 dosis de este fármaco. efedrina ketamina brexanolona dexmetilfenidato metilfenidato metanfetamina anfetamina.
Estos son los fármacos preferidos en el tratamiento del trastorno DADHD. efedrina armodafinilo dextroanfetamina dexmetilfenidato metilfenidato metanfetamina anfetamina.
relaciona Los receptores adrenérgicos Alfa 1. Los receptores adrenérgicos Alfa dos.
relaciona La activación de los receptores a2 en los islotes pancreáticos. El bloqueo de los receptores a2 en los islotes pancreáticos.
Antagonistas no selectivos de los receptores Alfa. prazosina terazosina doxazosina alfuzosina tamsulosina indoramina urapidil bunazosina fenoxibenzamina fentolamina.
Antagonistas selectivos de los receptores Alfa 1. prazosina terazosina doxazosina alfuzosina tamsulosina indoramina urapidil bunazosina nadolol penbutolol.
Antagonistas selectivos de los receptores Alfa 2. yohimbina carteolol carvedilol bucindolol labetalol acebutolol atenolol bisoprolol esmolol metoprolol.
Antagonistas de los receptores beta no selectivos de tercera generación. yohimbina carteolol carvedilol bucindolol labetalol acebutolol atenolol bisoprolol esmolol metoprolol.
Antagonistas selectivos de los receptores beta 1 de segunda generación. yohimbina carteolol carvedilol bucindolol labetalol acebutolol atenolol bisoprolol esmolol metoprolol.
Antagonistas de los receptores beta no selectivos de primera generación. prazosina terazosina metipranolol levobunolol sotalol timolol propranolol pindolol nadolol penbutolol.
Antagonistas selectivos de los receptores beta 1 de tercera generación. betaxolol celiprolol nebivolol levobunolol sotalol timolol propranolol pindolol nadolol penbutolol.
antagonistas no selectivos de los receptores adrenergicos a fenoxibenzamina fentolamina.
Provocan una disminución progresiva de la resistencia periférica por su mecanismo de acción en la vasculatura y un aumento del gasto cardíaco que se debe en parte a la estimulación del nervio simpático reflejo. La estimulación cardiaca se acentúa por una mayor liberación de norepinefrina en los nervios simpáticos cardiacos por su mecanismo de acción. La hipotensión Postural es una característica prominente de estos fármacos y está acompañado de taquicardia refleja que puede precipitar arritmias cardíacas. Limita gravemente el uso de estos fármacos para el tratamiento de la hipertensión esencial. Antagonistas no selectivos de los receptores Alfa. Antagonistas selectivos de los receptores Alfa 1. Antagonistas selectivos de los receptores Alfa 2. Antagonistas de los receptores beta no selectivos de primera generación. Antagonistas selectivos de los receptores beta 1 de segunda generación. Antagonistas de los receptores beta no selectivos de tercera generación. Antagonistas selectivos de los receptores beta 1 de tercera generación.
Se utiliza en el tratamiento de feocromocitoma inoperable o maligno, tumores de la médula suprarrenal y neuronas simpáticas que secretan enormes cantidades de catecolaminas en la circulación. El resultado habitual es la hipertensión, que puede ser episódica y grave. fenoxibenzamina fentolamina.
Se utiliza a menudo para preparar al paciente para la cirugía, ya que controla los episodios de hipertensión grave y reduce otros efectos adversos de las catecolaminas, como la disminución del volumen plasmático y la lesión del miocardio. fenoxibenzamina fentolamina.
Se puede utilizar en el control a corto plazo de la hipertensión en pacientes con feocromocitoma la administración rápida por vía intravenosa puede causar hipotensión grave, por lo que el fármaco debe administrarse con precaución. fenoxibenzamina fentolamina.
Puede ser útil para aliviar las obstrucción intestinal en pacientes con feocromocitoma. Se ha utilizado de manera local para evitar la necrosis dérmica después de extravasación inadvertida de un agonista de los receptores Alfa. fenoxibenzamina fentolamina.
También puede ser útil para el tratamiento de crisis hipertensivas que sigan de la suspensión súbita de clonidina o que pueden resultar de la ingestión de alimentos que contienen tiramina durante el uso de inhibidores no sativos de la MAO. fenoxibenzamina fentolamina.
La fentolamina estimule el músculo liso gastrointestinal, un efecto antagonizado por la _______ y mejora la secreción de ácido gástrico, en parte por la liberación de histamina. fisostigmina mecamilamina succinilcolina flumacenil naloxona n-acetilcisteina atropina pralidoxima anticolinesterasicos dantroleno.
Es mutagena la prueba de Ames y la administración repetida de esta forma con animales de experimentación, causa sarcoma peritoneales y tumores pulmonares. fenoxibenzamina fentolamina.
El siguiente fármaco es un inhibidor del complejo SNARE en particular de la fracción SNAP 25. Impide que las vesículas de acetilcolina viertan su contenido al exterior. Una de sus indicaciones es la acalasia toxina botulinica Sinaptotagmina Vesamicol Succinilcolina.
El Edrofonio, es un agonista colinérgico que inhibe acetilcolinesterasa
Indique a que clase química pertenece Analogos del acido borico Derivados orgánicos de ácido fosfórico Esteres de acido carbámico de alcoholes con aminos terciarios o cuaternarios Alcoholes simples con un grupo amonio cuaternario.
El siguiente anticolinérgico tiene acciones sobre el sistema nervioso central, por lo que puede prescribirse para la náusea por quimioterapia. como antiemético y para disminuir las secreciones orales de los ancianos indique a cual nos referimos. escopolamina cisatracurio Suxametonio Hemicolonio 3.
El siguiente antimuscarínico aún está Indicado como medicación dopamineraica para tratar el temblor y la rigidez de la enfermedad
Parkinson. indique el farmaco al que nos referimos. Biperideno Carbacol Carbidopa Levodopa.
El siguiente anticolinergico provoca un bloqueo neuromuscular no despolarizante útil durante los procesos anestesicos. Tiene una duración de acción inmediata Mivacurio Atracurio Suxametonio vecuronio.
Inhibidor de la sintesis de catecolaminas, que, por su acción inhibitoria sobre la primera enzima de la síntesis de catecolaminas, suele usarse en el tratamiento del feocromocitoma. Indique el nombre del fármaco. Guanetedina Metiltirosina Guanedrel Reserpina.
Inhibidor del transportador vesicular de monoaminas usado en un principio para la hipertensión arterial y actualmente para la depresión grave
A que molécula nos referimos Guanetedina Metiltirosina Guanedrel Reserpina.
Las anfetaminas tienen varias acciones adrenérgicas. De los siguientes enunciados, solo uno es correcto para estas acciones. Identifique cual es. Antagonista del receptor TAAR1 de neuronas postsinapticas Activa la recaptacion de catecolaminas por NAT y DAT Es un fuerte inhibidor de la MAO Desplaza a las catecolaminas endogenas de las vesiculas de almacenaje.
La fenilefrina es un descongestionante nasal que Incluso ha llegado a manejarse por via intravenosa en el choque distributivo. ¿Cuál sería una de las
contraindicaciones para su uso? Diabetes mellitus 1 Cirrosis hepática Hipertensión arterial Diabetes mellitus 2.
El siguiente farmaco es selectivo de receptores adrenergicos alfa en venas y arteriolas disminuyendo la postcarga y la precarga respectivamente.
Desde la primera dosis, los pacientes pueden experimentar hipotension ortostática y sincope, por lo que suele prescribirse una dosis baja inicial hasta alcanzar la dosis correcta para cada paciente. Que molécula hacemos alusión Nifedipino Isoproterenol Prazosina Captopril.
Tamsulosina es un fármaco útil en el tratamiento de la hiperplasia prostatica benigna. Su farmacodinamica la hace mas atractiva para este fin, ya que la union a su receptor evita la inconveniente hipotension ortostatica que tienen otros miembros de su clase farmacológica. indique la diana de esta molécula farmacéutica. Agonista de receptores beta 1b Agonista de receptores beta 1a Antagonista de receptores alfa 1b Antagonista de receptores alfa 1a.
Los anestésicos locales muestran una gran afinidad por los canales de socio. Este canal puede mostrar diferentes conformaciones espaciales al momento de la unión con el anestésico, Esta última afecta la afinidad por su receptor, indique la conformación que tiene menos afinidad por el anestesico local Estado inactivo Estado abierto Estado semiabierto Estado cerrado.
Cuando el tiempo entre los potenciales de acción es largo en comparación con el tiempo para la disociación del anestésico local del canal de sodio, decimos que ocurre una: Inhibición bifásica Inhibición atonica Inhibición fásica Inhibición tónica.
Anestésico local tipo amida mezda racémica de dos enantiómeros R y S de larga duración por su alta hidrofobia con amolio uso en ginecología. El enantiómero R tiene accones cardiotóxicas A que anestésico local nos referimos. Bupivacaina Tetracaina Procaina lidocaina.
El siguiente fármaco es un inhibidor competitivo de los transportadores de GABA en las neuronas y la glia, donde puede actuar de forma selectiva con el GAT-1. Epilepsia es su principal indicación. Muscimol Vigabatrina Gaboxadol Tiagabina.
La siguiente molécula es un inhibidor de la transaminasa de GABA Se usa
en epilepsia posiblemente tenga aplicaciones sobre los trastornos de panico y el trastorno obsesivo-compulsivo Muscimol Vigabatrina Gaboxadol Tiagabina.
Masculino 25 años de edad, es llevado a la sala de emergencia por perdida del estado de despierto. Al parecer hubo una discusión familiar y su esposa encontró cerca de el una caja de clonazepam. Usted sospecha intoxicación por este farmaco
Indique la diana farmacologica del clonazepam Receptor GABA A Receptor GABA C Receptor mGlu-1 Receptor mGlu-2.
Receptor GABA A, indique el ion que incrementa la conductancia: Cloro Sodio Potasio Calcio.
el clonazepam es un: Agonista de acción ultracorta Agonista de acción corta Agonista de acción intermedia Agonista de acción larga.
¿Cuale es el antidoto de las benzodiacepinas? Pralidoxima naltrexona flumazenil Risperidona.
Neurotransmisor que es precursor de la adrenalina y noradrenalina dopamina tirosina fenilalanina L-DOPA.
La dopamina es el tratamiento adecuado para el tratamiento del Parkinson porque cruza la BHE FALSO VERDADERO.
Paciente femenino de 23 años, que acude a consulta por presentar alteraciones del pensamiento, con trastornos de percepción, pensamiento y habla, asociados a pensamiento desorganizado, por lo que se receta en este antipsicótico que bloquea a los receptores D2 en todas las vías dopaminérgicas del SNC; su efecto más grave es llamado síndrome neuroléptico maligno. Con la información anterior Indique cual es el tratamiento indicado para esta paciente, y el grupo farmacológico al que pertenece: Risperidona; antipsicótico típico. Clorpromazina; antipsicótico atípico. Olanzapina; antipsicótico atípico. Haloperidol; antipsicótico atípico.
En la esquizofrenia se piensa que la desregulación de la neurotransmisión dopaminérgica ocurre en sitios anatómicos específicos del cerebro, el siguiente sistema se origina en el área tegmentaria ventral y se proyecta a regiones de la corteza cerebral, en especial a la corteza prefrontal: Sistema nigrocortcal Sistema mesocortical Sistema nigroestriada Sistema mesolimbico.
Elige la secuencia correcta de sintesis y regulación de serotonina: 5-hidroxitriptófano > TPH > triptófano > L-aminoácido aromático
descarboxilasa > serotonina. Triptófano > 5-hidroxitriptófano > TPH > L-aminoácido aromático
descarboxilasa> serotonina Triptófano > TPH > 5-hidroxitriptófano > L-aminoácido aromático descarboxilasa > serotonina. TPH > triptófano > 5-hidroxitriptófano > L-aminoácido aromático
descarboxilasa> serotonina.
Paciente femenino de 26 años, que cuenta con dismorfia corporal, por lo que a pesar de tener un IMC de 17 considera que está pasada de peso, por lo que constantemente se encuentra utilizando laxantes o devolviendo los alimentos, sin embargo, los episodios empeoran durante los periodos de auditoría en su trabajo, debido a que es encargada de un área, ha logrado controlar la bulimia nervosa a través del uso de este ISRS que provoca un aumento en la activación de receptores 5-HT y potencia las respuestas postinápticas: Venlafaxina Mirtazapina Fluoxetina Atomoxetina.
Paciente femenino de 39 años, que tiene diagnóstico de sindrome de intestino irritable desde los 16 años, por lo que ha fluctuado entre tratamientos farmacológicos, cambios alimenticios, distintas dietas y ejercicios que han mejorado parcialmente el estreñimiento que predomina en su malestar intestinal, sin embargo desde hace 6 meses han empeorado sus evacuaciones, presentando actualmente una hemorroide grado i secundaria a su estreñimiento, por lo que su médico tratante decide indicar antagonista del receptor de serotonina indicado para su caso: Alosetrón Tegaserod Sumatroptan Bupropión.
El bupropion es el antidepresivo con menos electos sexuales entre los antidepresivos. FALSO VERDADERO.
Masculino de 40 años que inicia con mirada confusa, mano doblada en posición extraña y temblores que fueron progresando al brato y a todo el lado derecho del cuerpo hasta llegar a la rigidez, seguida de sacudidas de todas las extremidades hasta que se puso flacido y comento a respirar con dificultad. recupera el estado de consciencia varios minutos después, debido a lo anterior se indica carbamazepina: Cuál es el mecanismo de acción de este medicamento? Potencia la inhibición mediada por GABA para aumentar la corriente de cloro a traves del canal Inhibe la neurotransmisión eléctrica por bloqueo dependiente del uso canal de socio activado por voltaje Inhibe el sitio de unión de glicina del receptor NMDA. Potencia la actividad de los canales de K+ activados por voltaje, aumentando la corriente M y reduciendo la excitabilidad neuronal.
Femenino de 28 años de edad, recién casada, refiere que tiene diagnóstico
da epilepsia desde pequeña, aunque no recuerda exactamente edad y
diagnóstico preciso, pero refiere que a lo largo de los años ha presentado diferentes formas de convulsión, y que ha sido tratada con múltiples opciones farmacológicas que no han respondido de la mejor manera posible, su médico de cabecera le pregunta si tiene planes de reproduccion proximos ya que el medicamento para pacientes resistentes a otros tratamientos tiene un riesgo de malformaciones mayor que otros; este inhibe el canal de calcio tipo T de umbral bajo. ¿Qué fármaco es el que se desea indicar en este caso? Felbamato Acido valproico Acido etacrinico Fenobarbital.
Femenino de 28 años de edad, recién casada, refiere que tiene diagnóstico
da epilepsia desde pequeña, aunque no recuerda exactamente edad y
diagnóstico preciso, pero refiere que a lo largo de los años ha presentado diferentes formas de convulsión, y que ha sido tratada con un farmaco que inhibe la neurotransmision electrica por bloqueo dependiente del uso del canal de sodio neuronal activada por voltaje debido a que no se encontraban utilizando ningún método anticonceptivo con estrógenos, esto es de importancia porque puede reducir los niveles al 50% o duplicarlos en la semana placebo, originando un descontrol de la dosis y respuesta de la paciente. ¿Que farmaco tiene estas indicaciónes terapeuticas? Tiagabina Lacosamida Lamotrigina Gabapentina.
Masculino de 55 años que acude a consulta por presentar malestar general y dolor abdominal, a lo largo de las horas ha empeorado y al realizarle estudios de Imagen se observa que tiene coledocolitasis complicada que requiere tratamiento quirúrgico, debido a que este paciente tiene un trastorno de ansiedad requiere de sedación preoperatoria, por lo que se indica este fármaco Inhibidor mediado por GABA para aumentar la corriente de cloro a traves del canal: Bumetanida Rufinamida Clobazam Fenobarbital.
Es un estimulo químico que excita a las termirales partericas de las neuronas sensoriales, suele ocurrir en presencia de inflamacion y daño tisular asociado a receptores B1 y B2: ATP alterado Canales CISA Quininas Bajo рH.
La inhibición postsináptica en las vas del dolor está mediada por la potenciacion de un flujo entrante y un eflujo, ¿Cuales son los iones relacionados con este intercambio? Flujo entrante de sodio y eflujo de cloro. Flujo entrante de potasio y eflujo de calcio Flujo entrante de calcio y eflujo de sodio. Flujo entrante de cloro y eflujo de potasio.
En esta alteración de la percepción del dolor, estimulos que suelen ser inocuos se perciben como dolorosos Anodinia Hiperalgesia secundaria Hiperalgesia primaria Alodinia.
Px femenino de 68 años de edad, refiere depresion y ansiedad desde hace algunos meses, sin embargo lo que la trae a consulta es que el dolor muscular y la rigidez matutina no mejoran a pesar de haber realizado ejercicios de rehabilitación, empeorando las manifestaciones de forma intermitente, ademas refiere incrementos en dolores de cabeza y cara; al descartar otros diagnosticos y realizar todas las pruebas de imagen y laboratorio, se realiza dx de fibromialgia, por lo que se indica un antidepresivo que ademas es utilizado en este diagnostico, el medicamento indicado tiene una acción balanceada en la captura de NA y 5-HT, asi como una acción debil en la recaptura de dopamina, ¿A que farmaco nos referimos? Sertralina Remifentanil Duloxetina Milnacipran.
Masculino de 33 años, quien hace 2 años sufre un accidente desde el 3er piso de una casa al encontrarje chambeando con un arnes, lo que provoca fracturas importantes que requieren hospitalizacion prolongada y cirugias en mas de 3 ocasiones, por lo que el proceso de recuperación es sumamente doloroso, sin embargo, su medico tratante debe salir de la ciudad y queda a cargo de estudiantes que no controlaron la dosis y el paciente se encuentra con adiccion que ahora requeriere desintoxicación opioide, ¿Que farmaco antagonista opioide ocuparias en este caso? metadona metilnaltrexona naloxona fentanil.
Masculino de 33 años, quien hace 2 años sufre un accidente desde el 3er piso de una casa al encontrarje chambeando con un arnes, lo que provoca fracturas importantes que requieren hospitalizacion prolongada y cirugias en mas de 3 ocasiones, por lo que el proceso de recuperación es sumamente doloroso, sin embargo, su medico tratante debe salir de la ciudad y queda a cargo de estudiantes que no controlaron la dosis y el paciente se encuentra con adiccion que ahora requeriere desintoxicación opioide. El tipo de tolerancia que se dio en este paciente y que provoco el aumento de dosis que lo llevo a la dependendia fue causada por adaptaciones neuronales que provocan una respuesta reducida a la misma concentración el agente en su sitio de acción, ¿Como se llama este tipo de tolerancia? Tolerancia farmacocinetica Tolerancia farmacodinamica Tolerancia adquirida Tolerancia innata.
inhiben la vasoconstricción inducida por catecolaminas endogenas; la vasodilatación puede ocurrir tanto en vasos de resistencia arteriolar como en venas. El resultado es la disminución de la presion arteriolar por disminución de la resistencia periferica. La magnitud de tales efectos depende de la actividad del sistema nervioso simpatico en el momento en que se administra el antagonista. La disminución de la presion arterial se opone a los reflejos barorreceptores que provocan aumentos en la frecuencia y gasto cardiaco, lo que conduce a una mayor liberación de norepinefrina y a una mayor estimulación de los receptores adrenergicos B1 postsinapticos cardiacos y en las celulas yuxtaglomerulares Antagonistas no selectivos de los receptores Alfa. Antagonistas selectivos de los receptores Alfa 1. Antagonistas selectivos de los receptores Alfa 2. Antagonistas de los receptores beta no selectivos de primera generación. Antagonistas selectivos de los receptores beta 1 de segunda generación. Antagonistas de los receptores beta no selectivos de tercera generación. Antagonistas selectivos de los receptores beta 1 de tercera generación.
es el prototipo antagonista selectivo de los recetores a1. Su afinidad por los receptores a1 es 1000 veces mayor que por los a2. Tiene potencias similares en los subtipos a1A, a1B y a1D. Se utiliza frecuente para el tratamiento de la hipertension y los antagonistas de los receptores a relacionados con doxazosina y tamsulosina prazosina urapidil indoramina doxazosina terazosina alfuzosina penbutolol nadolol bunazosina tamsulosina .
Los principales efectos de este farmaco son consecuencia de su antagonismo de los receptores adrenérgicos α1 en arteriolas y venas. Esto conduce a una disminución de la resistencia vascular periférica y en el retorno venoso al corazón. Disminuye la precarga cardiaca y tiene poco efecto sobre el gasto y la frecuencia cardiaca, puede actuar en el sistema nervioso central para suprimir la estimulación simpática eferente. Parece deprimir la función barorrefleja en pacientes hipertensos. Disminuyen las LDL y los triglicéridos y aumentan las concentraciones de HDL. prazosina urapidil indoramina doxazosina terazosina alfuzosina penbutolol nadolol bunazosina tamsulosina .
Es un análogo estructural cercano de la prazosina, es menos potente que esta última, pero conserva una alta especificidad para los receptores adrenérgicos α1; no discrimina entre los receptores α1A, α1B y α1D. La principal distinción entre los dos fármacos radica en sus propiedades farmacocinéticas. La terazosina es más soluble en agua que la prazosina y su biodisponibilidad es alta (>90%). El fármaco puede tomarse una vez al día para tratar la hipertensión y la hiperplasia prostática benigna en la mayoría de los pacientes.Este, junto la doxazosina inducen apoptosis en las células del músculo liso de la próstata. Esta apoptosis puede disminuir los síntomas asociados con la hiperplasia prostática benigna crónica al limitar la proliferación celular. El efecto apoptótico parece estar relacionado con el grupo funcional quinazolina en lugar del antagonismo de los receptores α1. prazosina urapidil indoramina doxazosina terazosina alfuzosina penbutolol nadolol bunazosina tamsulosina .
Un antagonista no quinazolínico de los receptores α1, no produce apoptosis, tiene cierta selectividad para los subtipos α1A (y α1D), en comparación con el subtipo α1B es eficaz en el tratamiento de la hiperplasia prostática benigna con poco efecto sobre la presión arterial y no está aprobado su uso para el tratamiento de la hipertensión. La eyaculación anormal es un efecto adverso , casi 18% de los pacientes que reciben la dosis más alta lo experimentan. prazosina urapidil indoramina doxazosina terazosina alfuzosina penbutolol nadolol bunazosina tamsulosina .
derivado de la prazosina y un antagonista muy selectivo de los receptores adrenérgicos α1. No es selectivo entre los subtipos de receptores α1 y difiere de la prazosina en su perfil farmacocinético. La mayor parte de los metabolitos se eliminan en las heces. debe administrarse en un inicio con una dosis de 1 mg en el tratamiento de la hipertensión o hiperplasia prostática benigna. También puede tener acciones beneficiosas en el tratamiento a largo plazo de la hiperplasia prostática benigna relacionada con la apoptosis que son independientes del antagonismo de los receptores α1. prazosina urapidil indoramina doxazosina terazosina alfuzosina penbutolol nadolol bunazosina tamsulosina .
es un antagonista de los receptores α1 basado en quinazolina con afinidad similar en todos los subtipos del receptor α1. Utilizado de manera generalizada en el tratamiento de la hiperplasia prostática benigna; no ha recibido aprobación para el tratamiento de la hipertensión. Es un sustrato del CYP3A4 Debe evitarse en pacientes con riesgo de síndrome de prolongación del intervalo QT. prazosina urapidil indoramina doxazosina terazosina alfuzosina penbutolol nadolol bunazosina tamsulosina .
presenta selectividad por los receptores adrenérgicos α1A, más que por los α1B. El fármaco se metaboliza por varias vías; el metabolito principal es un glucurónido formado por UGT2B7. Aprobado para el tratamiento de la hiperplasia prostática benigna y tiene menos efectos sobre la presión arterial que los antagonistas no selectivos de los subtipos α1. Pueden ocurrir mareos e hipotensión ortostática. El principal efecto secundario es la eyaculación retrógrada prazosina urapidil indoramina doxazosina terazosina alfuzosina penbutolol sildosina bunazosina tamsulosina .
Los efectos pleiotrópicos de los farmacos de esta familia incluyen la mejora de los perfiles lipídicos y del metabolismo de la glucosa-insulina en pacientes con hipertensión que corren riesgo de padecer enfermedad aterosclerótica . Las catecolaminas son también potentes estimuladores de la hipertrofia del músculo liso vascular, actuando a través de estos receptores Antagonistas no selectivos de los receptores Alfa. Antagonistas selectivos de los receptores Alfa 1. Antagonistas selectivos de los receptores Alfa 2. Antagonistas de los receptores beta no selectivos de primera generación. Antagonistas selectivos de los receptores beta 1 de segunda generación. Antagonistas de los receptores beta no selectivos de tercera generación. Antagonistas selectivos de los receptores beta 1 de tercera generación.
este farmaco en combinación con finasterida o dutasterida reducen el riesgo de la prolongación clinica de la hiperplasia prostatica benigna significativamente mas que el tratamiento con cualquiera de los dos farmacos solos prazosina urapidil indoramina doxazosina terazosina alfuzosina penbutolol sildosina bunazosina tamsulosina .
el uso de estos farmacos puede aumentar la estimulación simpática eferente y potenciar la liberación de norepinefrina de las terminaciones nerviosas, lo que conduce a la activación de los receptores adrenérgicos α1 y β1 en el corazón y la vasculatura periférica con un aumento consecuente de la presión arterial. Los antagonistas que también bloquean los receptores α1 dan lugar a efectos similares sobre el flujo simpático y la liberación de norepinefrina, pero el aumento neto de la presión arterial se previene por la inhibición de la vasoconstricción. Antagonistas no selectivos de los receptores Alfa. Antagonistas selectivos de los receptores Alfa 1. Antagonistas selectivos de los receptores Alfa 2. Antagonistas de los receptores beta no selectivos de primera generación. Antagonistas selectivos de los receptores beta 1 de segunda generación. Antagonistas de los receptores beta no selectivos de tercera generación. Antagonistas selectivos de los receptores beta 1 de tercera generación.
antagonistas adicionales de los receptores adrenergicos a Alcaloides del cornezuelo de centeno Indoramina ketanserina urapidil bunazosina agentes neurolepticos.
clasificación de los antagonistas de los receptores adrenergicos B no selectivos selectivos para los receptores β1 de subtipos selectivos o no selectivos con acciones cardiovasculares adicionales.
interactúa con los receptores β1 y β2 con igual afinidad, carece de actividad simpaticomimética intrínseca, no bloquea los receptores α y tiene menor afinidad por los receptores adrenérgicos β3. El grado de extracción hepática disminuye a medida que aumenta la dosis. Los enantiomeros (-) parecen eliminarse con mayor lentitud del cuerpo que el enantiómero inactivo. Se puede administrar por vía intravenosa para el tratamiento de las arritmias potencialmente letales o a pacientes bajo anestesia. propranolol timolol nadolol pindolol metoprolol atenolol esmolol acebutolol bisoprolol betaxolol.
es un antagonista de acción prolongada con igual afinidad por los receptores adrenérgicos β1 y β2. Está desprovisto tanto de la actividad estabilizadora de la membrana como de la actividad simpaticomimética intrínseca. Se puede utilizar para tratar la hipertensión y la angina de pecho. Los usos no autorizados por la FDA incluyen la profilaxis para la migraña, temblores parkinsonianos y hemorragia por varices en la hipertensión portal. propranolol timolol nadolol pindolol metoprolol atenolol esmolol acebutolol bisoprolol betaxolol.
es un potente antagonista no selectivo de los receptores adrenérgicos β sin actividad simpatomimética intrínseca ni de estabilización de la membrana. Se utiliza para la hipertensión, insuficiencia cardiaca congestiva, infarto agudo de miocardio y en la profilaxis de la migraña. Se ha utilizado para el tratamiento del glaucoma de ángulo abierto y la hipertensión intraocular. El fármaco parece reducir la producción de humor acuoso a través del bloqueo de los receptores β en el epitelio ciliar. propranolol timolol nadolol pindolol metoprolol atenolol esmolol acebutolol bisoprolol betaxolol.
Es un antagonista no selectivo de los receptores β con actividad simpatomimética intrínseca. Tiene baja actividad estabilizadora de membrana y baja liposolubilidad. Se utiliza para tratar angina de pecho e hipertensión. Los bloqueadores β con actividad agonista parcial leve pueden ser preferibles como antihipertensivos en individuos con disminución de la reserva cardiaca o propensión a la bradicardia. propranolol timolol nadolol pindolol metoprolol atenolol esmolol acebutolol bisoprolol betaxolol.
antagonista selectivo de los receptores adrenérgicos β1 que carece de actividad simpaticomimética intrínseca y de actividad estabilizadora de la membrana. Se ha utilizado para tratar la hipertensión esencial, angina de pecho, taquicardia, insuficiencia cardiaca y el síncope vasovagal y como prevención secundaria después de un infarto de miocardio, como complemento en el tratamiento del hipertiroidismo y para la profilaxis de la migraña. propranolol timolol nadolol pindolol metoprolol atenolol esmolol acebutolol bisoprolol betaxolol.
se utiliza en dos dosis divididas para el tratamiento de la angina estable. Está contraindicado para el tratamiento del infarto agudo de miocardio en pacientes con frecuencias cardiacas inferiores a 45 lat/min, bloqueo cardiaco superior al primer grado (intervalo PR ≥0.24 s), presión arterial sistólica inferior a 100 mmHg o insuficiencia cardiaca de moderada a grave. propranolol timolol nadolol pindolol metoprolol atenolol esmolol acebutolol bisoprolol betaxolol.
es un antagonista selectivo de los receptores β1 que carece de actividad simpatomimética intrínseca ni estabilización de la membrana. Es muy hidrofílico y parece penetrar el SNC solo en un grado limitado. Se puede utilizar para tratar la hipertensión, las enfermedades coronarias, las arritmias y la angina de pecho y para tratar o reducir el riesgo de complicaciones cardiacas después de un infarto de miocardio. Se asoció con mayor riesgo de mortalidad por todas las causas, mortalidad cardiovascular y accidente cerebrovascular y tuvo un efecto neutro sobre el infarto de miocardio. También se usa para tratar la hipertensión que puede acompañar a la enfermedad de Graves hasta que tenga efecto el tratamiento antitiroideo. propranolol timolol nadolol pindolol metoprolol atenolol esmolol acebutolol bisoprolol betaxolol.
eficaz, en combinación con diuréticos, en pacientes ancianos con hipertensión sistólica aislada. Causa menos efectos secundarios en el SNC (depresión, pesadillas) que la mayor parte de los bloqueadores β y pocas reacciones de broncoespasmo debido a su perfil farmacológico y farmacocinético propranolol timolol nadolol pindolol metoprolol atenolol esmolol acebutolol bisoprolol betaxolol.
es un antagonista selectivo de los receptores β1 con un inicio rápido y duración de acción muy corta. Tiene poca o ninguna actividad simpaticomimética intrínseca y carece de acciones estabilizadoras de membrana. Se administra por vía intravenosa y se utiliza cuando se desea un bloqueo β de corta duración o en pacientes en estado crítico en los que los efectos adversos de bradicardia, insuficiencia cardiaca o hipotensión pueden requerir la suspensión rápida del fármaco. Es un antiarrítmico de clase II propranolol timolol nadolol pindolol metoprolol atenolol esmolol acebutolol bisoprolol betaxolol.
se utiliza a menudo en pacientes durante la cirugía para prevenir o tratar la taquicardia y para la taquicardia supraventricular. Este fármaco es en particular útil en la hipertensión posoperatoria grave y es adecuado en situaciones donde el gasto cardiaco, la frecuencia cardiaca y la presión arterial aumentan. Las guías clínicas de la American Heart Association/American College of Cardiology recomiendan no utilizar esmolol en pacientes que ya están recibiendo tratamiento con bloqueadores β, pacientes con bradicardia y pacientes con insuficiencia cardiaca descompensada, ya que el fármaco puede comprometer su función miocárdica. Por lo general se tolera bien, pero se asocia con mayor riesgo de hipotensión que puede revertirse con rapidez propranolol timolol nadolol pindolol metoprolol atenolol esmolol acebutolol bisoprolol betaxolol.
es un antagonista selectivo de los receptores adrenérgicos β1 con cierta actividad simpatomimética intrínseca y estabilizante de membranas.se ha utilizado para tratar la hipertensión, las arritmias cardiacas ventriculares y auriculares, el infarto agudo de miocardio en pacientes de alto riesgo y el síndrome de Smith-Magenis. propranolol timolol nadolol pindolol metoprolol atenolol esmolol acebutolol bisoprolol betaxolol.
es un antagonista muy selectivo de los receptores adrenérgicos β1 que carece de actividad simpatomimética intrínseca o de estabilización de la membrana. Tiene un grado más alto de selectividad β1 que el atenolol, metoprolol o betaxolol pero menos que el nebivolol. Está aprobado para el tratamiento de la hipertensión. propranolol timolol nadolol pindolol metoprolol atenolol esmolol acebutolol bisoprolol betaxolol.
es un antagonista selectivo de los receptores adrenérgicos β1 sin actividad agonista parcial y con ligeras propiedades estabilizadoras de la membrana. Se usa para tratar la hipertensión, la angina de pecho y el glaucoma. El fármaco se absorbe bien con alta biodisponibilidad; su t1/2 de eliminación varía de 14 a 22 h. Por lo general se tolera bien; los efectos secundarios son leves y transitorios. propranolol timolol nadolol pindolol metoprolol atenolol esmolol acebutolol bisoprolol betaxolol.
actúa como antagonista competitivo tanto en los receptores α1 como en los receptores β. Tiene dos centros ópticos y la formulación utilizada en la práctica clínica contiene cantidades iguales de los cuatro diastereoisómeros. Genera bloqueo selectivo de los receptores adrenérgicos α1, el bloqueo de los receptores adrenérgicos β1 y β2, la actividad agonista parcial en los receptores β2 y la inhibición de la captación neuronal de norepinefrina. La potencia de la mezcla para el bloqueo de los receptores adrenérgicos β es de 5 a 10 veces mayor que para el bloqueo de los receptores α1. labetalol carvedilol bucindolol celiprolol nevibolol.
Se ha recomendado como tratamiento de la hipertensión aguda grave (emergencia hipertensiva). Reduce la resistencia vascular sistémica sin reducir el flujo sanguíneo periférico total.Se puede utilizar en el entorno de la crisis hipertensiva inducida por el embarazo porque se produce poca transferencia placentaria debido a la escasa liposolubilidad del labetalol. labetalol carvedilol bucindolol celiprolol nevibolol.
Es un antagonista de los receptores β de tercera generación que tiene un perfil farmacológico singular. Bloquea los receptores β1, β2 y α1 de manera similar al labetalol, pero también tiene propiedades antioxidantes y antiinflamatorias Tiene actividad de estabilización de la membrana, pero carece de actividad simpaticomimética intrínseca. Es un ligando selectivo de β-arrestina que favorece el reclutamiento de esta proteína en los receptores β1 y β2 en ausencia de la activación de Gs labetalol carvedilol bucindolol celiprolol nevibolol.
El fármaco recibió aprobación de la FDA para su uso en hipertensión, insuficiencia cardiaca congestiva y disfunción de ventrículo izquierdo tras un infarto de miocardio. reduce la presión arterial al disminuir la resistencia vascular y mantener el gasto cardiaco a la vez que disminuye el tono vascular simpático . El efecto hemodinámico que ejerce es similar al de los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y superior al de los bloqueadores β tradicionales como el propranolol. Es renoprotector y tiene efectos favorables en pacientes con diabetes o síndrome metabólico. labetalol carvedilol bucindolol celiprolol nevibolol.
posee dos propiedades antioxidantes distintas: Es un antioxidante químico que puede eliminar moléculas reactivas de oxígeno (ROS) y puede suprimir la biosíntesis de ROS y radicales de oxígeno. Es en extremo lipófilo y protege las membranas celulares de la peroxidación lipídica. Evita la oxidación de las LDL, lo que a su vez induce la captación de dichas lipoproteínas en la vasculatura coronaria. También inhibe la pérdida de contractilidad miocárdica mediada por ROS, la hipertrofia inducida por el estrés, la apoptosis y la acumulación y activación de neutrófilos. A dosis altas, este fármaco ejerce actividad antagonista de los conductos de Ca2+. labetalol carvedilol bucindolol celiprolol nevibolol.
es un antagonista no selectivo de los receptores adrenérgicos β de tercera generación con propiedades débiles de bloqueo de los receptores α1. Este fármaco aumenta la fracción de expulsión sistólica del ventrículo izquierdo y disminuye la resistencia periférica, reduciendo así la poscarga. Aumenta el colesterol HDL en plasma, pero no afecta a los triglicéridos plasmáticos. labetalol carvedilol bucindolol celiprolol nevibolol.
es un antagonista cardioselectivo de los receptores adrenérgicos β de tercera generación que se utiliza para el tratamiento de la hipertensión y la angina de pecho. Tiene baja liposolubilidad, carece de actividad estabilizadora de la membrana y posee efectos vasodilatadores y broncodilatadores débiles atribuidos a la actividad agonista selectiva parcial de los receptores β2 y posiblemente a efectos relajantes similares a la papaverina en el músculo liso labetalol carvedilol bucindolol celiprolol nevibolol.
antagoniza la actividad periférica de los receptores adrenérgicos α2, favorece la producción de NO e inhibe la agresión oxidativa. Reduce la frecuencia cardiaca y la presión arterial y puede aumentar el período refractario funcional del nódulo AV. labetalol carvedilol bucindolol celiprolol nevibolol.
es un antagonista de los receptores adrenérgicos β1 de tercera generación, de acción prolongada y muy selectivo, que estimula la vasodilatación mediada por óxido nítrico (NO) a través del agonismo de los receptores β3 . Este fármaco carece de efectos simpaticomiméticos intrínsecos, así como de actividad estabilizadora de la membrana y de propiedades bloqueadoras de los receptores α1. labetalol carvedilol bucindolol celiprolol nevibolol.
está aprobado para el tratamiento de la hipertensión y puede estar asociado con mejores resultados que los antagonistas de los receptores β de primera y segunda generación con menor riesgo de hospitalización debido a eventos cardiovasculares . El nebivolol reduce la presión arterial al reducir la resistencia vascular periférica y aumenta de forma significativa el volumen sistólico con conservación del gasto cardiaco para mantener el flujo sanguíneo sistémico hacia los órganos. También reduce la disfunción endotelial y el estrés oxidativo y puede tener efectos favorables tanto en el metabolismo de los carbohidratos como en el de los lípidos. labetalol carvedilol bucindolol celiprolol nevibolol.
El triptófano es transportado activamente al cerebro por el transportador de aminoácidos de tipo L 1 LAT1 TAAR transportador vesicular de monoaminas VMAT.
es la enzima que limita la velocidad en la vía sintética de sintesis de 5-HT. triptofano hidroxilasa 1 (TPH1) descarboxilasa de aminoacidos L-aromaticos triptofano hidroxilasa 2 (TPH2) MAO N-acetilasa de 5HT Hidroziindol O-metiltransferasa.
Esta enzima es la causa de la síntesis de 5HT en el cerebro. La 5HT en sí misma no cruza la barrera hematoencefálica (BBB) y por lo tanto debe ser sintetizada localmente en el SNC. esta enzima no suele estar saturada con sustrato; por lo tanto, la concentración de triptófano en el cerebro influye en la síntesis de 5HT. triptofano hidroxilasa 1 (TPH1) descarboxilasa de aminoacidos L-aromaticos triptofano hidroxilasa 2 (TPH2) MAO N-acetilasa de 5HT Hidroziindol O-metiltransferasa.
La principal vía metabólica de 5HT implica la desaminación oxidativa por acción de la triptofano hidroxilasa 1 (TPH1) descarboxilasa de aminoacidos L-aromaticos triptofano hidroxilasa 2 (TPH2) MAO N-acetilasa de 5HT Hidroziindol O-metiltransferasa.
El 5-HIAA es transportado activamente fuera del cerebro por un proceso que es sensible al _________, un inhibidor inespecífico del transportador. El 5-HIAA producido a partir del metabolismo de 5HT se excreta en la orina junto con pequeñas cantidades de sulfato de 5-hidroxitriptofol o conjugados de glucurónido. Probenecid Buspirona Risperidona Ondansetron Lorcaserina.
Los inhibidores selectivos de la MAO-A aumentan las reservas de 5HT y NE y se consideran fármacos antidepresivos de primera generación fármacos antidepresivos de primera generación fármacos antidepresivos de segunda generación fármacos antidepresivos de tercera generación .
Relaciona MAO-B MAO-A.
En el SNC, el 5HT se sintetiza casi por completo por células localizadas en los __________ en el tronco del encéfalo. núcleos del rafe vasos craneales islas de calleja nucleos del hipotalamo.
________________ es el mecanismo principal para la terminación de la acción 5HT y permite el reempaquetado vesicular del transmisor o del metabolismo. La recaptación de 5HT por el transportador SERT metabolismo por MAO-A metabolismo por MAO-B metabolismo por COMT.
relaciona receptores 5HT1 receptores 5HT2 receptores 5HT3 receptores 5HT4 receptores 5HT5 receptores 5HT6 receptores 5HT5.
Estos pueden actuar como autorreceptores de 5HT, ya sea en los cuerpos celulares o en las terminales axonicas 5HT1A 5HT1B/1D 5HT1E 5HT1F.
relaciona el sitio de expresion 5HT2A 5HT2B 5HT2C.
son transportadores activos secundarios que acoplan el transporte de la molecula con el desplazamiento de sodio al interior de la célula (unidireccionales) DAT NET SERT transportador de Glycina NMDA.
Las ____________ en la mucosa gástrica son el sitio de síntesis y la mayor parte del almacenamiento de 5HT en el cuerpo y son la fuente de 5HT circulante. células enterocromafines células intersticiales de cajal células oxinticas células ciliares.
Es un agonista preferencial de los receptores 5HT2C que fue aprobado para la pérdida de peso; sin embargo, ya no se comercializa en Estados Unidos debido a las preocupaciones de la FDA sobre un mayor riesgo de ciertos cánceres. Probenecid Buspirona Risperidona Ondansetron Lorcaserina.
Los triptanos son agonistas de los receptores: 5HT1A 5HT1B/1D 5HT1E 5HT1F 5HT3 5HT2.
Los _______ son derivados indólicos que son eficaces para el tratamiento agudo de la migraña. Su capacidad para disminuir la náusea y el vómito relacionado con la migraña es un avance importante en el tratamiento de esta enfermedad. triptanos alcoholesdesmetilados tiazinidas desclordiazepinas alcaloides de la ergotamina psicodelicos.
Se demostró que el tratamiento exitoso de la migraña con _______ se correlaciona con niveles sanguíneos más bajos de un receptor acoplado a proteína G (CGRP), un potente neuropéptido vasodilatador y proinflamatorio. sumatriptán almotriptan eletriptan frovatriptan naratriptan.
Ningún triptano debe utilizarse simultáneamente con un derivado de la ergotamina (o en las 24 h siguientes) o con otro triptano. ok pica la de "ok".
Los _________ se pueden subdividir en ergolinas de peso molecular más pequeño, como la dietilamida del ácido d-lisérgico (LSD), una potente sustancia psicodélica y derivados de la ergotamina de peso molecular más grande que incorporan un radical péptido cíclico, como la bromocriptina, que se utiliza para controlar la secreción de prolactina, una propiedad derivada de su efecto como agonista de dopamina. triptanos alcoholesdesmetilados tiazinidas desclordiazepinas alcaloides de la ergotamina psicodelicos.
son una clase de drogas alucinógenas cuyos efectos primarios están mediados por la activación de los receptores 5HT2A. Median la activación de los receptores 5HT2A e incluyen alteraciones sensitivas intensas y el desapego de la realidad. triptanos alcoholesdesmetilados tiazinidas desclordiazepinas alcaloides de la ergotamina psicodelicos.
son agonistas parciales selectivos de los receptores 5HT1A Lorcaserina gepirona ipsapirona Ondansetron Risperidona Buspirona Probenecid.
Ha sido eficaz en el tratamiento de la ansiedad. Imita las propiedades ansiolíticas de las benzodiacepinas, pero no interactúa con los receptores GABAA ni muestra las propiedades sedantes y anticonvulsivas de las benzodiacepinas. Probenecid Buspirona Risperidona valbenazina Lorcaserina viloxazina flibanserina.
son el tratamiento más utilizado para el trastorno depresivo mayor SSRI SNRI Benzodiacepinas Barbituricos.
Es un SSRI y un agonista parcial en el receptor 5HT1A, que tiene un tiempo de inicio terapéutico más rápido que los SSRI tradicionales debido a la activación directa de los receptores 5HT1A. Probenecid Buspirona Risperidona Ondansetron Lorcaserina viloxazina vilazodona.
es un fármaco que se utiliza en el tratamiento del trastorno por déficit de atención con hiperactividad (ADHD) en niños y para la depresión. Fue comercializado por más de dos décadas como un antidepresivo en Europa antes de ser reutilizado como un tratamiento para el ADHD y en fecha reciente fue lanzado en Estados Unidos. Originalmente se pensó que su mecanismo de acción era el bloqueo del transportador de norepinefrina y en fecha reciente se determinó que actúa como antagonista del receptor 5HT2B y como agonista del receptor 5HT2C, acciones que pueden estar implicadas en sus efectos terapéuticos. Probenecid Buspirona Risperidona Ondansetron Lorcaserina viloxazina vilazodona.
Uno de los efectos secundarios más comunes de los __________ es la disfunción sexual, como la anorgasmia, disfunción eréctil, disminución de la libido y la anhedonia sexual. La mala función sexual es una de las razones más comunes por las que los pacientes dejan de tomar estos fármacos. SSRI Barbituricos Benzodiacepinas SNRI .
el fármaco serotoninérgico _________, que es un agonista de los receptores corticales 5HT1A y un antagonista de los receptores 5HT2A, se ha aprobado para tratar el trastorno del deseo sexual hipoactivo (HSDD) en mujeres premenopáusicas. Probenecid Buspirona Risperidona pimavanserina Lorcaserina viloxazina flibanserina.
ha sido introducida para tratar alucinaciones y delirios asociados con la psicosis experimentada por algunas personas con la enfermedad de Parkinson. Este fármaco es un potente y selectivo agonista inverso en 5HT2A con selectividad 40 veces mayor sobre los receptores 5HT2C y no hay afinidad apreciable para los 5HT2B u otros receptores monoaminérgicos. Probenecid Buspirona Risperidona pimavanserina Lorcaserina viloxazina flibanserina.
La conversión de tirosina a L-DOPA por acción de la ________ es el paso limitante de la velocidad en la síntesis de dopamina tirosina hidroxilasa fenilalanina hidroxilasa Descarboxilasa de L-aminoacidos aromaticos.
La disminución de las concentraciones de ____________ conducen a niveles altos de fenilalanina, lo que produce una enfermedad conocida como fenilcetonuria, que debe ser controlada mediante restricciones dietéticas para evitar el deterioro intelectual. tirosina hidroxilasa fenilalanina hidroxilasa Descarboxilasa de L-aminoacidos aromaticos.
El metabolismo de la dopamina se produce sobre todo por acción de la enzima ______ en elementos presinápticos y postsinápticos. triptofano hidroxilasa 1 (TPH1) descarboxilasa de aminoacidos L-aromaticos triptofano hidroxilasa 2 (TPH2) MAO N-acetilasa de 5HT Hidroziindol O-metiltransferasa.
En los seres humanos, el _______ es el principal metabolito de la dopamina. HVA DOPAC 3-metoxitiramina.
Los niveles de __________ son indicadores fiables del recambio de dopamina; las relaciones de estos metabolitos con la dopamina en el LCR sirven como representaciones precisas de la actividad dopaminérgica cerebral. DOPAC HVA 3-metoxitiramina.
En las neuronas dopaminérgicas, la dopamina sintetizada es empaquetada en vesículas secretoras por el _____________ Fármacos como la reserpina, que inhiben los VMAT y disminuyen las concentraciones de dopamina se utilizaron en el pasado en el tratamiento de la psicosis. el transportador de aminoácidos de tipo L 1 LAT1 TAAR transportador vesicular de monoaminas VMAT.
En fecha reciente, se ha introducido un inhibidor selectivo de VMAT2, la ________, para el tratamiento de la discinesia tardía, un trastorno neurológico caracterizado por movimientos involuntarios. Probenecid Buspirona Risperidona valbenazina Lorcaserina viloxazina flibanserina.
Son sustratos competitivos tanto para los DAT como para los VMAT. Las _________ entran en la célula a través del DAT, donde desplazan la dopamina de las reservas vesiculares, lo que causa acumulación de dopamina dentro del citoplasma neuronal. Esto ocasiona incremento en la dopamina citosólica que estimula la liberación de dopamina por un mecanismo no vesicular que involucra el flujo a través del DAT. También se dirigen al receptor asociado con trazas de aminas 1 (TAAR1), un receptor intracelular dentro de las neuronas dopaminérgicas, para activar las vías de señalización celular. Activan las vías pobladas dependientes de Gs para incrementar la vía de AMP cíclico y la vía dependiente de G13 acoplada para la activación de la ATPasa pequeña, RhoA efedrina armodafinilo modafinilo dexmetilfenidato metilfenidato metanfetamina anfetamina.
Refeptores de Dopamina familia de D1 acoplados a Gs familia de D2 acoplados a Gi, G0 o Gs.
¿Que region del cerebro expresa los niveles mas altos del receptor D2? el nucleo neoestriado Las islas de Calleja el nucleo dorsomedial del talamo el nucleo geniculado lateral hipocampo nucleo accumbens.
¿Cual es la principal funcion de la dopamina en el riñon? aumentar la natriuresis aumentar el flujo sanguineo renal aumentar la filtracion glomerular.
relaciona los efectos de la dopamina en el riñon D1 D3.
es el principal regulador de la secrecion de prolactina en la hipofisis Dopamina GABA Glutamato ACh.
efectos de la dopamina en la liberaion de catecolaminas D1 D2.
Hay tres grupos principales de proyecciones dopaminérgicas en el cerebro mesocorticales/mesolímbicas nigroestriado tuberoinfundibular.
Hay tres grupos principales de proyecciones dopaminérgicas en el cerebro mesocorticales/mesolímbicas nigroestriado tuberoinfundibular.
En general, las drogas aumentan las concentraciones de dopamina en el ____________, un área crítica para las conductas de recompensa. el nucleo neoestriado Las islas de Calleja el nucleo dorsomedial del talamo el nucleo geniculado lateral hipocampo nucleo accumbens.
Los agonistas de los receptores dopaminérgicos que se dirigen a receptores del tipo D2 se utilizan sobre todo en el tratamiento de: la enfermedad de Parkinson el síndrome de piernas inquietas la hiperprolactinemia. la enfermedad de Alzheimer la hiperplasia prostatica benigna le atonia vesical.
La dopamina no cruza la barrera hematoencefálica; por lo tanto, la farmacoterapia principal para la enfermedad de Parkinson se administra el precursor de dopamina, _______, que cruza la barrera hematoencefálica y se convierte en dopamina en el cerebro. L-DOPA tirosina desmetil tirosina fenilalanina.
relaciona bromocriptina pergolida apomorfina pramipexoly ropirinol rotigotina.
La utilidad terapéutica de la ____________ en la hiperprolactinemia se deriva de sus propiedades como agonistas de receptores dopaminérgicos: activan los receptores D2 en la hipófisis para reducir la secreción de prolactina. El riesgo de valvulopatía cardiaca por el tratamiento con derivados de la ergonovina se asocia con dosis más altas del fármaco (necesarias para el tratamiento con enfermedad de Parkinson) pero no con las dosis más bajas utilizadas en el tratamiento de la hiperprolactinemia bromocriptina rotigotina ropirinol pramipexol apomorfina pergolida cabergolina.
El síndrome de piernas inquietas es un déficit neurológico caracterizado por sensaciones anormales en las piernas que se alivian con el movimiento. Se observa una disminución de la expresión de receptores dopaminérgicos y una hipofunción dopaminérgica leve en pacientes con síndrome de piernas inquietas. La _______________ han sido aprobados por la FDA como farmacoterapia para la enfermedad de Parkinson y del síndrome de piernas inquietas. bromocriptina rotigotina ropirinol pramipexol apomorfina pergolida cabergolina.
El primer fármaco antipsicótico utilizado para tratar la esquizofrenia fue la ________. Sus propiedades antipsicóticas se atribuyeron a su antagonismo de los receptores dopaminérgicos, en especial el receptor D2. Se desarrollaron más ligandos selectivos de D2 para mejorar las propiedades antipsicóticas. Aunque todos los antipsicóticos típicos mejoran notablemente los síntomas positivos (p. ej., alucinaciones), no son muy beneficiosos para el tratamiento de los síntomas negativos o cognitivos de esta enfermedad. clorpromazapina haloperidol clozapina risperidona olanzapina aripiprazol brexpiprazol cariprazina domperidona perico a la vergaaaaaaaa compa (cocaina).
la mayor parte de los antagonistas de dopamina se usan para tratar la esquizofrenia y los trastornos bipolares (véase más adelante). Sin embargo, algunos antagonistas, como ___________, se han utilizado para tratar la náusea y el vómito clorpromazapina perico a la vergaaaaaaaa compa (cocaina) domperidona metoclopramida brexpiprazol aripiprazol haloperidol olanzapina risperidona clozapina .
Los antagonistas de los receptores dopaminérgicos de la subfamilia tipo __ son la base de la farmacoterapia de la esquizofrenia. D2 D1 .
Este farmaco se desvía del perfil atípico tradicional de varias maneras: en primer lugar, tiene mayor afinidad por los receptores D2 que por los receptores 5HT2A; en segundo lugar, es un agonista parcial en los receptores D2. Como agonista parcial, puede disminuir la hiperfunción dopaminérgica subcortical que compite con dopamina para la unión del receptor, mientras que simultáneamente mejora la neurotransmisión dopaminérgica en la corteza prefrontal y actúa como agonista. El doble mecanismo que proporciona un agonista parcial puede tratar tanto los síntomas positivos como los negativos relacionados con la esquizofrenia. También muestra selectividad funcional en el receptor D2 en que exhibe mayor eficacia para la señalización mediada por β-arrestina que para la señalización mediada por la proteína G. Todavía no está claro cómo esta propiedad puede contribuir a los efectos únicos del aripiprazol. clorpromazapina haloperidol clozapina risperidona olanzapina aripiprazol brexpiprazol cariprazina domperidona perico a la vergaaaaaaaa compa (cocaina).
son los componentes de la barrera hematoencefalica celulas endoteliales astrocitos pericitos membrana basal ependimocitos oligodendrocitos celulas gliales radiales.
con los 3 principales cationes sodio calcio potasio cloro hierro fosforo.
es el principal anion implicado en la excitabilidad neuronal es el _________. Son conductos ionicos causantes de los potenciales inhibidores postsinápticos que amortiguan la excitabilidad neuronal, la desactivación de estos conductos causa hiperexcitabilidad. cloro sodio potasio calcio.
los cotransportadores de catión-cloro, tiene una participación esencial en el establecimiento del gradiente electroquímico del Cl− necesario para la inhibición postsináptica hiperpolarizante mediada por receptores de ______ y de _______ GABA Glicina Glutamato ACh.
relaciona familia de conductos de Cl− (ClC) Los conductos regulados por conductancia transmembrana de la fibrosis quística (CFTR) conductos activados por nucleótidos cíclicos (CNG) ontrolado por nucleótido cíclico activado por hiperpolarización (HCN) conductos de potencial receptor transitorio (TRP).
relaciona neurotransmision rapida neurotransmision lenta.
Los aminoácidos dicarboxílicos producen excitación, mientras que los aminoácidos monocarboxílicos causan inhibición aminoácidos dicarboxílicos aminoácidos monocarboxílicos.
es el neurotransmisor excitador más abundante y sirve como el principal neurotransmisor excitador rápido. Actúa a través de receptores que se clasifican como conductos iónicos activados por ligando (ionotrópicos) o GPCR metabotrópicos Glutamato Aspartato.
este darmaco mezcla racémica de los enantiómeros R y S, ha generado interés para el tratamiento de la depresión resistente a fármacos. En realidad, el enantiómero S (esketamina) se introdujo hace poco tiempo en el mercado, aunque se debate si la esketamina tiene mayor eficacia clínica que el isómero R o la mezcla racémica misma. Se cree que los efectos clínicos se deben en parte a su antagonismo en el receptor NMDA feniciclidina ketamina ácido 5,7-diclorocinurénico ifenprodilo.
La actividad de los receptores NMDA es sensible _____ y a la modulación mediante varios agentes endógenos, incluido _____, algunos _______, el ____________, ____________ y _______ como la espermina al pH el Zn2+ neuroesteroides ácido araquidónico reactivos redox poliaminas acido epoxieicosatienoico monoaminas corticoesteroides.
relaciona los receptores con su ligando NMDA AMPA KA.
La ___________________ podría explicar el daño que se produce cuando la isquemia o la hipoglucemia en el cerebro dan lugar a la liberación masiva y recaptación alterada de glutamato, lo que resulta en una estimulación excesiva de los receptores de glutamato y la consecuente muerte celular. excitotoxicidad mediada por glutamato excitotoxicidad mediada por GABA excitotoxicidad mediada por glicina.
Los receptores de glutamato metabotrópicos (mGluR) son GPCR que funcionan como dímeros obligados. Los agonistas ortostéricos, incluido el glutamato y los antagonistas se unen con el dominio del extremo amino terminal, mientras que los moduladores alostéricos casi siempre interactúan en un sitio dentro de los siete dominios transmembrana. Los mGluR del grupo I se acoplan con Los mGluR del grupo II y III se acoplan con.
relaciona GABA-T acido glutamico descarboxilasa.
El transportador vesicular de monoamina (VMAT) 2 facilita el almacenamiento vesicular de la histamina. receptores H1 receptores H2 receptores H3 receptores H4.
Existen tres clases de receptores purinérgicos: receptores de adenosina (también llamados P1), P2Y y P2X. Los de adenosina se acoplan con receptores de adenosina: A1 y A3 receptores de adenosina: A2.
Con que proteinas G se acoplan los receptores cannabinoides Gi/Go Gs Ggolf Gq.
donde predominan los receptores cannabinoides Los receptores CB1 Los receptores CB2.
relaciona los endocanabinnoides con las moleculas de la clase endocannabinoides endocannabinoides endógenos putativos.
son los farmacos antidepresivos de primera generación inhibidores de la recaptación de serotonina inhibidores de la recaptación de serotonina y noradrenalina Antidepresivos triciclicos antipsicoticos atipicos antidepresivos atipicos inhibidores de la monoaminooxidasa.
son un tratamiento efectivo de la depresión mayor. Los SSRI también son ansiolíticos, con eficacia demostrada en los tratamientos por ansiedad generalizada, pánico, ansiedad social y trastorno obsesivo compulsivotambién se usan en el tratamiento del síndrome disfórico premenstrual y para prevenir los síntomas vasovagales en mujeres posmenopáusicas inhibidores de la monoaminooxidasa inhibidores de la recaptación de serotonina inhibidores de la recaptación de serotonina y noradrenalina Antidepresivos triciclicos antipsicoticos atipicos antidepresivos atipicos .
relaciona los farmacos con la aprobación para su uso fluoxetina sertralina y paroxetina 5 farmacos con una estructura no triciclica: venlafaxina y su metabolito desmetilado desvenlafaxina, duloxetina, milnaciprán y levomilnaciprán. duloxetina.
Los antagonistas de la familia de receptores 5HT2 son antidepresivos efectivos. Este grupo incluye trazodona nefazodona mirtazapina mianserina citalopram amoxapina desipramina.
relaciona los subtipos de antidepresivos triciclicos Inhibidores de la recaptación de NE: aminas triciclicas terciarias Inhibidores de la recaptación de NE: aminas triciclicas secundarias.
relaciona SNRI SSRI.
relaciona antipsicoticos atipicos inhibidores de la monoaminooxidasa.
relaciona los antidepresivos atipicos con sus usos terapeuticos -Depresion
-Cese del tabaquismo (bupropion)
-insomnio(trazodona en dosis bajas) -depresion resistente al tratamiento -depresion puerperal.
son sedantes y son tratamiento de elección para algunos pacientes con insomnio y depresión. mirtazapina mianserina trazodona nefazodona vortioxetina bupropion.
bloquea los receptores 5HT2 y los adrenérgicos α1. También inhibe los SERT, pero este efecto es menos potente que el bloqueo que ejerce sobre los receptores 5HT2A. vortioxetina trazodona nefazodona mianserina mirtazapina bupropion.
ejercen un bloqueo potente en los receptores H1 de histamina. También muestran cierta afinidad por los receptores adrenérgicos α2. Su afinidad por los receptores 5HT2A, 5HT2C y 5HT3 es alta, aunque menor que por los receptores H1 de histamina. Estos dos fármacos tienen una mayor respuesta antidepresiva cuando se combinan con SSRI, respecto a la acción de los SSRI solos. mirtazapina mianserina trazodona nefazodona vortioxetina bupropion.
es un inhibidor potente de los SERT y se une con varios receptores serotoninérgicos; este fármaco es un agonista parcial en los receptores 5HT1A y 5HT1B y un antagonista de los 5HT1D, 5HT3 y 5HT7. vortioxetina trazodona nefazodona mianserina mirtazapina bupropion.
tiene la estructura central de la β-fenetilamina; Intensifica la neurotransmisión noradrenérgica y dopaminérgica por inhibición de la recaptación mediante los transportadores de noradrenalina (NET) y los transportadores de dopamina El mecanismo de acción también puede incluir la liberación presináptica de NE y DA, además de efectos en el transportador de monoamina vesicular vortioxetina trazodona nefazodona mianserina mirtazapina bupropion.
Tiene efectos en el electroencefalograma durante el sueño, opuestos a los de la mayor parte de los fármacos antidepresivos y además tiene menos efectos colaterales sexuales y causa menor aumento de peso que otros antidepresivos. Puede mejorar los síntomas del trastorno por déficit de atención e hiperactividad y se ha usado fuera de las indicaciones reconocidas por la FDA para el dolor neuropático y la pérdida de peso. vortioxetina trazodona nefazodona mianserina mirtazapina bupropion.
e usan en el tratamiento de la depresión mayor sin rasgos psicóticos, casi siempre como adjunto a los tratamientos más convencionales inhibidores de la monoaminooxidasa inhibidores de la recaptación de serotonina inhibidores de la recaptación de serotonina y noradrenalina Antidepresivos triciclicos antipsicoticos atipicos antidepresivos atipicos .
combinaciones aprobadas para en tratamiento del trastorno depresivo mayor aripiprazon o quetiapina olanzapina.
está aprobado por la FDA como adjunto para el trastorno depresivo mayor en adultos. aripiprazol risperidona quetiapina olanzapina lurasidona brexpiprazol .
Los principales riesgos de estos compuestos son el aumento de peso y el síndrome metabólico, un problema más notorio con la quetiapina y la olanzapina que con el aripiprazol. inhibidores de la monoaminooxidasa inhibidores de la recaptación de serotonina inhibidores de la recaptación de serotonina y noradrenalina Antidepresivos triciclicos antipsicoticos atipicos antidepresivos atipicos .
tienen efectos colaterales graves y por lo general no se usan como fármacos de primera línea para el tratamiento de la depresión. Los ____ y los antipsicóticos de primera generación tienen efecto sinérgico para el tratamiento de la depresión psicótica. inhibidores de la monoaminooxidasa inhibidores de la recaptación de serotonina inhibidores de la recaptación de serotonina y noradrenalina Antidepresivos triciclicos antipsicoticos atipicos antidepresivos atipicos .
La acción farmacológica de los TCA es el antagonismo de los SERT y los NET. Además de inhibir a los NET en forma selectiva o tanto SERT como NET, estos fármacos bloquean otros receptores como los receptores H1 de histamina, 5HT2, adrenérgico α1 y colinérgico muscarínico inhibidores de la monoaminooxidasa inhibidores de la recaptación de serotonina inhibidores de la recaptación de serotonina y noradrenalina Antidepresivos triciclicos antipsicoticos atipicos antidepresivos atipicos .
Un TCA, ___________, también es antagonista de los receptores de dopamina; a diferencia de otros TCA, su uso conlleva cierto riesgo para desarrollar efectos colaterales extrapiramidales, como discinesia tardía. doxepina protriptilina nortriptilina maprotilina lisinopril amoxapina amitriptilina trimipramina imipramina clomipramina .
es un inhibidor irreversible de la MAO, pero con selectividad por la MAOB. La administración de dosis bajas de ____ evita la actividad de la MAOA en el tubo digestivo y en otros sitios, lo que reduce el riesgo de interacciones nocivas con los simpaticomiméticos. Este fármaco está disponible en parche transdérmico para el tratamiento de la depresión; la administración transdérmica puede reducir el riesgo de reacciones hipertensivas relacionadas con la dieta. isocarboxazida tranilcipromina selegilina fenelzida .
Los ______ tienen eficacia equivalente a la de los TCA, pero rara vez se usan por su toxicidad e intensas interacciones con algunos fármacos. Estos compuestos inhiben la capacidad del cuerpo para metabolizar no solo monoaminas endógenas como norepinefrina y 5HT, sino también las aminas biógenas exógenas como la tiramina. Esto genera problemas porque algunos alimentos contienen grandes cantidades de tiramina. inhibidores de la monoaminooxidasa inhibidores de la recaptación de serotonina inhibidores de la recaptación de serotonina y noradrenalina Antidepresivos triciclicos antipsicoticos atipicos antidepresivos atipicos antagonistas de los receptores NMDA Neuroesteroides.
antagonistas de los receptores NMDA ketamina brexanolona.
es un antagonista de los receptores NMDA efectiva para la depresión y la ideación suicida. Se cree que sus efectos antidepresivos se deben al antagonismo de los receptores NMDA en las interneuronas gabaérgicas, lo que conduce a la pérdida de la inhibición de las neuronas glutamatérgicas y el aumento subsiguiente en la liberación de glutamato, lo que al final influye en los receptores AMPA y el BDNF en la célula postsináptica (solo su enantiomero S esta aprobado y disponible como aerosol nasal) efedrina ketamina brexanolona dexmetilfenidato metilfenidato metanfetamina anfetamina.
Es un antidepresivo neuroesteroide con un mecanismo de acción novedoso: es un modulador alostérico positivo de los receptores GABAA. Puede restaurar la cantidad disminuida de este neuroesteroide que ahora se sabe que se relaciona con la depresión, además de alterar la función de los receptores GABAA. efedrina ketamina brexanolona dexmetilfenidato metilfenidato metanfetamina anfetamina.
Hoy en día, la _______ es el único fármaco aprobado de manera específica por la FDA para el tratamiento de la depresión puerperal. efedrina ketamina brexanolona dexmetilfenidato aripiprazol metanfetamina anfetamina.
La combinación de MAOI con otras clases de antidepresivos es desaconsejable y puede causar ____________ una tríada grave de alteraciones que consiste en efectos COGNITIVOS, AUTONOMICOS Y SOMATICOS, debidos al exceso de serotonina. Los síntomas del síndrome serotoninérgico incluyen hipertermia, rigidez muscular, mioclono, temblores, inestabilidad del sistema nervioso autónomo, confusión, irritabilidad y agitación; este cuadro puede evolucionar al estado de coma y la muerte. síndrome serotoninérgo síndrome dopaminergico síndrome colinergico intoxicación por organofosforados.
Los tratamientos principales para los trastornos relacionados con ansiedad incluyen inhibidores de la recaptación de serotonina inhibidores de la recaptación de serotonina y noradrenalina Antidepresivos triciclicos antipsicoticos atipicos antidepresivos atipicos inhibidores de la monoaminooxidasa benzodiacepina buspirona antagonistas b adrenergicos agonistas a adrenergicos.
relaciona Los SSRI y la venlafaxina, un SNRI Las benzodiacepinas La buspirona Los antagonistas adrenérgicos β Los antihistamínicos y los hipnóticos sedantes hidroxizina hidrato de cloral.
Consideraciones clínicas con los fármacos ansiolíticos benzodiacepinas y los antagonistas adrenérgicos β SSRI, SNRI y la buspirona benzodiacepinas.
las benzodiacepinas no deben utilizarse en mujeres preñadas machin gente con un escopetazo amputados gente que se come los mocos.
relaciona Los SSRI y el SNRI venlafaxina fluvoxamina .
relaciona depresion ansiedad psicosis mania.
A la esquizofrenia se le considera un trastorno prototípico para comprender la psicosis crónica, pero los pacientes con esquizofrenia presentan manifestaciones que no se observan en otras enfermedades psicóticas. síntomas positivos de la psicosis síntomas negativos de la psicosis.
La comprensión del mecanismo del LSD junto con el hallazgo de que la psicosis de la enfermedad de Parkinson (PDP)se relaciona con el incremento de los receptores corticales 5HT2A condujo a la aprobación de la _________, un potente agonista inverso de 5HT2a sin unión con dopamina, para el tratamiento de la PDP desipramina pimavanserina mianserina mirtazapina amoxapina loxapina.
No toda psicosis es esquizofrenia y es posible que la fisiopatología relevante para el tratamiento efectivo de la esquizofrenia no se aplique a otros trastornos psicóticos, como lo demuestra la eficacia de la ________, un agonista inverso de 5HT2A carente de unión con el receptor de dopamina y que se usa para tratar la psicosis de la enfermedad de Parkinson. desipramina pimavanserina mianserina mirtazapina amoxapina .
Las psicosis relacionadas con delirio y demencia, en particular la demencia tipo Alzheimer, pueden tener causas ________________: deficiencia en la neurotransmisión colinérgica muscarínica debida a medicamentos, pérdida neuronal relacionada con la edad o la enfermedad (delirio y demencia) y la actividad excesiva en los receptores 5HT2a corticales (demencia). colinérgicas y no colinérgicas serotoninergicas y no serotoninergicas dopaminergicas y no dopaminergicas.
relaciona Tratamiento antipsicótico de corto plazo Tratamiento antipsicótico de largo plazo.
ha recibido aprobación para tratar la psicosis relacionada con la demencia ketamina pimavanserina selegilina ningun farmaco papito.
Ya que los efectos anticolinérgicos en el sistema nervioso central (SNC) pueden agravar el delirio, los antipsicóticos de primera generación de alta potencia (p. ej., haloperidol) o los de segunda generación con propiedades antimuscarínicas limitadas (p. ej., risperidona) son los fármacos de elección para el delirio con agitación son los fármacos de elección para la psicosis menopausica son los fármacos de elección para el psicosis por la enfermedad de parkinson son los fármacos de elección para el delirio con euforia.
antipsicoticos de primera generación fenotiazinas igual de primera generación, pero que no son fenotiazinas.
están indicados como monoterapia para el tratamiento de mantenimiento del trastorno bipolar brexpiprazol clozapina lurasidona lumateperona iloperidona olanzapina aripiprazol cariprazia pimavanserina quetiapina.
En ocasiones, los pacientes con manía necesitan continuar el tratamiento antipsicótico muchos meses después de la resolución de los síntomas psicóticos y maniacos, casi siempre en combinación con un estabilizador del estado de ánimo como el _______ o el __________ brexpiprazol clozapina lurasidona lumateperona iloperidona litio acido valproico cariprazia pimavanserina quetiapina.
La _______ inyectable de acción prolongada también está indicada como monoterapia de mantenimiento y como adjunta con Li+ o ácido valproico en pacientes con trastorno bipolar tipo I, pero los datos de cohortes poblacionales indican que los pacientes con cualquier antipsicótico en monoterapia tienen tasas más altas de recaída que los tratados con Li+ o ácido valproico en monoterapia o con combinaciones de antipsicótico y estabilizador del estado de ánimo iloperidona risperidona brexpiprazol lurasidona lumateperona.
El tratamiento del _____________ con rasgos psicóticos requiere dosis de antipsicóticos menores al promedio y deben administrarse en combinación con un antidepresivo para tratar el trastorno subyacente del estado de ánimo. mania depresion mayor esquizofrenia psicosis delirio, demencia y psicosis por parkinson.
Los objetivos inmediatos del tratamiento antipsicótico agudo son la reducción del comportamiento con agitación, desorganizado y hostil; disminuir el efecto de las alucinaciones, mejorar la organización del pensamiento y reducir el aislamiento social. mania depresion mayor esquizofrenia psicosis delirio, demencia y psicosis por parkinson.
La _______ inhalada fue aprobada para el tratamiento de la agitación relacionada con la esquizofrenia o el trastorno bipolar tipo I, por lo que, fuera de estos trastornos, su uso no está autorizado por la FDA. Además, solo puede administrarse en instituciones de salud con capacidades para el control avanzado de la vía aérea en el caso poco frecuente de broncoespasmo agudo. desipramina pimavanserina mianserina mirtazapina amoxapina loxapina.
El bloqueo excesivo de __, como se ve a menudo cuando se usan antipsicóticos de primera generación muy potentes (p. ej., haloperidol), no solo eleva el riesgo de efectos neurológicos adversos de corto plazo (p. ej., rigidez muscular, bradicinesia, temblor, distonía, acatisia), sino que también hace más lento el pensamiento (bradifrenia) e interfiere con las vías centrales de recompensa, lo que ocasiona síntomas de anhedonia (pérdida de la capacidad para experimentar placer) o incluso disforia con agravación sintomática D1 D2 D3 D4 D5.
La clozapina, la olanzapina y las dosis altas de quetiapina conllevan el riesgo metabólico más alto y no se les considera fármacos de primera línea se les considera fármacos de primera línea.
la dosis de antipsicótico en pacientes con esquizofrenia sin respuesta debe ajustarse hasta que se cumpla claramente alguno de los siguientes criterios de valoración: El paciente está mucho mejor El paciente experimenta efectos adversos limitantes de la dosis Se alcanzó el punto de futilidad El paciente ya se lo cargo la verga El paciente esta en coma.
La falta de respuesta a las dosis suficientes de antipsicóticos por periodos de tiempo adecuados podría indicar enfermedad resistente al tratamiento. El uso de las concentraciones plasmáticas del fármaco es crucial para separar a aquellos que no cumplen con el régimen o que tienen fallas cinéticas de aquellos que no responden a una exposición apropiada al fármaco. Tasas de respuesta: son menores a 5% para los menores a 10% con son de 40% a 60% con.
Con excepción de la ____________ para la psicosis de la enfermedad de Parkinson, ningún antipsicótico aprobado hasta el final de 2021 carece de actividad moduladora de D2 desipramina pimavanserina mianserina mirtazapina amoxapina loxapina.
relaciona Los antipsicóticos que actúan en mayor medida por antagonismo de D2 requieren una ocupación de D2 en el cuerpo estriado (es decir, reducción de la señal postsináptica D2) de __________ para alcanzar su eficacia óptima. los antipsicóticos agonistas parciales requieren niveles de ocupación de D2 Una ocupación mayor de ___ de los receptores D2 en los núcleos basales se relaciona con un mayor riesgo de síntomas extrapiramidales con todos los antipsicóticos antagonistas de dopamina la ocupación en el intervalo de ______ se relaciona con eficacia antipsicótica y menor riesgo de síntomas extrapiramidales.
es el único antipsicótico aprobado por la FDA para el tratamiento del síndrome de Tourette efedrina ketamina brexanolona dexmetilfenidato aripiprazol metanfetamina anfetamina.
La inhibición del transportador 2 de monoamina vesicular con compuestos de __________ ha sustituido al bloqueo del receptor de dopamina en el tratamiento de los movimientos coreiformes en estos pacientes risperidona aripiprazol bexpiprazol cariprazina metoclopramida benzotropina difenhidramina tetrabenazina deutetrabenazina.
La ________y el ______fueron aprobados por la FDA para la irritabilidad relacionada con el autismo en niños y adolescentes de cinco a 16 años y se usan en forma temporal para problemas de comportamiento disruptivo en el autismo y la discapacidad intelectual, cuando los programas conductuales no son efectivos. risperidona aripiprazol bexpiprazol cariprazina metoclopramida benzotropina difenhidramina tetrabenazina deutetrabenazina.
Con excepción de la p____ y los agonistas parciales D2 _________, _______, ________, todos los demás antipsicóticos tienen propiedades antagonistas D2, cuya potencia determina la probabilidad de síntomas extrapiramidales, acatisia, síndrome neuroléptico maligno (NMS, neuroleptic malignant syndrome) e hiperprolactinemia en el corto plazo. risperidona aripiprazol bexpiprazol cariprazina metoclopramida benzotropina difenhidramina tetrabenazina deutetrabenazina pimavanserina.
La _______ tiene propiedades antihistamínicas y anticolinérgicas y se prefiere su uso en combinaciones intramusculares con haloperidol como profilaxis de la distonía y como sedante. pimavanserina benzotropina difenhidramina tetrabenazina deutetrabenazina metoclopramida aripiprazol bexpiprazol cariprazina risperidona.
La _________ combina un grupo benzhidrilo con un grupo tropano para crear un compuesto que es más anticolinérgico que el trihexifenidilo, pero menos antihistamínico que la difenhidramina y por lo tanto, menos sedante con el uso sistemático. pimavanserina benzotropina difenhidramina tetrabenazina deutetrabenazina metoclopramida aripiprazol amantadina cariprazina risperidona.
La ________, en un principio comercializada como antiviral para la influenza A, es un fármaco alternativo para el parkinsonismo inducido por antipsicóticos y evita los efectos adversos en el SNC y en la periferia de los anticolinérgicos. Sus mecanismos de acción incluyen el bloqueo de la recaptación presináptica de dopamina, facilitación de la liberación de dopamina, agonismo postsináptico de dopamina y modulación del receptor de dopamina. pimavanserina benzotropina difenhidramina tetrabenazina deutetrabenazina metoclopramida aripiprazol amantadina cariprazina risperidona.
Los inhibidores de VMAT2 _________ y _________ tienen aprobación de la FDA para el tratamiento de la discinesia tardía. Ambas son derivados de la tetrabenazina, pero con cinética más favorable, lo que también mejora el perfil de tolerabilidad de la tetrabenazina risperidona aripiprazol bexpiprazol cariprazina metoclopramida benzotropina valbenazina tetrabenazina deutetrabenazina pimavanserina.
La ___________ se debe al aumento de la actividad dopaminérgica postsináptica en la vía nigroestriada a causa del incremento de receptores D2 postsinápticos supersensibles por el bloqueo crónico de D2. Se caracteriza por movimientos estereotipados, repetitivos, involuntarios, coreiformes rápidos (parecidos a tics) de la cara, párpados (parpadeos o espasmo), boca (gestos), lengua, extremidades o tronco, con grados variables de atetosis más lenta (movimientos serpenteantes). discinesia tardía distonia acatisia tardia acatisia sindrome neuroleptico maligno hiperprolactinemia.
A pesar de la relación con el bloqueo D2, la _____ tiene una respuesta mínima a los fármacos antiparkinsonianos anticolinérgicos; por ello, en la etapa aguda se usan otras estrategias terapéuticas, como las benzodiacepinas de alta potencia , bloqueadores adrenérgicos β no selectivos con excelente penetración al SNC y el antagonista de 5HT2A antidepresivo mirtazapina. discinesia tardía distonia acatisia tardia acatisia sindrome neuroleptico maligno hiperprolactinemia.
se parece a una forma grave de parkinsonismo, pero con síntomas adicionales que incluyen inestabilidad autonómica (hipertermia y labilidad de pulso, presión arterial y frecuencia respiratoria), estupor, incremento de la creatina cinasa sérica y mioglobinuria con posibilidad de nefrotoxicidad. En su forma más grave, este síndrome puede persistir más de una semana después de interrumpir el fármaco nocivo y puede causar la muerte. El ___ se ha vinculado con varios fármacos antipsicóticos, pero el riesgo es mayor con dosis altas de los antagonistas potentes de receptores dopaminérgicos D2. Aparte de suspender el tratamiento antipsicótico e iniciar tratamiento de sostén, es útil el tratamiento farmacológico específico con un agonista de dopamina como la bromocriptina. discinesia tardía distonia acatisia tardia acatisia sindrome neuroleptico maligno hiperprolactinemia.
Se debe al bloqueo de los receptores D2 tuberoinfundibulares. Los receptores D2 en los lactotrofos de la hipófisis anterior median la acción inhibidora tónica de la prolactina de la dopamina. Puede inducir en forma directa ingurgitación mamaria y galactorrea y causar amenorrea en las mujeres y disfunción sexual o infertilidad en mujeres y varones. La estrategia preferible es el cambio de los antipsicóticos causantes discinesia tardía distonia acatisia tardia acatisia sindrome neuroleptico maligno hiperprolactinemia.
relaciona antagonismo de los receptores H1 antagonismo de los receptores muscarínicos M1 antagonismo adrenérgico α1.
relaciona fenotiazinas de baja potencia Antipsicoticos de primera generación clozapina carbamazepina y fenitoína carbamazepina derivados del acido valproico.
relaciona aripiprazol, olanzapina, quetiapina, risperidona, lurasidona y paliperidona aripiprazol, quetiapina y risperidona lurasidona risperidona y aripiprazol antipsicóticos de primera generación antipsicóticos de segunda generación.
indice de cruce placentario olanzapina haloperidol risperidona quetiapina.
relaciona trastorno bipolar tipo I. trastorno bipolar tipo II.
La manía se distingue de su forma menos grave, la hipomanía, por el hecho de que esta última, por definición, no ocasiona alteración funcional ni hospitalización no ocasiona comportamientos autolesivos.
es el más ligero de los metales alcalinos. Las concentraciones terapéuticas de Li+ casi no ejercen efectos psicotrópicos discernibles en individuos sin síntomas psiquiátricos. Facilita la liberación de 5HT. efedrina ketamina brexanolona Li+ acido valproico lamotrigina anfetamina.
A diferencia del Li+, el _______ reduce el inositol a través de la inhibición de la mio-inositol-1-fosfato sintasa. efedrina ketamina brexanolona Li+ acido valproico lamotrigina anfetamina.
El tratamiento de la manía aguda y la prevención de las recurrencias de la enfermedad bipolar en adultos o adolescentes son usos aprobados por la FDA. efedrina ketamina brexanolona Li+ acido valproico lamotrigina anfetamina.
es el estabilizador del estado de ánimo con los datos más robustos de reducción del suicidio en pacientes cono trastorno bipolar, también es eficaz como tratamiento incremental en pacientes con depresión unipolar sin respuesta suficiente al tratamiento antidepresivo y se le relaciona con una reducción de cinco veces en las tendencias suicidas en esa población, en comparación con los tratamientos sin litio. efedrina ketamina brexanolona Li+ acido valproico lamotrigina anfetamina divalproex.
El anticonvulsivo ácido valproico también tiene efectos antimanía. El beneficio terapéutico se observa en tres a cinco días cuando se inicia con impregnación. La forma más frecuente de ácido valproico es el _________ por su menor incidencia de efectos adversos gastrointestinales y de otro tipo. efedrina ketamina brexanolona Li+ acido valproico lamotrigina anfetamina divalproex.
carece del riesgo de efectos renales y tiroideos adversos que tiene el litio, pero existe preocupación sobre su uso en mujeres en edad fértil por los riesgos de síndrome de poliquistosis ovárica y también por su potencial mutágeno, que requiere el uso rutinario de anticonceptivos efedrina ketamina brexanolona Li+ acido valproico lamotrigina anfetamina divalproex.
se relaciona con hiperamonemia por sus efectos en la lanzadera de carnitina y puede causar trombocitopenia y neutropenia. efedrina ketamina brexanolona Li+ acido valproico lamotrigina anfetamina divalproex.
Debe darse preferencia al ______ en la profilaxis del trastorno bipolar tipo I, a menos que haya una contraindicación médica clara para iniciarlo efedrina ketamina brexanolona Li+ acido valproico carbamazepina anfetamina divalproex.
Es posible que haya reacciones cutáneas graves y potencialmente letales (p. ej., síndrome de Stevens-Johnson y necrólisis tóxica epidérmica) con la administración de _________ en pacientes positivos para el alelo HLA-B*1502. La FDA recomienda la detección genética en pacientes de origen asiático (entre los cuales la prevalencia de este alelo es >15%) antes de iniciar el tratamiento con este farmaco y recomienda el uso de tratamientos alternativos en pacientes positivos para este alelo. efedrina ketamina brexanolona Li+ acido valproico carbamazepina lamotrigina divalproex.
________ no tiene aplicación en la manía aguda por el ajuste lento y prolongado de la dosis necesario para disminuir el riesgo de síndrome de Stevens-Johnson. Se usa como mantenimiento en el trastorno bipolar y para el tratamiento de fases depresivas, aunque el efecto antidepresivo tiene un retraso considerable debido al ajuste lento hasta las dosis efectivas (200 a 400 mg/día). efedrina ketamina brexanolona Li+ acido valproico carbamazepina lamotrigina divalproex.
La elección del fármaco para la profilaxis depende de la necesidad del uso continuo de fármaco antipsicótico para mitigar la recaída maniaca o depresiva y del uso de un medicamento estabilizador del estado de ánimo. Tanto el aripiprazol como la olanzapina son efectivos en monoterapia para la profilaxis de la manía olanzapina aripiprazol risperidona.
es efectiva para pacientes con trastorno bipolar cuyo episodio anímico más reciente fue maniaco o depresivo, con mayor efecto en la recaída de la depresión. Su capacidad profiláctica para episodios depresivos futuros, combinada con los datos en la depresión bipolar aguda, ha hecho de la lamotrigina una elección útil para el tratamiento del trastorno bipolar, dado que los pacientes con trastorno bipolar tipos I y II pasan 32% y 50% del tiempo, respectivamente, en una fase depresiva. efedrina ketamina brexanolona Li+ acido valproico carbamazepina lamotrigina divalproex.
______ no requiere vigilancia de la concentración sérica y carece de muchos de los efectos adversos observados con el Li+ y el ácido valproico, tiene actividad antiarrítmica clase IB en concentraciones terapéuticas. Con base en este hallazgo, la FDA una advertencia acerca de que la _______ podría hacer más lenta la conducción ventricular e inducir arritmias, incluso muerte súbita, en personas con trastornos de la conducción cardiaca (bloqueo cardiaco de segundo o tercer grado), arritmias ventriculares, isquemia miocárdica, insuficiencia cardiaca, cardiopatía estructural, síndrome de Brugada u otras conductopatías del Na+. El uso concomitante de otros bloqueadores del conducto de Na+ podría aumentar el riesgo de arritmia. efedrina ketamina brexanolona Li+ acido valproico carbamazepina lamotrigina divalproex.
es efectivo como tratamiento adyuvante en la depresión mayor resistente al tratamiento. Los metaanálisis indican que el beneficio del _____ en la reducción del suicidio se extiende a los pacientes con trastorno unipolar del estado de ánimo efedrina ketamina brexanolona Li+ acido valproico carbamazepina lamotrigina divalproex.
La concentración de Li+ aumenta con enfermedades y con el uso de fármacos que favorecen la hiponatremia debido a la menor competencia con el Na+ por la resorción proximal. Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y los antagonistas de los receptores de angiotensina aumentan la concentración de Li+; este efecto puede controlarse con la medición de la concentración de litio después de una semana de tratamiento combinado y con el decremento de la dosis de Li+ para prevenir la toxicidad. La única excepción es el ACEI ______debido a que 100% de este se elimina por vía renal doxepina protriptilina nortriptilina maprotilina lisinopril amoxapina amitriptilina trimipramina imipramina clomipramina .
El efecto más frecuente del _____ en el intervalo de dosis terapéuticas es el temblor postural fino de la mano, indistinguible del temblor esencial. La intensidad y riesgo del temblor dependen de la dosis y la concentración sérica; su incidencia varía entre 15% y 70%. Además de evitar la cafeína y fármacos que aumentan la amplitud del temblor, las opciones terapéuticas incluyen reducción de la dosis y el antagonista adrenérgico β efedrina ketamina brexanolona Li+ acido valproico carbamazepina lamotrigina divalproex.
La capacidad del riñón para concentrar la orina disminuye durante el tratamiento con _____ y cerca de 60% de los individuos expuestos a _____ experimentan alguna forma de poliuria y polidipsia compensatoria. efedrina ketamina brexanolona Li+ acido valproico carbamazepina lamotrigina divalproex.
Un pequeño número de pacientes tratados con ____ desarrollan crecimiento benigno, difuso y no doloroso de la tiroides sugestivo de compromiso de la función tiroidea; muchos de estos pacientes tienen función tiroidea normal. Los efectos mensurables incluyen hipotiroidismo manifiesto. Las mujeres tienen un riesgo tres a nueve veces mayor que los varones efedrina ketamina brexanolona Li+ acido valproico carbamazepina lamotrigina divalproex.
induce cambios electrocardiográficos (ECG) relacionados con la inhibición dependiente de la dosis de los conductos de Na+ activados por voltaje en los miocitos; además, reduce la concentración intracelular de K+. La depresión de la onda T es el cambio ECG reportado con mayor frecuencia (incidencia, 16% a 33%). La disfunción del nodo sinusal y la bradicardia son el segundo hallazgo más frecuente. Puede causar inestabilidad eléctrica en las aurículas y los ventrículos. efedrina ketamina brexanolona Li+ acido valproico carbamazepina lamotrigina divalproex.
puede acompañarse de reacciones alérgicas, como dermatitis, foliculitis y vasculitis. La agravación del acné vulgar, psoriasis y otros trastornos dermatológicos es un problema frecuente que casi siempre es tratable con medidas tópicas, pero un pequeño número de pacientes mejora solo con la suspensión efedrina ketamina brexanolona Li+ acido valproico carbamazepina lamotrigina divalproex.
El uso en el embarazo temprano puede asociarse con anomalía de Ebstein y malformaciones del infundíbulo ventricular derecho; sin embargo, ahora se sabe que el riesgo de anomalía de Ebstein (alrededor de 1 por 20 000 nacidos vivos en controles) solo tiene un aumento leve con la exposición a este farmaco en el primer trimestre efedrina ketamina brexanolona Li+ acido valproico carbamazepina lamotrigina divalproex.
A menudo se produce un aumento benigno sostenido en los leucocitos polimorfonucleares circulantes (en ocasiones hasta 12 000 a 15 000 células/mm3), debido a los aumentos inducidos por el _____ en la concentración de factor estimulante de colonias de granulocitos y el aumento de la producción de factor estimulante de colonias de granulocitos en las células mononucleares de sangre periférica. También estimula en forma directa la proliferación de las células madre pluripotenciales. Algunos pacientes se quejan de regusto metálico, lo que hace que la comida sea menos agradable. efedrina ketamina brexanolona Li+ acido valproico carbamazepina lamotrigina divalproex.
La intoxicación aguda se caracteriza por vómito, diarrea profusa, temblor grueso, ataxia, coma y convulsiones. Es más probable que los síntomas de la toxicidad más leve aparezcan con la absorción máxima e incluyen náusea, vómito, dolor abdominal, diarrea, sedación y temblor fino. Los efectos más graves afectan al SNC e incluyen confusión mental, hiperreflexia, temblor grueso, disartria, convulsiones y manifestaciones de los pares craneales y neurológicas focales, con progresión al estado de coma y la muerte. En ocasiones tanto el daño cognitivo como el motor pueden ser irreversibles. Lo más frecuente es el temblor cerebeloso persistente. Otros efectos tóxicos son arritmias cardiacas, hipotensión y albuminuria. efedrina ketamina brexanolona Li+ acido valproico carbamazepina lamotrigina divalproex.
está aprobado por la FDA para el trastorno bipolar en niños y adolescentes de 12 años o más efedrina ketamina brexanolona Li+ acido valproico carbamazepina lamotrigina divalproex.
están aprobados por la FDA para la manía aguda en niños y adolescentes de 10 a 17 años. brexpiprazol clozapina lurasidona lumateperona risperidona olanzapina aripiprazol cariprazia pimavanserina quetiapina.
Los mecanismos de acción de los anticonvulsivos se dividen en las siguientes categorías principales Modulación de los conductos iónicos de sodio, potasio o calcio. Esto puede incluir la prolongación del estado inactivado de los conductos de Na+ activados por voltaje, la modulación positiva de los conductos de K+ y la inhibición de los conductos de Ca2+. Incremento de la neurotransmisión del ácido γ-aminobutírico (GABA) mediante acciones sobre los receptores GABAA, la modulación del metabolismo del GABA o la inhibición de la recaptación del GABA en la terminación sináptica. Modulación de la liberación sináptica mediante acciones sobre la proteína de la vesícula sináptica SV2A o los conductos de Ca2+ que contienen la subunidad α2δ. Disminución de la excitación sináptica mediada por los receptores ionotrópicos de glutamato (p. ej., los receptores de ácido α-amino-3-hidroxi 5-metil-4-isoxazolpropiónico [AMPA]). Disminución de la excitación sináptica mediada por los receptores ionotrópicos de glutamato (p. ej., los receptores de N-metil-D-aspartato [NMDA]). Incremento de la neurotransmisión del ácetilcolina (ACh) mediante acciones sobre los receptores Muscarinicos, la modulación del metabolismo del acetilcolina o la inhibición de la recaptación de la acetilcolina en la terminación sináptica.
relaciona convulsión epilepsia .
relaciona crisis epilepticas crisis no epilepticas.
relaciona convulsión focal sin perdida del estado de conciencia convulsion focal con deterioro del estado de alerta convulsion focal tónico-clónicas focales o bilaterales Crisis de ausencia generalizadas Mioclónica generalizada Tónico-clónicas generalizadas.
FARMACOS ANTICONVULSIVOS CONVENCIONALES convulsión focal sin perdida del estado de conciencia convulsion focal con deterioro del estado de alerta convulsion focal tónico-clónicas focales o bilaterales Crisis de ausencia generalizadas Mioclónica generalizada Tónico-clónicas generalizadas.
FARMACOS ANTICONVULSIVOS DESARROLLADOS EN FECHA RECIENTE convulsión focal sin perdida del estado de conciencia convulsion focal con deterioro del estado de alerta convulsion focal tónico-clónicas focales o bilaterales Crisis de ausencia generalizadas Mioclónica generalizada Tónico-clónicas generalizadas Convulsiones derivadas de
-Síndrome de Lennox-Gastaut
-Complejo de esclerosis tuberosa Convulsiones derivadas de
-Síndrome de Dravet.
Las __________ pueden consistir en cualquiera de los tipos de crisis focales y representan casi 60% de todas las epilepsias. La etiología suele consistir en una lesión en alguna parte de la corteza, como un tumor, una malformación del desarrollo o una lesión debida a un traumatismo o un accidente cerebrovascular. epilepsias focales epilepsias generalizadas epilepsia mioclonica juvenil epilepsia fotosensible.
La epilepsia generalizada más común es la denominada _____________, que representa casi 10% de todos los síndromes epilépticos. La edad de aparición es al inicio de la adolescencia y la enfermedad se caracteriza por convulsiones mioclónicas, tónico-clónicas y, a menudo, de ausencia. epilepsias focales epilepsias generalizadas epilepsia mioclonica juvenil epilepsia fotosensible.
el padre de los conceptos modernos de la epilepsia John Hughlings Jackson William James Henry Jackson George Johnson Thomas Hughes James .
La __________ es una forma de onda aguda registrada en el EEG de los pacientes con epilepsia; es asintomática, ya que no se acompaña de un cambio manifiesto en el comportamiento del paciente. Sin embargo, la ubicación de la espiga interictal ayuda a localizar la región del cerebro en la que se origina la actividad convulsiva en un determinado paciente. espiga interictal espiga transictal espiga posictal.
esta inhibe el transportador de GABA, GAT-1 y reduce la captación neuronal y glial de GABA. tiagabina ketamina brexanolona Li+ acido valproico carbamazepina lamotrigina divalproex.
A diferencia de las crisis focales, que surgen de regiones localizadas de la corteza cerebral, las crisis generalizadas al inicio surgen de la activación recíproca del ______ y de la corteza cerebral tálamo hipotálamo bulbo raquideo nucleo accumbens.
La característica distintiva del EEG de una ___________ la constituyen descargas generalizadas en espiga y onda a una frecuencia de 3 por segundo crisis de ausencia crisis epileptica.
relaciona bromuro fenobarbital.
Es de la familia de las Hidantoinaas, es eficaz contra todos los tipos de crisis focales y tónico-clónicas, pero no contra las crisis de ausencia. Limita la activación repetitiva de los potenciales de acción provocados por la despolarización sostenida de las neuronas de la médula espinal, efecto que está mediado por la disminución de la velocidad de recuperación de los conductos de Na+ activados por voltaje desde la inactivación, una acción que depende tanto del voltaje como del uso. difenilhidantoinato pregabalina carbamazepina clobazam clonazepam eslicarbazepina lamotrigina levetiracetam oxcarbazepina perampanel.
En concentraciones terapéuticas, los efectos sobre los conductos de Na+ son selectivos y no se detectan cambios en la actividad espontánea ni en las respuestas al GABA o al glutamato aplicados por iontoforesis. A concentraciones de 5 a 10 veces más altas, son evidentes los múltiples efectos del difenilhidantoinato, lo que incluye la reducción de la actividad espontánea y el aumento de las respuestas al GABA; estos efectos pueden ser la base de parte de la toxicidad no deseada asociada a niveles altos de este farmaco. Se une ampliamente (casi 90%) a las proteínas séricas difenilhidantoinato pregabalina carbamazepina clobazam clonazepam eslicarbazepina lamotrigina levetiracetam oxcarbazepina perampanel.
Es uno de los pocos fármacos cuya tasa de eliminación varía en función de su concentración. Cuando la fosfenitoína, el profármaco hidrosoluble, se administra por vía intravenosa a una velocidad excesiva en el tratamiento de urgencia del estado epiléptico, los signos tóxicos más notables son arritmias cardiacas con o sin hipotensión y/o depresión del SNC; las dosis altas se han asociado con atrofia cerebelosa marcada. Los efectos tóxicos asociados al tratamiento crónico también son sobre todo cerebelosos-vestibulares relacionados con la dosis, pero incluyen de igual manera otros efectos del SNC, cambios de comportamiento, aumento de la frecuencia de las convulsiones, síntomas gastrointestinales (GI), hiperplasia gingival, osteomalacia y anemia megaloblástica. difenilhidantoinato pregabalina carbamazepina clobazam clonazepam eslicarbazepina lamotrigina levetiracetam oxcarbazepina perampanel.
La hiperplasia gingival se produce en casi 20% de todos los pacientes durante el tratamiento crónico y puede reducirse con una buena higiene bucal. Puede producir un engrosamiento de los rasgos faciales. Se ha observado inhibición de la liberación de la hormona antidiurética. La hiperglucemia y la glucosuria parecen deberse a la inhibición de la secreción de insulina. La osteomalacia, con hipocalciemia e incremento de la actividad de la fosfatasa alcalina, se ha atribuido tanto a la alteración del metabolismo de la vitamina D como a la inhibición de la absorción intestinal de Ca2+ acompañante. difenilhidantoinato pregabalina carbamazepina clobazam clonazepam eslicarbazepina lamotrigina levetiracetam oxcarbazepina perampanel.
Aumenta el metabolismo de la vitamina K y reduce la concentración de proteínas dependientes de esta vitamina que son importantes para el metabolismo normal del Ca2+ en el hueso. Esto puede explicar por qué la osteomalacia no siempre mejora con la administración de vitamina D. difenilhidantoinato pregabalina carbamazepina clobazam clonazepam eslicarbazepina lamotrigina levetiracetam oxcarbazepina perampanel.
Benzodiacepinas en las epilepsias clonazepam y el clorazepato midazolam diazepam y el lorazepam clobazam.
es el principal metabolito del diazepam y del clorazepato, funciona como agonista parcial N-desmetil-diazepam norclobazam.
es el metabolito activo del clobazam N-desmetil-diazepam norclobazam.
Los principales efectos secundarios del tratamiento oral a largo plazo con ______ son la somnolencia y el letargo. Estos se producen en casi 50% de los pacientes al inicio, pero la tolerancia suele desarrollarse con la administración continua. La incoordinación muscular y la ataxia son menos frecuentes. Aunque estos síntomas suelen poder mantenerse en niveles tolerables mediante reducción de la dosis o de su ritmo de aumento, a veces obligan a suspender el fármaco. Otros efectos secundarios son la hipotonía, disartria y mareos. Las alteraciones del comportamiento, en especial en los niños, pueden ser muy problemáticas; entre ellas, la agresividad, hiperactividad, irritabilidad y la dificultad de concentración. Se han notificado tanto anorexia como hiperfagia. El aumento de las secreciones salivales y bronquiales puede causar dificultades en los niños. Las convulsiones a veces se exacerban y puede precipitarse estado epiléptico si se interrumpe súbitamente el fármaco. clonazepam clobazam alprazolam triazolam.
fue el primer fármaco anticonvulsivo orgánico eficaz. Tiene una toxicidad relativamente baja, es de bajo costo y sigue siendo uno de los fármacos más eficaces y utilizados para este fin. fenobarbital primidona secobarbital amobarbital.
implica la potenciación de la inhibición sináptica a través de una acción sobre el receptor GABAA. Aumentó la corriente mediada por el receptor GABAA al incrementar la duración de las ráfagas de las corrientes mediadas por este receptor sin cambiar la frecuencia de las ráfagas. En concentraciones superiores a las terapéuticas, el _______ también limita las activaciones repetitivas sostenidas fenobarbital primidona secobarbital amobarbital.
es eficaz para las convulsiones tónico-clónicas generalizadas, tónico-clónicas focales a bilaterales, tónico-clónicas de inicio desconocido (tónico-clónicas generalizadas) y convulsiones focales. Su eficacia, baja toxicidad y bajo costo lo convierten en un fármaco importante para estos tipos de epilepsia. Sin embargo, sus efectos sedantes y su tendencia a perturbar el comportamiento en los niños han reducido su uso como fármaco de primera línea. No es eficaz para las crisis de ausencia. fenobarbital primidona secobarbital amobarbital.
__________ está indicada en Estados Unidos para pacientes con epilepsia focal, generalizada o ambas, ha sido sustituida en gran medida por la carbamazepina y otros fármacos anticonvulsivos más nuevos que poseen una menor incidencia de sedación. fenobarbital primidona secobarbital amobarbital.
_________ también conocida como 2-desoxifenobarbitol, se metaboliza en dos metabolitos activos: fenobarbital y feniletilmalonamida (PEMA). Cada uno de estos tres compuestos tiene efectos anticonvulsivos en las convulsiones tónico-clónicas focales y generalizadas. fenobarbital primidona secobarbital amobarbital.
_________ está contraindicada en pacientes con porfiria o con hipersensibilidad al fenobarbital. Además de su uso temprano en pacientes con epilepsia de inicio focal o generalizada, la ________ se considera un tratamiento de primera línea para el temblor esencial, en combinación con el antagonista β adrenérgico propranolol. fenobarbital primidona secobarbital amobarbital.
son farmacos anticonvulsivos de la familia de los iminoestilbenos carbamazepina oxcarbazepina acetato de eslicarbazepina primidona tamozifeno.
_______ se emplea desde los años 60 para el tratamiento de la neuralgia del trigémino. Su uso como anticonvulsivo se aprobó inicialmente en Estados Unidos en 1974 y a la fecha se considera un fármaco principal para el tratamiento de las crisis tónico-clónicas generalizadas, tónico-clónicas focales a bilaterales, tónico-clónicas de inicio desconocido tamozifeno carbamazepina oxcarbazepina acetato de eslicarbazepina primidona .
limita la activación repetitiva de los potenciales de acción provocados por una despolarización sostenida de las neuronas corticales o de la médula espinal, mediado por una reducción de la tasa de recuperación de los conductos de Na+ activados por voltaje a partir de la inactivación. tamozifeno carbamazepina oxcarbazepina acetato de eslicarbazepina primidona .
está relacionada químicamente con los antidepresivos tricíclicos. Es un derivado del iminoestilbeno con un grupo carbamilo en la posición 5 tamozifeno carbamazepina oxcarbazepina acetato de eslicarbazepina primidona .
La intoxicación aguda con _________ puede provocar estupor o coma, hiperirritabilidad, convulsiones y depresión respiratoria. Durante el tratamiento a largo plazo, sus efectos adversos más frecuentes incluyen somnolencia, vértigo, ataxia, diplopía y visión borrosa. La frecuencia de las convulsiones puede aumentar, en especial con la sobredosis. Otros efectos adversos incluyen náusea, vómito, toxicidad hematológica grave (anemia aplásica, agranulocitosis) y reacciones de hipersensibilidad (reacciones cutáneas peligrosas, eosinofilia, linfadenopatía, esplenomegalia). Una complicación tardía es la retención de agua, con disminución de la osmolalidad y de la concentración de Na+ en el plasma, en especial en pacientes de edad avanzada con cardiopatías. etosuximida carbamazepina oxcarbazepina acetato de eslicarbazepina primidona .
La ______ es el principal fármaco para el tratamiento de las neuralgias del trigémino y del glosofaríngeo. También es eficaz para el dolor fulgurante (“tabético”) asociado al desgaste corporal. También se utiliza en el tratamiento de los trastornos afectivos bipolares. Es útil en pacientes con convulsiones tónico-clónicas generalizadas y tanto focales sin pérdida del estado de alerta como focales con alteración de la conciencia etosuximida carbamazepina oxcarbazepina acetato de eslicarbazepina primidona .
Es un cetoanálogo de la carbamazepina. Ha sido aprobada como monoterapia o tratamiento complementario para las crisis focales en adultos, como monoterapia para las crisis focales en niños de 4 a 16 años y como tratamiento complementario en niños de 2 años o más con epilepsia. Es un profármaco que se convierte casi de inmediato en su metabolito, la eslicarbazepina. La eslicarbazepina se convierte ampliamente en el enantiómero activo S(+), la S-licarbazepina. etosuximida carbamazepina oxcarbazepina acetato de eslicarbazepina primidona .
Es un profármaco aprobado en Estados Unidos como monoterapia y tratamiento complementario de las convulsiones de inicio focal. Se convierte en su metabolito activo, la S-licarbazepina, más rápido que su profármaco, la oxcarbazepina; en última instancia, la ________ tiene un mecanismo de acción similar al de la oxcarbazepina, ya que ambos son profármacos del mismo metabolito activo, la S-licarbazepina. etosuximida carbamazepina oxcarbazepina acetato de eslicarbazepina primidona .
es un fármaco de primera línea para el tratamiento de las crisis de ausencia. etosuximida carbamazepina oxcarbazepina acetato de eslicarbazepina primidona .
es la más activa de las succinimidas contra las convulsiones inducidas por pentilenotetrazol y es la más selectiva para las crisis de ausencia. etosuximida carbamazepina oxcarbazepina acetato de eslicarbazepina primidona .
Reduce las corrientes de Ca2+ de bajo umbral (corrientes de tipo T) en las neuronas talámicas. A concentraciones clínicamente relevantes, la etosuximida inhibe la corriente de tipo T es probablemente el mecanismo por el que la _______ inhibe las crisis de ausencia. etosuximida carbamazepina oxcarbazepina acetato de eslicarbazepina primidona .
El principal metabolito, el derivado hidroxietilo, representa casi 40% del metabolismo de la _________, es inactivo y se excreta en la orina, como tal y como glucurónido. Los efectos secundarios más comunes relacionados con la dosis son las molestias gastrointestinales y los efectos sobre el sistema nervioso central (somnolencia, letargo, euforia, mareo, cefalea y tos). Se desarrolla cierta tolerancia a estos efectos etosuximida carbamazepina oxcarbazepina acetato de eslicarbazepina primidona .
La urticaria y otras reacciones cutáneas, como el síndrome de Stevens-Johnson, así como el lupus eritematoso sistémico, eosinofilia, leucopenia, trombocitopenia, pancitopenia y anemia aplásica, también se han atribuido al fármaco. La leucopenia puede ser transitoria a pesar de la continuación del fármaco, pero se han producido varias muertes por depresión de la médula ósea. No se ha notificado toxicidad renal ni hepática. etosuximida carbamazepina oxcarbazepina acetato de eslicarbazepina primidona .
es el prototipo de los inhibidores de la anhidrasa carbónica. Aunque a veces es eficaz contra las crisis de ausencia, su utilidad está limitada por el rápido desarrollo de tolerancia. Los efectos adversos son mínimos cuando se utiliza en dosis moderadas durante periodos limitados. acetazolamida cannabidiol cenobamato ezogabina felbamato fenfluramina gabapentina pregabalina lacosamida lamotrigina.
es un fitocannabinoide no tóxico derivado de Cannabis sativa. Tiene actividades analgésicas, antiinflamatorias, anticonvulsivas y ansiolíticas importantes sin el efecto psicoactivo del tetrahidrocannabinol. Se suministra como una solución muy purificada. Este fitocannabinoide fue aprobado por la U.S. FDA acetazolamida cannabidiol cenobamato ezogabina felbamato fenfluramina gabapentina pregabalina lacosamida lamotrigina.
Tiene poca afinidad de unión con los receptores cannabinoides endógenos, CB1 o CB2. Actúa como modulador alostérico negativo no competitivo del receptor CB1 cuando está en presencia de agonistas, como el THC, como agonista inverso del receptor CB2 y como inhibidor de la recaptación e hidrólisis del endocannabinoide anandamida acetazolamida cannabidiol cenobamato ezogabina felbamato fenfluramina gabapentina pregabalina lacosamida lamotrigina.
es un fitocannabinoide muy lipófilo con baja hidrosolubilidad y se administra por vía oral, su biodisponibilidad oral en condiciones de ayuno es de casi 6% y se multiplica por 4 cuando el medicamento se administra con una comida rica en grasas. Se une sobre todo a las proteínas en la sangre y se deposita preferentemente en el cerebro y el tejido adiposo acetazolamida cannabidiol cenobamato ezogabina felbamato fenfluramina gabapentina pregabalina lacosamida lamotrigina.
está aprobado como tratamiento complementario con clobazam de las convulsiones asociadas al síndrome de Lennox-Gastaut y al síndrome de Dravet y como tratamiento complementario para las convulsiones asociadas al complejo de esclerosis tuberosa. acetazolamida cannabidiol cenobamato ezogabina felbamato fenfluramina gabapentina pregabalina lacosamida lamotrigina.
_______ ha sido aprobado para su uso en convulsiones de inicio parcial en adultos, como monoterapia y como fármaco complementario. Reduce la carga de convulsiones, aumenta la tasa de respuesta y aumenta la tasa de permanencia sin convulsiones en pacientes con convulsiones de inicio parcial. REDUCE LAS CONVULSIONES FOCALES acetazolamida cannabidiol cenobamato ezogabina felbamato fenfluramina gabapentina pregabalina lacosamida lamotrigina.
conocida como retigabina en la Unión Europea, es el primer fármaco de su clase que abre los conductos de potasio. Potencia las corrientes transmembrana de potasio mediadas por la familia de conductos iónicos KCNQ. A través de su activación de los conductos KCNQ, puede estabilizar el potencial de membrana en reposo y reducir la excitabilidad cerebral. acetazolamida cannabidiol cenobamato ezogabina felbamato fenfluramina gabapentina pregabalina lacosamida lamotrigina.
Fue aprobada en Estados Unidos como tratamiento complementario de las convulsiones de inicio focal en pacientes de 18 años o más que han respondido inadecuadamente a otros fármacos anticonvulsivos y para quienes los beneficios superan el riesgo de anomalías de la retina y déficits de agudeza visual. Debido a la publicación por parte de la FDA de una alerta en 2017, el fármaco fue retirado de la red de distribución. acetazolamida cannabidiol cenobamato ezogabina felbamato fenfluramina gabapentina pregabalina lacosamida lamotrigina.
Los efectos adversos más comunes incluyen mareo, somnolencia, fatiga, confusión y visión borrosa. También pueden producirse vértigo, diplopía, trastornos de la memoria, de la marcha, afasia, disartria y problemas de equilibrio. Se han notificado efectos secundarios graves, como cambios de coloración de la piel, prolongación del intervalo QT y síntomas neuropsiquiátricos, incluyendo pensamientos y comportamientos suicidas, psicosis y alucinaciones. Debido a la presencia de Kv7.2-Kv7.5 en el uroepitelio vesical, también se asocia a la retención urinaria. La pigmentación violácea de la piel y los labios se produce hasta en 30% de los pacientes que reciben un tratamiento a largo plazo acetazolamida cannabidiol cenobamato ezogabina felbamato fenfluramina gabapentina pregabalina lacosamida lamotrigina.
no está indicado como tratamiento de primera línea para ningún tipo de actividad convulsiva. Fue aprobado por la FDA para las crisis focales en pacientes que no han respondido adecuadamente a otros fármacos anticonvulsivos y en pacientes para los que la gravedad de su epilepsia supera el riesgo sustancial de anemia aplásica y hepatitis. La posibilidad de que se produzcan estos efectos adversos graves y potencialmente letales ha limitado su utilidad clínica. acetazolamida cannabidiol cenobamato ezogabina felbamato fenfluramina gabapentina pregabalina lacosamida lamotrigina.
se aprobó originalmente para el tratamiento de la obesidad, pero la FDA la retiró del mercado en 1997 debido a la posibilidad de acontecimientos cardiacos adversos graves por el hallazgo de valvulopatías e hipertensión pulmonar primaria en un número significativo de pacientes. En 2020 la FDA aprobó el uso de fenfluramina en dosis bajas para el tratamiento de las crisis del síndrome de Dravet resistentes al tratamiento. acetazolamida cannabidiol cenobamato ezogabina felbamato fenfluramina gabapentina pregabalina lacosamida lamotrigina.
Es ______ un derivado de la anfetamina, puede aumentar los niveles extracelulares de serotonina (5HT) al impedir su captación por el transportador de serotonina SERT. Además, la _________ presenta una actividad agonista en los receptores 5HT2, 5HT1D y 5HT2C. También es un modulador positivo del receptor sigma-1 acetazolamida cannabidiol cenobamato ezogabina felbamato fenfluramina gabapentina pregabalina lacosamida lamotrigina.
Fue diseñada para ser un agonista GABA con actividad central, con su alta solubilidad en lípidos destinada a facilitar su transferencia a través de la barrera hematoencefálica. acetazolamida cannabidiol cenobamato ezogabina felbamato fenfluramina gabapentina pregabalina lacosamida lamotrigina.
Se unen con gran afinidad a una proteína de las membranas corticales con una secuencia de aminoácidos idéntica a la de la subunidad α2-δ1 del CaV, el conducto de Ca2+ activado por voltaje. También se une a los conductos de K+ activados por voltaje KCNQ2/3 (el equivalente molecular de las corrientes neuronales M) y a los KCNQ3 y KCNQ5 homoméricos acetazolamida cannabidiol cenobamato ezogabina felbamato fenfluramina gabapentina pregabalina lacosamida lamotrigina.
Son eficaces para las convulsiones focales, con y sin progresión a convulsiones tónico-clónicas bilaterales, cuando se utilizan con otros anticonvulsivos. lamotrigina felbamato fenfluramina gabapentina pregabalina lacosamida ezogabina cenobamato cannabidiol acetazolamida.
Es un enantiómero estereoselectivo del aminoácido L-serina. Este aminoácido funcional fue aprobado por la FDA como tratamiento complementario para las convulsiones de inicio focal en pacientes de 17 años o mayores. La FDA asignóa este farmaco al grupo V del Controlled Substance Act Schedule, lo que significa que tiene un bajo potencial de abuso. Sin embargo, el abuso puede dar lugar a una dependencia física o psicológica limitada en comparación con las sustancias designadas en la Lista IV del Controlled Substance Act Schedule. levitiracetam brivaracetam perampanel rufinamida estripentol tiagabina topiramato acido valproico lacosamida lamotrigina.
Es el primer anticonvulsivo que potencia la inactivación lenta de los conductos de Na+ activados por voltaje y que limita la activación repetitiva sostenida, el patrón de activación neuronal característico de las crisis focales. También se une a la proteína mediadora de la respuesta a la colapsina 2 (crmp-2), una fosfoproteína implicada en la diferenciación neuronal y el crecimiento de los axones levitiracetam brivaracetam perampanel rufinamida estripentol tiagabina topiramato acido valproico lacosamida lamotrigina.
Aprobada tanto en monoterapia como en tratamiento complementario para las crisis de inicio focal en pacientes de 17 años o más. El perfil farmacológico es ventajoso para los pacientes hospitalizados, ya que está disponible en una formulación intravenosa, tiene un metabolismo hepático mínimo y no tiene efectos respiratorios adversos levitiracetam brivaracetam perampanel rufinamida estripentol tiagabina topiramato acido valproico lacosamida lamotrigina.
En general se tolera bien. Aunque se ha asociado a una breve prolongación (6 mseg) del intervalo PR, estudios recientes en pacientes sanos han demostrado que no parece prolongar el intervalo QT. No se han notificado efectos adversos importantes, aunque los efectos adversos menores incluyen cefalea, mareo, diplopía, náusea, vómito, fatiga, temblor, pérdida del equilibrio y somnolencia. Además, al igual que la mayor parte de los anticonvulsivos disponibles en la actualidad, la lacosamida puede contribuir a las ideaciones suicidas y al suicidio. Como consecuencia, la FDA ha indicado la publicación de una alerta en el prospecto de envase sobre este tema. levitiracetam brivaracetam perampanel rufinamida estripentol tiagabina topiramato acido valproico lacosamida lamotrigina.
es un derivado de la feniltriazina que se desarrolló al inicio como agente antifolato basándose en la idea errónea de que la reducción del folato combatiría con eficacia las convulsiones. levitiracetam brivaracetam perampanel rufinamida estripentol tiagabina topiramato acido valproico lacosamida lamotrigina.
es útil para la monoterapia y el tratamiento complementario de las convulsiones tónico-clónicas focales y secundariamente generalizadas en adultos y del síndrome de Lennox-Gastaut tanto en niños como en adultos. El síndrome de Lennox-Gastaut es un trastorno de la infancia caracterizado por múltiples tipos de convulsiones, discapacidad intelectual y resistencia al tratamiento anticonvulsivo. levitiracetam brivaracetam perampanel rufinamida estripentol tiagabina topiramato acido valproico lacosamida lamotrigina.
Los efectos adversos más comunes son mareo, ataxia, visión borrosa o diplopía, náusea, vómito y erupción cutánea cuando se añade lamotrigina a otro anticonvulsivo. Se han notificado algunos casos de síndrome de Stevens-Johnson y de coagulación intravascular diseminada. levitiracetam brivaracetam perampanel rufinamida estripentol tiagabina topiramato acido valproico lacosamida lamotrigina.
Es una pirrolidina, el enantiómero S racémicamente puro de la α-etil-2-oxo-1-pirrolidinacetamida y ha sido aprobado por la FDA para el tratamiento complementario de las crisis mioclónicas, focales y tónico-clónicas primarias generalizadas en adultos y niños de hasta 4 años. levitiracetam brivaracetam perampanel rufinamida estripentol tiagabina topiramato acido valproico lacosamida lamotrigina.
un análogo del levetiracetam, fue aprobado por la FDA en 2016 como tratamiento complementario para las crisis de inicio focal en pacientes con epilepsia de 16 años o más. levitiracetam brivaracetam perampanel rufinamida estripentol tiagabina topiramato acido valproico lacosamida lamotrigina.
Inhibe las convulsiones tónico-clónicas focales y secundariamente generalizadas en el modelo de sensibilización, pero es ineficaz contra las convulsiones máximas inducidas por choques eléctricos y pentilenotetrazol. La proteína de la vesícula sináptica, SV2A, media los efectos anticonvulsivos de este farmaco. levitiracetam brivaracetam perampanel rufinamida estripentol tiagabina topiramato acido valproico lacosamida lamotrigina.
Se comercializa para el tratamiento complementario de las crisis focales en adultos y niños, para las crisis tónico-clónicas primarias generalizadas y para las crisis mioclónicas de la epilepsia mioclónica juvenil. También es eficaz como tratamiento complementario para las crisis mioclónicas generalizadas resistentes al tratamiento levitiracetam brivaracetam perampanel rufinamida estripentol tiagabina topiramato acido valproico lacosamida lamotrigina.
es un antagonista selectivo y no competitivo del receptor de glutamato ionotrópico de tipo AMPA, el primero de su clase. A diferencia de los antagonistas de NMDA, que acortan la duración de las descargas repetitivas, los antagonistas de los receptores AMPA impiden la activación neuronal repetitiva. Reduce la señalización excitadora rápida crítica para la generación de convulsiones y su propagación levitiracetam brivaracetam perampanel rufinamida estripentol tiagabina topiramato acido valproico lacosamida lamotrigina.
Tratamiento complementario para las convulsiones de inicio focal en pacientes de 12 años o más con o sin convulsiones secundarias generalizadas. levitiracetam brivaracetam perampanel rufinamida estripentol tiagabina topiramato acido valproico vigabatrina zonisamida.
Es un nuevo derivado triazólico que no tiene relación estructural con otros fármacos anticonvulsivos comercializados. Está aprobado por la FDA para el tratamiento complementario de las convulsiones relacionadas con el síndrome de Lennox-Gastaut en niños a partir de 4 años y en adultos. levitiracetam brivaracetam perampanel rufinamida estripentol tiagabina topiramato acido valproico vigabatrina zonisamida.
Potencia la inactivación lenta de los conductos de Na+ activados por voltaje y limita la activación repetitiva sostenida, el patrón de activación característico de las crisis focales. levitiracetam brivaracetam perampanel rufinamida estripentol tiagabina topiramato acido valproico vigabatrina zonisamida.
es un alcohol aromático que no tiene relación estructural con ningún otro anticonvulsivo. Se le concedió la condición de fármaco huérfano para el tratamiento del síndrome de Dravet levitiracetam brivaracetam perampanel rufinamida estripentol tiagabina topiramato acido valproico vigabatrina zonisamida.
Se utiliza clínicamente junto con el clobazam y el valproato como tratamiento complementario para las convulsiones tónico-clónicas generalizadas resistentes al tratamiento en pacientes con epilepsia mioclónica grave en la infancia (síndrome de Dravet) cuyas convulsiones no se controlan adecuadamente con clobazam y valproato levitiracetam brivaracetam perampanel rufinamida estripentol tiagabina topiramato acido valproico vigabatrina zonisamida.
puede aumentar los niveles centrales de GABA mediante la inhibición de la captación sinaptosómica de GABA, la inhibición de la transaminasa de GABA o ambas. Mejora la neurotransmisión mediada por los receptores GABAA y aumenta la duración media de abertura de los conductos de cloruro de los receptores GABAA de forma similar a los barbitúricos en el hipocampo de ratas inmaduras levitiracetam brivaracetam perampanel rufinamida estripentol tiagabina topiramato acido valproico vigabatrina zonisamida.
Es un derivado del ácido nipecótico y está aprobada por la FDA como tratamiento complementario de las crisis focales en adultos. levitiracetam brivaracetam perampanel rufinamida estripentol tiagabina topiramato acido valproico vigabatrina zonisamida.
inhibe el transportador de GABA, GAT-1 y por tanto reduce la captación de GABA en las neuronas y la glía. En las neuronas CA1 del hipocampo, la _______ aumenta la duración de las corrientes sinápticas inhibitorias. Paradójicamente, la _______ se ha asociado a la aparición de convulsiones en pacientes sin epilepsia y se desaconseja su uso para indicaciones no reconocidas por la FDA. levitiracetam brivaracetam perampanel rufinamida estripentol tiagabina topiramato acido valproico vigabatrina zonisamida.
tratamiento complementario de las crisis focales resistentes al tratamiento con o sin generalización secundaria. No se ha establecido su eficacia como monoterapia para la epilepsia focal y generalizada recién diagnosticada o resistentes al tratamiento. levitiracetam brivaracetam perampanel rufinamida estripentol tiagabina topiramato acido valproico vigabatrina zonisamida.
Es un fármaco producido por la sustitución de un monosacárido por sulfamato que ha recibido aprobación de la FDA como monoterapia inicial (en pacientes de al menos 10 años de edad) y como tratamiento complementario (para pacientes de tan solo 2 años de edad) para las convulsiones tónico-clónicas primarias o de inicio focal, para el síndrome de Lennox-Gastaut en pacientes de 2 años de edad o más y para la profilaxis de la migraña en adultos. levitiracetam brivaracetam perampanel rufinamida estripentol tiagabina topiramato acido valproico vigabatrina zonisamida.
Reduce las corrientes de Na+ activadas por voltaje en las células granulosas del cerebelo y puede actuar sobre el estado inactivado del conducto de forma similar al difenilhidantoinato. Además, el ______ activa una corriente hiperpolarizante de K+, aumenta las corrientes postsinápticas de los receptores GABAA y limita la activación del subtipo o subtipos de receptores de glutamato AMPA-. Es un inhibidor débil de la anhidrasa carbónica. levitiracetam brivaracetam perampanel rufinamida estripentol tiagabina topiramato acido valproico vigabatrina zonisamida.
Es equivalente al valproato y la carbamazepina en niños y adultos con epilepsia focal y primaria generalizada recién diagnosticada. Es eficaz como monoterapia para la epilepsia focal resistente al tratamiento y para las crisis tónico-clónicas generalizadas resistentes al tratamiento y es de forma significativa más eficaz que el placebo contra las crisis de gota y las crisis tónico-clónicas en pacientes con síndrome de Lennox-Gastaut. levitiracetam brivaracetam perampanel rufinamida estripentol tiagabina topiramato acido valproico vigabatrina zonisamida.
Es un ácido carboxílico simple de cadena ramificada. Se diferencia notablemente del difenilhidantoinato y la etosuximida en que es eficaz para inhibir las convulsiones en diversos modelos. Inhibe la extensión tónica de las extremidades posteriores en las convulsiones por choque eléctrico máximo y en las convulsiones por sensibilización a dosis no tóxicas. levitiracetam brivaracetam perampanel rufinamida estripentol tiagabina topiramato acido valproico vigabatrina zonisamida.
Inhibe la activación repetitiva sostenida inducida por la despolarización de las neuronas corticales o de la médula espinal. Aumenta la cantidad de GABA que puede recuperarse del cerebro tras la administración del fármaco. Puede estimular la actividad de la enzima que participa en la síntesis del GABA, la descarboxilasa del ácido glutámico, e inhibir las enzimas que degradan del GABA, la transaminasa de GABA y la deshidrogenasa del semialdehído succínico. levitiracetam brivaracetam perampanel rufinamida estripentol tiagabina topiramato acido valproico vigabatrina zonisamida.
se sabe que el ________ es un potente inhibidor de la histona desacetilasa. Por lo tanto, parte de su actividad anticonvulsiva puede deberse a su capacidad para modular la expresión génica a través de este mecanismo. levitiracetam brivaracetam perampanel rufinamida estripentol tiagabina topiramato acido valproico vigabatrina zonisamida.
Los efectos secundarios más comunes son síntomas gastrointestinales transitorios, como anorexia, náuseas y vómitos (16%). Los efectos en el SNC incluyen sedación, ataxia y temblor; estos síntomas ocurren con poca frecuencia y suelen responder a una disminución de la dosis. Se han observado ocasionalmente erupciones cutáneas, alopecia y estimulación del apetito y se ha visto aumento de peso con el tratamiento crónico. Tiene varios efectos sobre la función hepática; la elevación de las transaminasas hepáticas en el plasma se observa hasta en 40% de los pacientes y suele producirse de forma asintomática durante los primeros meses de tratamiento. levitiracetam brivaracetam perampanel rufinamida estripentol tiagabina topiramato acido valproico vigabatrina zonisamida.
Es un fármaco anticonvulsivo de amplio espectro que es eficaz en el tratamiento de las crisis de ausencia, mioclónicas, focales y tónico-clónicas. levitiracetam brivaracetam perampanel rufinamida estripentol tiagabina topiramato acido valproico vigabatrina zonisamida.
_______ está aprobada por la FDA como tratamiento complementario de las crisis focales resistentes al tratamiento con deterioro de la conciencia en adultos. Además, la ________ está designada como fármaco huérfano para el tratamiento de los espasmos infantiles. levitiracetam brivaracetam perampanel rufinamida estripentol tiagabina topiramato acido valproico vigabatrina zonisamida.
Es un análogo estructural del GABA que inhibe de forma irreversible la principal enzima que degrada el GABA, la GABA transaminasa, lo que provoca un aumento de las concentraciones de GABA en el cerebro. Se cree que el mecanismo de acción de la ______ implica efectos de aumento de las concentraciones extracelulares de GABA en el cerebro y la mejora de la inhibición mediada por GABA. levitiracetam brivaracetam perampanel rufinamida estripentol tiagabina topiramato acido valproico vigabatrina zonisamida.
Debido a la pérdida de visión bilateral progresiva y permanente, la _______ debe reservarse para pacientes en los que hayan fracasado varios tratamientos alternativos y su disponibilidad es limitada. Los efectos secundarios más comunes (> 10% de los pacientes) incluyen aumento de peso, limitación concéntrica del campo visual, fatiga, somnolencia, mareos, hiperactividad y convulsiones. levitiracetam brivaracetam perampanel rufinamida estripentol tiagabina topiramato acido valproico vigabatrina zonisamida.
Tiene una pequeña estructura anillada relacionada con los antibióticos sulfonamidas. Recibió aprobación de la FDA como tratamiento complementario de las crisis focales en niños y adultos de 12 años o más. levitiracetam brivaracetam perampanel rufinamida estripentol tiagabina topiramato acido valproico vigabatrina zonisamida.
inhibe la activación sostenida y repetitiva de las neuronas de la médula espinal, tal vez al prolongar el estado de inactivación de los conductos de Na+ activados por voltaje de forma similar a las acciones del difenilhidantoinato y la carbamazepina e impidiendo la liberación de neurotransmisores. Además, la ________ también inhibe las corrientes de Ca2+ de tipo T y evita la entrada de calcio. Elimina los radicales libres, lo que puede contribuir a sus efectos neuroprotectores. levitiracetam brivaracetam perampanel rufinamida estripentol tiagabina topiramato acido valproico vigabatrina zonisamida.
Los estudios doble ciego y con grupo testigo con placebo en pacientes con crisis focales resistentes al tratamiento demostraron que la adición de _______ a otros fármacos era superior al placebo. No hay pruebas suficientes de su eficacia como monoterapia para la epilepsia recién diagnosticada o resistente al tratamiento. levitiracetam brivaracetam perampanel rufinamida estripentol tiagabina topiramato acido valproico vigabatrina zonisamida.
Los efectos adversos más comunes incluyen somnolencia, mareos, deterioro cognitivo, ataxia, anorexia, nerviosismo y fatiga. Las erupciones cutáneas potencialmente graves son raras pero pueden producirse. Casi 1% de los individuos desarrollan cálculos renales durante el tratamiento, lo que puede estar relacionado con su capacidad para inhibir la anhidrasa carbónica. El riesgo de acidosis metabólica inducida por zonisamida también parece ser más frecuente y grave en los pacientes más jóvenes. Se recomienda medir el bicarbonato sérico antes de iniciar el tratamiento y periódicamente después, incluso en ausencia de síntomas. levitiracetam brivaracetam perampanel rufinamida estripentol tiagabina topiramato acido valproico vigabatrina zonisamida.
relaciona puede no ser necesario iniciar el tratamiento tras una convulsión tónico-clónica aislada en un adulto joven sano que carece de antecedentes familiares de epilepsia y que tiene resultados normales en el examen neurológico, en el EEG y en la resonancia magnética cerebral. Las probabilidades de recurrencia de las convulsiones en el año siguiente ___ son similares al riesgo de una reacción al fármaco lo suficientemente grave como para justificar la interrupción del tratamiento farmacológico una crisis similar que se produzca en un individuo con antecedentes familiares positivos de epilepsia, un examen neurológico anormal, un EEG anormal y una resonancia magnética anormal conlleva un riesgo de recurrencia que se aproxima a____, probabilidades que favorecen el inicio del tratamiento. El apego terapéutico a un único fármaco adecuadamente seleccionado en la dosis máxima tolerada da lugar a un control completo de las convulsiones en casi ____ de los pacientes.
Una vez iniciados, los anticonvulsivos suelen continuar durante al menos______. Se debe considerar la reducción y la interrupción del tratamiento si el paciente permanece sin convulsiones durante y despues de este tiempo 2 años 6 meses 1 año 9 meses.
estos 3 farmacos disminuyen considerablemente la libido lamotrigina felbamato fenfluramina gabapentina pregabalina lacosamida carbamazepina fenobarbital difenilhidantoinato acetazolamida.
relaciona carbamazepina valproato.
relaciona etosuximida y valproato acido valproico diazepam vigabatrina y ganaloxona.
relaciona El síndrome de Lennox-Gastaut El síndrome de Dravet.
El _________ es una urgencia neurológica. La mortalidad de los adultos se aproxima a 20%. El objetivo del tratamiento es la terminación rápida de la actividad convulsiva motora y eléctrica; cuanto más tiempo permanezca el episodio de estado epiléptico sin tratar, más difícil será su control y mayor será el riesgo de daño cerebral permanente. Para el tratamiento es fundamental un plan claro, un tratamiento rápido con fármacos eficaces en dosis adecuadas y la atención a la hipoventilación y la hipotensión. estado epiléptico estado convulsivo.
relaciona farmaco sedante farmaco hipnotico.
El receptor GABAA es el principal receptor inhibidor en el SNC. Las benzodiacepinas son moduladores _______ de la función del receptor GABAA. Aumentan la afinidad del receptor GABAA por el GABA y así intensifican las corrientes de Cl− inducidas por GABA. alostéricos ortostericos indirectos.
relaciona los agonistas inversos de la benzodiacepina los agonistas en el sitio de unión de benzodiacepina los antagonistas de la benzodiacepina (flumacenilo).
Benzodiacepinas frente a barbitúricos en el receptor GABAA barbitúricos benzodiacepinas.
Los más prominentes de estos efectos son la sedación, hipnosis, disminución de la ansiedad, relajación muscular, amnesia anterógrada y actividad anticonvulsiva. Solo dos efectos de estos fármacos se deben a acciones periféricas: vasodilatación coronaria, que se observa luego de la administración intravenosa de dosis terapéuticas de algunos farmaos y el bloqueo neuromuscular, observado solo con dosis muy altas. barbituricos benzodiacepinas.
Conforme se aumenta la dosis de una benzodiacepina la sedación progresa a hipnosis y luego a estupor la hipnosis progresa a sedacion y luego a estupor el estupor progresa a hipnosis y luego a sedación el estupor progresa a sedacion y luego a hipnosis.
en dosis no sedantes produce relajación muscular clonazepam nitrazepam nordazepam alprazolam midazolam diazepam.
Estas benzodiacepinas tienen actividad anticonvulsiva mas selectiva que la mayor parte de las otras benzodiacepinas midazolam clonazepam nitrazepam nordazepam alprazolam .
reducen la latencia hasta el sueño, en especial cuando se usan por primera vez y disminuyen el número de despertares y el tiempo pasado en la etapa 0 (una etapa de vigilia). También elevan el umbral para el despertar del sueño. El tiempo en etapa 1 (somnolencia descendente) casi siempre se reduce y existe un decremento prominente en el tiempo trascurrido en el sueño de ondas lentas (etapas 3 y 4). . El tiempo experimentado en sueño REM casi siempre se acorta, pero el número de ciclos de sueño REM suele aumentar, sobre todo en el periodo tardío del sueño. barbituricos benzodiacepinas.
la administración de ___________ casi siempre aumenta el tiempo total de sueño, sobre todo porque incrementa el tiempo trascurrido en la etapa 2, que es la principal fracción de sueño no REM. barbituricos benzodiacepinas.
En dosis más altas, como las usadas en la medicación preanestésica o para endoscopia, ________ deprimen un poco la ventilación alveolar y causan acidosis respiratoria por el descenso en el impulso hipóxico, más que en el hipercápnico; estos efectos se exageran en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (COPD) y pueden desarrollarse hipoxia alveolar y narcosis por CO2. Estos fármacos pueden causar apnea durante la anestesia o cuando se administran con opioides. Los pacientes con intoxicación grave por benzodiacepinas requieren asistencia respiratoria solo cuando también ingirieron otro fármaco depresor del SNC, más a menudo etanol. barbituricos benzodiacepinas.
esta benzodiacepina aumenta el flujo coronario y reduce en forma notoria la secreción gastrica nocturna en seres humanos clonazepam remimazolam nordazepam flurazepam midazolam diazepam clorazepato.
Todas las benzodiacepinas se absorben por completo, excepto el ________. El __________ se descarboxila con rapidez en el jugo gástrico hasta N-desmetildiazepam (nordiazepam), que luego se absorbe por completo. clonazepam nitrazepam nordazepam alprazolam midazolam diazepam clorazepato.
estos farmacos y sus metabolitos activos se unen con proteínas plasmáticas. Las concentraciones de estos fármacos en el líquido cefalorraquídeo se aproximan a las concentraciones de los fármacos libres en el plasma. Estos fármacos cruzan la barrera placentaria y también se secretan en la leche humana. barbituricos benzodiacepinas.
metabolismo de las benzodiacepinas Para las benzodiacepinas que tienen un sustituyente en la posición 1 (o 2) del anillo diacepina, la primera fase del metabolismo implica Para las benzodiacepinas que no tienen un sustituyente en la posición 1 (o 2) del anillo diacepina van a la segunda fase del metabolismo que implica la tercera fase del metabolismo implica.
es una benzodiacepina que ha recibido aprobación de la FDA en 2020 para la inducción y mantenimiento de la sedación durante procedimientos quirúrgicos que duran 30 min o menos. Las reacciones adversas posibles incluyen hipoxia, hipotensión diastólica o hipertensión diastólica o sistólica. clonazepam remimazolam nordazepam alprazolam midazolam diazepam clorazepato.
el uso terapeutico de estas benzodiacepinas es el tratamiento del insomnio estazolam flurazepam quazepam temazepam triazolam midazolam.
uso terapeutico de estas benzodiacepinas Alprazolam Clordiazepóxido Clobazam Clonazepam Clorazepato Diazepam Lorazepam Midazolam Oxazepam Remimazolam.
Con las concentraciones plasmáticas máximas, las dosis hipnóticas de _______ causan grados variables de sensación de desmayo, lasitud, mayor tiempo de reacción, incoordinación motora, alteración de funciones mentales y motoras, confusión y amnesia anterógrada. Parece haber un menor efecto cognitivo que motor. Todos estos efectos pueden afectar mucho la capacidad para conducir y otras habilidades psicomotoras, en especial si se combinan con etanol. Otros efectos colaterales son debilidad, cefalea, visión borrosa, vértigo, náusea y vómito, molestia epigástrica y diarrea; los dolores articulares, dolor torácico y la incontinencia son mucho más raros. barbituricos benzodiacepinas.
Las benzodiacepinas anticonvulsivas a veces aumentan la frecuencia de convulsiones en pacientes con epilepsia. Las dosis altas tomadas justo antes o durante el trabajo de parto pueden causar hipotermia, hipotonía y depresión respiratoria leve del recién nacido. El abuso por parte de la embarazada puede causar un síndrome de abstinencia en el recién nacido. ok picale a la de "ok", puto naco estupido. Esta es para estudiar.
A veces, el ________ aumenta la incidencia de pesadillas, sobre todo en la primera semana de uso; de vez en cuando ocasiona verborrea, ansiedad, irritabilidad, taquicardia y diaforesis. clonazepam remimazolam nordazepam flurazepam midazolam diazepam clorazepato.
Los hipnóticos de esta clase se refieren a menudo como “compuestos Z”. Incluyen: En comparación con las benzodiacepinas, los compuestos Z son menos efectivos que los anticonvulsivos o los relajantes musculares, lo que podría vincularse con su selectividad relativa por los receptores GABAA que contienen la subunidad α1 Zidovudina Zolmitriptán Zolpidem Zaleplon Zopiclona Ziprasidona Eszopiclona.
Es miembro de la clase de la pirazolopirimidina. Se une de manera predominante con el sitio de unión de benzodiacepina en receptores GABAA que contienen la subunidad α1. Los sujetos con insomnio crónico o transitorio tratados con _______ experimentan periodos más cortos de latencia hasta el inicio del sueño. Zaleplón Zolpidem Eszopiclona.
Es una imidazopiridina hipnótica sedante. Sus acciones también se deben a sus efectos agonistas en el sitio receptor de benzodiacepina en los receptores GABAA y por lo general se parecen a los de las benzodiacepinas. Este fármaco tiene poco efecto en las etapas de sueño en los seres humanos. Es efectivo para acortar la latencia hasta el sueño y prolongar el tiempo total de sueño en pacientes con insomnio. Se informa que después de suspender el farmaco, los efectos beneficiosos en el sueño persisten hasta por una semana, pero puede haber insomnio de rebote la primera noche de la suspensión. Zaleplón Zolpidem Eszopiclona.
Está aprobado solo para el tratamiento corto del insomnio; sin embargo, la tolerancia y la dependencia física son poco frecuentes. En dosis terapéuticas pocas veces produce sedación diurna residual o amnesia; la incidencia de otros efectos adversos también es baja. Las sobredosis no producen depresión respiratoria grave, a menos que se ingieran también otros fármacos. Las dosis hipnóticas aumentan la hipoxia e hipercarbia de los pacientes con apnea obstructiva del sueño. Zaleplón Zolpidem Eszopiclona .
Son efectivos para aliviar el insomnio de inicio del sueño. Ambos fármacos tienen aprobación de la FDA para usarlos hasta por siete a 10 días en cada ocasión. Tienen eficacia hipnótica sostenida sin insomnio de rebote cuando se suspenden en forma súbita. Eszopiclona Zaleplón Zolpidem .
la administración nocturna tardía de _______ se ha vinculado con sedación matutina, aumento en el tiempo de reacción y amnesia anterógrada, mientras que el zaleplón no difiere del placebo en esos aspectos. Zaleplón Zolpidem Eszopiclona .
Es el enantiómero S(+) activo de la zopiclona. Ejerce sus efectos promotores del sueño al intensificar la función del receptor GABAA a través del sitio de unión de benzodiacepina. La eszopiclona se usa para el tratamiento prolongado (casi 12 meses) del insomnio, para el mantenimiento del sueño y para disminuir la latencia hasta el inicio del sueño. Zaleplón Zolpidem Eszopiclona .
Es una imidazobenzodiacepina que se une con gran afinidad al sitio de unión de benzodiacepina en el receptor GABAA, donde antagoniza en forma competitiva la unión y los efectos alostéricos de las benzodiacepinas y otros ligandos, incluidos los fármacos Z. Antagoniza tanto los efectos electrofisiológicos como los conductuales de las benzodiacepinas agonistas y agonistas inversos, así como de las carbolinas β. fisostigmina mecamilamina succinilcolina flumacenil naloxona n-acetilcisteina fentolamina pralidoxima anticolinesterasicos dantroleno.
No es efectivo para tratar las sobredosis de barbitúricos, etanol, opioides o antidepresivos tricíclicos ingeridos solos. En estas circunstancias puede acompañarse con el inicio de convulsiones, en especial en pacientes intoxicados con antidepresivos tricíclicos. Puede desencadenar convulsiones u otros signos de abstinencia en pacientes que toman benzodiacepinas por periodos prolongados y que desarrollaron tolerancia o dependencia. fisostigmina mecamilamina succinilcolina flumacenil naloxona n-acetilcisteina fentolamina pralidoxima anticolinesterasicos dantroleno.
Es una molécula señalizadora del ritmo circadiano. Es la principal indolamina de la glándula pineal, donde se dice que constituye un pigmento de la imaginación. La síntesis de ______ en la glándula pineal (mediante N-acetilación y O-metilación de la serotonina) está influida por factores externos, incluida la luz ambiental. melatonina ramelteon tasimelteon.
Es un análogo tricíclico sintético de la melatonina, aprobado en Estados Unidos para el tratamiento del insomnio, en particular las dificultades para iniciar el sueño. melatonina ramelteon tasimelteon.
Se une con los receptores MT1 y MT2 con gran afinidad, pero a diferencia de la melatonina, no se une de manera sustancial con la quinona reductasa 2, el receptor MT3 que no tiene relación estructural. melatonina ramelteon tasimelteon.
Es eficaz para combatir el insomnio transitorio o crónico, no se desarrolla tolerancia en su reducción de la latencia hasta el inicio del sueño, incluso después de seis meses de uso. En general, es bien tolerado y no afecta la función cognitiva del día siguiente. La latencia hasta el sueño es siempre más corta en pacientes tratados con este farmaco. No se encontró evidencia de insomnio de rebote ni efectos de abstinencia al suspender este fármaco. No es una sustancia controlada, ya que no hay evidencia de posibilidad de abuso. Se han informado mareo, náusea, somnolencia y cefalea como efectos adversos en una minoría de pacientes. melatonina ramelteon tasimelteon.
es un agonista selectivo de los receptores MT1 y MT2. La FDA aprobó el farmaco para uso en personas invidentes o no, aunque no se realizaron estudios clínicos en este segundo grupo. En 2020, la FDA amplió el uso de tasimelteón para el tratamiento de los trastornos del sueño nocturno en adultos y niños con síndrome de Smith-Magenis, un raro trastorno del neurodesarrollo que incluye inversión del ritmo circadiano, lo cual dificulta el sueño nocturno. La suspensión del farmaco conduce a la inversión de los parámetros del sueño basales en cerca de un mes. melatonina ramelteon tasimelteon.
Deprimen de manera reversible la actividad de todos los tejidos excitables en grado variable. Sin embargo, se producen deficiencias graves en las funciones cardiovascular y otras periféricas en la intoxicación aguda por estos. barbituricos benzodiacepinas.
Los barbitúricos muy liposolubles como el ________ y el ______, usados para inducir anestesia, experimentan una redistribución rápida después de la inyección intravenosa. La redistribución a tejidos menos vascularizados, en especial el músculo y la grasa, produce un descenso en la concentración de barbitúrico en el plasma y el cerebro. Esto conduce al despertar de pacientes 5 a 15 min después de la inyección de las dosis anestésicas usuales tiopental metohexital fenobarbital amobarbital mefobarbital butabarbital pentobarbital secobarbital.
El incremento de la inhibición ocurre sobre todo en las sinapsis en las que la neurotransmisión está mediada por la acción de GABA en los receptores GABAA. Los __________ se unen con un sitio alostérico en el receptor GABAA; la unión induce un aumento en el tiempo medio de abertura del conducto de Cl− activado por GABA, sin efecto en la frecuencia. En mayores concentraciones, los _______ activan en forma directa la abertura del conducto, incluso en ausencia de GABA barbituricos benzodiacepinas.
Intensifican la transmisión inhibitoria mediada por GABA en todo el SNC; las dosis no anestésicas suprimen de manera predominante las respuestas polisinápticas. La facilitación disminuye y la inhibición casi siempre se incrementa. El sitio de inhibición es postsináptico, como en las células corticales y piramidales cerebelosas y en el núcleo cuneiforme, sustancia negra y neuronas de relevo talámicas, o presináptico, como en la médula espinal. barbituricos benzodiacepinas.
________ pueden producir todos los grados de depresión del SNC, desde sedación leve hasta anestesia general, en forma dependiente de la dosis barbituricos benzodiacepinas.
Tienen un grado bajo de selectividad y un índice terapéutico bajo. La percepción y la reacción al dolor no se alteran hasta llegar a la inconsciencia y en pequeñas dosis, los ________ aumentan las reacciones a los estímulos dolorosos. Por tanto, no pueden usarse para producir sedación o sueño en presencia de dolor, incluso moderado. barbituricos benzodiacepinas.
Las dosis hipnóticas de barbitúricos aumentan el tiempo total de sueño y alteran las etapas de sueño en forma dependiente de la dosis. Acortan la latencia hasta el sueño, el número de despertares y las duraciones del sueño REM y el de ondas lentas. Durante la administración nocturna repetida se genera cierta tolerancia a los efectos en el sueño en unos cuantos días y el efecto en el tiempo total de sueño puede reducirse hasta en 50% después de dos semanas de uso. La suspensión causa aumentos de rebote en todos los parámetros del sueño que en un principio se habían reducido con estos farmacos. barbituricos benzodiacepinas.
Con la administración crónica de dosis ascendentes graduales continúa el desarrollo de tolerancia farmacodinámica durante un periodo de semanas a meses, según el régimen posológico, mientras que la tolerancia farmacocinética llega a su nivel máximo en unos cuantos días a una semana. La tolerancia a los efectos eufóricos, sedantes e hipnóticos se produce con más facilidad y es mayor que la tolerancia a los efectos anticonvulsivo y al efecto letal; por tanto, conforme aumenta la tolerancia, el índice terapéutico disminuye. La tolerancia farmacodinámica a los ______ confiere tolerancia cruzada a todos los fármacos depresores generales del SNC, incluido el etanol. barbituricos benzodiacepinas.
Deprimen de manera selectiva la transmisión de los ganglios del sistema nervioso autónomo y reducen la excitación nicotínica mediada por ésteres de colina. En las uniones neuromusculares del músculo estriado, los efectos bloqueadores de la tubocurarina y el decametonio se intensifican durante la anestesia con ________. barbituricos benzodiacepinas.
Deprimen tanto el estímulo respiratorio como los mecanismos que mantienen el carácter rítmico de la respiración. El impulso neurógeno se elimina con una dosis tres veces mayor a la usada de manera habitual para inducir el sueño. Tales dosis también suprimen el estímulo hipóxico y, en menor medida, el estímulo sobre los quimiorreceptores. barbituricos benzodiacepinas.
Cuando se administran por vía oral en dosis sedantes o hipnóticas, los ______ no tienen efectos cardiovasculares evidentes significativos. Pueden amortiguar reflejos cardiovasculares por inhibición parcial de la transmisión ganglionar, lo que es más evidente en pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva o choque hipovolémico. También afectan los ajustes cardiovasculares reflejos a la inflación pulmonar, la respiración con presión positiva debe usarse con cautela y solo cuando sea necesaria para mantener la ventilación pulmonar adecuada en pacientes anestesiados o intoxicados con estos barbituricos benzodiacepinas.
Una dosis hipnótica no retrasa de manera significativa el vaciamiento gástrico en los seres humanos. Es probable que el alivio de varios síntomas gastrointestinales con dosis sedantes se deba en mayor medida a la acción depresora central. barbituricos benzodiacepinas.
Están absolutamente contraindicados en pacientes con porfiria intermitente aguda o porfiria variegada. Están contraindicadas las dosis hipnóticas en presencia de insuficiencia pulmonar. La inyección intravenosa rápida de un _______ puede causar colapso cardiovascular antes de lograr la anestesia. La presión arterial puede disminuir hasta niveles de choque; incluso la inyección intravenosa lenta de ________ produce a menudo apnea y en ocasiones, laringoespasmo, tos y otras dificultades respiratorias. barbituricos benzodiacepinas.
La dosis letal de _______ varía, pero es probable la intoxicación grave cuando se ha ingerido más de 10 veces la dosis hipnótica completa a la vez. La dosis letal disminuye en presencia de alcohol u otros fármacos depresores. En la intoxicación grave, el paciente está en coma; el compromiso de la respiración es temprano. La respiración puede ser lenta o rápida y superficial. Al final, la presión arterial disminuye por el efecto del fármaco y de la hipoxia en los centros vasomotores bulbares; también contribuye la depresión de la contractilidad cardiaca y los ganglios simpáticos. Es probable que las complicaciones pulmonares (p. ej., atelectasia, edema y bronconeumonía) y la insuficiencia renal sean complicaciones letales de la intoxicación grave con ______. barbituricos benzodiacepinas.
Puede usarse para tratar pacientes con reacciones paradójicas a las benzodiacepinas. Este fármaco se reduce con rapidez hasta el compuesto activo tricloroetanol, en mayor medida por acción de la deshidrogenasa alcohólica hepática. Está regulado como una sustancia controlada de esquema IV. Mejor conocido como un hipnótico literario, las “gotas de knockout” hidrato de cloral meprobamato difenhidramina doxilamina suvorexant lemborexant doxepina pregabalina ritanserina agomelatina.
Un éter bis-carbamato, se introdujo como compuesto ansiolítico en 1955 y permanece como su único uso aprobado en Estados Unidos; tiene potencial de abuso y está regulado como un fármaco de clasificación IV. No puede producir anestesia. Las dosis altas de meprobamato causan depresión respiratoria grave, hipotensión, choque e insuficiencia cardiaca. Parece tener un ligero efecto analgésico en pacientes con dolor musculoesquelético y aumenta los efectos analgésicos de otros fármacos. hidrato de cloral meprobamato difenhidramina doxilamina suvorexant lemborexant doxepina pregabalina ritanserina agomelatina.
El carisoprodol, un relajante del músculo estriado cuyo metabolito activo es el ________, también tiene potencial de abuso y se ha vuelto una “droga callejera” popular. Está designado como sustancia controlada de clasificación IV en Estados Unidos. hidrato de cloral meprobamato difenhidramina doxilamina suvorexant lemborexant doxepina pregabalina ritanserina agomelatina.
Se usa en Estados Unidos y otros países como anestésico intravenoso, a menudo en combinación con fentanilo. Resulta ventajoso porque carece de actividad depresora pulmonar y vascular, aunque tiene un efecto inotrópico negativo en el corazón. etomidato clometiazol difenhidramina doxilamina suvorexant lemborexant doxepina pregabalina ritanserina agomelatina.
Tiene propiedades sedantes, relajantes musculares y anticonvulsivas. Administrado solo, sus efectos en la respiración son ligeros y el índice terapéutico es alto. Sin embargo, las muertes por interacciones adversas con etanol son relativamente frecuentes. propofol clometiazol difenhidramina doxilamina suvorexant lemborexant doxepina pregabalina ritanserina agomelatina.
Es un diisopropilfenol de acción rápida muy lipófilo usado en la inducción y mantenimiento de la anestesia general, así como en el mantenimiento de la sedación prolongada. Se le usa para la sedación en cuidados intensivos para adultos, para sedación durante procedimientos endoscópicos de tubo digestivo y durante la recuperación transvaginal de ovocitos. propofol clometiazol difenhidramina doxilamina suvorexant lemborexant doxepina pregabalina ritanserina agomelatina.
Tienen la aprobación de la FDA como auxiliares para la inducción del sueño de venta sin receta médica. Con una t1/2 de eliminación aproximada de 9 a 10 h, estos antihistamínicos pueden acompañarse de somnolencia residual prominente la mañana siguiente cuando se tomó como auxiliar para el sueño la noche previa. agomelatina propofol suvorexant lemborexant doxepina pregabalina ritanserina doxilamina clometiazol difenhidramina .
Un inhibidor de los receptores 1 y 2 de la orexina, está aprobado por la FDA para el tratamiento del insomnio. Las orexinas, producidas por las neuronas del hipotálamo lateral y que se proyectan de manera extensa por todo el SNC. Las orexinas favorecen la vigilia, mientras que los antagonistas en los receptores de la orexina intensifican el sueño REM y no REM. propofol clometiazol difenhidramina doxilamina suvorexant lemborexant doxepina pregabalina ritanserina agomelatina.
La reacción adversa más frecuente es la somnolencia diurna y existe la posibilidad de que agrave la depresión o la ideación suicida. El ________ es una sustancia controlada de clasificación IV. propofol clometiazol difenhidramina doxilamina suvorexant lemborexant doxepina pregabalina ritanserina agomelatina.
Antagonista del receptor 1 y 2 de la orexina, obtuvo la aprobación de la FDA para el tratamiento del insomnio con somnolencia residual mínima a la mañana siguiente en la mayor parte de los pacientes. La reacción adversa más frecuente es la somnolencia, en especial con las dosis más altas. Como el suvorexant, es un fármaco controlado de esquema IV. propofol clometiazol difenhidramina doxilamina suvorexant lemborexant doxepina pregabalina ritanserina agomelatina.
Un antidepresivo tricíclico, intensifica las mediciones subjetivas de la calidad del sueño y está indicada para el tratamiento de las dificultades para mantener el sueño. Actúa por antagonismo de la función del receptor H1 cuando se administra en dosis bajas, aunque también puede actuar como antagonista del transportador de noradrenalina y como antagonista de los receptores muscarínicos, adrenérgicos α1 y 5HT2A. Se han observado pensamiento y comportamiento anormales después de su uso y puede agravar la ideación suicida y la depresión. Está aprobada por la FDA para el tratamiento del insomnio por mantenimiento del sueño. propofol clometiazol difenhidramina doxilamina suvorexant lemborexant doxepina pregabalina ritanserina agomelatina.
Un ansiolítico que se une con las subunidades α2δ del conducto de Ca2+; redujo un poco la latencia hasta el inicio del sueño y aumentó el porcentaje de tiempo en el sueño de ondas lentas. Es un tratamiento efectivo del insomnio de los pacientes que sufren trastorno por ansiedad generalizada. Está designada como sustancia controlada con clasificación V. propofol clometiazol difenhidramina doxilamina suvorexant lemborexant doxepina pregabalina ritanserina agomelatina.
La ________ y otros antagonistas del receptor 5HT2A/2C tienen la capacidad de promover el sueño de ondas lentas en pacientes con insomnio primario crónico o trastorno por ansiedad generalizada (Monti, 2010). No está autorizada para su uso en Estados Unidos propofol clometiazol difenhidramina doxilamina suvorexant lemborexant doxepina pregabalina ritanserina agomelatina.
Un agonista del receptor para melatonina y antagonista del receptor 5HT2C, se prescribe para el tratamiento de la depresión y puede ayudar a aminorar los trastornos del sueño a menudo relacionados con ella. El uso de no está autorizado en Estados Unidos, pero su uso médico sí está aprobado en Europa y Australia. propofol clometiazol difenhidramina doxilamina suvorexant lemborexant doxepina pregabalina ritanserina agomelatina.
relaciona insomnio transitorio insomnio de corto plazo insomnio de largo plazo.
relaciona Insomnio que acompaña a enfermedades psiquiátricas mayores Insomnio que acompaña a otras enfermedades Insomnio condicionado (aprendido) Mala percepción del estado de sueño Insomnio prolongado Insomnio en pacientes geriátrico.
En el tratamiento del insomnio deben evitarse los fármacos antiguos, _______, ________ y _________. Tienen alto potencial de abuso y son peligrosos en sobredosis. barbitúricos hidrato de cloral meprobamato pregabalina difenilhidantoina.
Los receptores de opioides son receptores de siete dominios transmembrana acoplados a proteínas G y comprenden una familia de cuatro tipos mu delta kappa NOPr gamma epsilon.
Las fármacos opioides originales ________ y ________ son componentes del opio, la resina seca de la semilla de la adormidera, Papaver somniferum. morfina y codeina heroina y morfina codeina y heroina.
los receptores opioides son GPCR anclados a proteinas: Gi/o Gz Gs Gq.
relaciona Los agonistas opioides mu Los receptores opioides kappa Los receptores opioides delta Los receptores NOPr .
Existen tres familias de péptidos opioides endógenos ligandos de los receptores opioides encefalinas endorfinas dinorfinas eicosanoides leucotrienos.
relaciona el opioide endogeno con el receptor de su preferencia β-endorfina dinorfinas encefalinas nociceptina endomorfinas.
Los péptidos opioides se derivan de sus grandes proteínas precursoras por medio de un desdoblamiento complejo con distintas enzimas similares a la tripsina. La preproopiomelanocortina (pre-POMC) proporciona la POMC, que contiene la secuencia para β-endorfina dinorfinas encefalinas nociceptina endomorfinas una copia de Leu-encefalina y cuatro copias de Met-encefalina una copia de Met-encefalina y cuatro copias de Leu-encefalina.
La secuencia de la POMC también se procesa en diversos péptidos no opiáceos, incluyendo hormona adrenocorticotrópica hormona estimulante de melanocitos α β-lipotropina Factor de Crecimiento Vascular Endotelial Factor de Crecimiento Transformador Beta dinorfina A neoendorfina dinorfina B .
La preproencefalina contiene las secuencias de β-endorfina dinorfinas encefalinas nociceptina endomorfinas una copia de Leu-encefalina y cuatro copias de Met-encefalina una copia de Met-encefalina y cuatro copias de Leu-encefalina.
La preprodinorfina contiene tres péptidos de dinorfina de diferentes longitudes que comienzan con la secuencia de Leu-encefalina: hormona adrenocorticotrópica hormona estimulante de melanocitos α β-lipotropina Factor de Crecimiento Vascular Endotelial Factor de Crecimiento Transformador Beta dinorfina A neoendorfina dinorfina B .
Cuando se administran dosis terapéuticas de morfina Los pacientes informan que su dolor es menos intenso o desaparece por completo. Además del alivio de la angustia, algunos pacientes pueden experimentar euforia. La analgesia puede lograrse fácilmente sin pérdida de conciencia, aunque suele producirse somnolencia. A dosis analgésicas no tiene actividad anticonvulsiva y no suele causar problemas de adicción, labilidad emocional o un deterioro significativo de la coordinación motora. No tiene actividad anticonvulsiva y no suele causar problemas de adicción, labilidad emocional o un deterioro significativo de la coordinación motora. Cuando se administra a personas sanas, sin dolor, la experiencia puede ser desagradable y son frecuentes la náusea y el vómito. Las personas pueden experimentar somnolencia, dificultad para realizar actividad mental, apatía y disminución de la actividad física. A medida que se aumenta la dosis, los efectos subjetivos, analgésicos y tóxicos, incluida la depresión respiratoria, se vuelven más pronunciados. En ocasiones pueden presentar depresion respiratoria e hipotension grave.
¿Cual es la principal causa de muerte en la sobredosis de opioides en individuos que abusan de los mismos.? la depresión respiratoria el paro cardiaco fulminante la falla hepatica y renal.
_______________ deprimen todas las fases de la actividad respiratoria, incluyendo la frecuencia, el volumen respiratorio por minuto y el volumen corriente, y producen una respiración irregular y aperiódica. La disminución del volumen respiratorio se debe sobre todo a una frecuencia respiratoria más lenta, que después de la ingestión de cantidades tóxicas de opioides puede descender a tres o cuatro respiraciones por minuto. Los agonistas de los receptores opioides mu Los agonistas de los receptores opioides delta Los agonistas de los receptores opioides kappa Los agonistas de los receptores opioides NOpr.
La estimulación hipóxica de los quimiorreceptores puede seguir siendo eficaz cuando los opioides han disminuido la capacidad de respuesta al CO2 y la inhalación de O2 puede eliminar el impulso residual resultante de la PO2 elevada y producir apnea verdadero falso.
Factores que exacerban la depresión respiratoria inducida por opioides otros medicamentos sueño edad enfermedad COPD alivio del dolor.
efectos de los opioides sedación efectos neuroendocrinos hormonas sexuales prolactina ADH y oxitocina miosis crisis y convulsiones tos nausea y vomito aparato cardiovascular.
efectos de los opioides tono del musculo estriado tubo digestivo esofago estomago intestino vias biliares ureter y vejiga utero desgranulacion de mastocitos y liberación de histamina piel.
La 3,6-diacetilmorfina, es un derivado semisintético de la morfina. La acetilacion del hidroxilo fenólico en la posición 3 en la este farmaco, reduce drásticamente la unión al receptor de opioides mu; estos compuestos se convierten in vivo 6-acetil morfina, para proporcionar analgesia. codeina heroina hidromorfona morfina oximorfina oxicodona hidrocodona tebaina.
La ________ está metilada en los grupos hidroxilo 3 y 6 y contiene un doble enlace C=C adicional, no tiene actividad en los receptores de opioides, pero se utiliza para sintetizar derivados 14-hidroxilo, como los potentes agonistas oximorfona y oxicodona, así como los antagonistas naltrexona y naloxona. La ______ también es el precursor de la síntesis del agonista parcial buprenorfina y del agonista pleno muy potente etorfina, que es 1 000 veces más potente que la morfina y está restringido al uso veterinario. codeina heroina hidromorfona morfina oximorfina oxicodona hidrocodona tebaina naloxona y naltrexona.
El átomo N terciario de los agonistas similares a la morfina está sustituido por un grupo metilo (como en la morfina); la sustitución de este por un grupo alilo o ciclopropil metilo disminuye la eficacia (como en el caso de la buprenorfina) y da origen a los _________ codeina heroina hidromorfona morfina oximorfina oxicodona hidrocodona tebaina naloxona y naltrexona.
La principal vía metabólica de la _____ y los fármacos relacionados es la conjugación con el ácido glucurónico para dar origen a morfina-6-glucurónido y morfina-3-glucurónido; se forman pequeñas cantidades de morfina-3,6-diglucurónido. Los glucurónidos 3 y 6 más polares pueden atravesar la barrera hematoencefálica para ejercer efectos clínicos significativos codeina heroina hidromorfona morfina oximorfina oxicodona hidrocodona tebaina naloxona y naltrexona.
La semivida de la _____ en el plasma es de 2 a 4 h. Los metabolitos de la codeína se excretan sobre todo como formas inactivas en la orina. Sin embargo, la ____ en la que el grupo 3-hidroxilo está protegido por O-metilación tiene una biodisponibilidad oral mucho mejor (60%) debido a un menor metabolismo de primer paso. Casi 10% sufre O-desmetilación a morfina, por lo que se puede encontrar morfina libre y conjugada en la orina tras dosis terapéuticas. La conversión de la _______ en morfina la realiza la enzima CYP2D6. codeina heroina hidromorfona morfina oximorfina oxicodona hidrocodona tebaina naloxona y naltrexona.
En las madres lactantes, la conversión ultrarrápida de la _______ puede producir niveles inseguros de morfina en la leche materna, lo que provoca efectos adversos graves en los recién nacidos amamantados que pueden provocar la muerte. codeina heroina hidromorfona morfina oximorfina oxicodona hidrocodona tebaina naloxona y naltrexona.
________ se hidroliza con rapidez a 6-mono-acetilmorfina (6-MAM), que a su vez se hidroliza a morfina. Se une muy poco al receptor de opioides mu debido a la falta de un grupo 3-hidroxilo libre, la morfina y la 6-MAM producen las acciones farmacológicas de la _______, lo que hace que la heroína sea un profármaco. La ________ se excreta sobre todo en la orina, en gran parte como morfina libre y conjugada codeina heroina hidromorfona morfina oximorfina oxicodona hidrocodona tebaina naloxona y naltrexona.
_________ es un derivado semisintético de la morfina y presenta las mismas acciones. Es más liposoluble que la morfina, lo que da lugar a incremento en el inicio de acción y es varias veces más potente. El fármaco se formula en preparaciones parenterales, rectales, subcutáneas y orales, así como en formulación nebulizada y se administra sin autorización por la FDA por vía epidural o intratecal. La ________se metaboliza en el hígado en hidromorfona-3-glucorónido. codeina heroina hidromorfona morfina oximorfina oxicodona hidrocodona tebaina naloxona y naltrexona.
_______ es un potente agonista de los agonistas opioides mu con un inicio de la analgesia tras la dosis parenteral de unos 5 a 10 min y una duración de la acción de 3 a 4 h. Se metaboliza ampliamente en el hígado y se excreta como glucurónidos 3 y 6. codeina heroina hidromorfona morfina oximorfona oxicodona hidrocodona tebaina naloxona y naltrexona.
La ______ se utiliza por vía oral para aliviar el dolor de moderado a intenso y se emplea en una formulación líquida como supresor de la tos. Tiene casi la misma potencia que la oxicodona, con un inicio de acción de 10 a 30 min y duración de 4 a 6 h. Los CYP 2D6 y 3A4 hepáticos convierten la hidrocodona en hidromorfona y norhidrocodona, respectivamente. La hidrocodona tiene una semivida en suero de unas 4 horas. Los CYP 2D6 y 3A4 hepáticos convierten la _______ en hidromorfona y norhidrocodona, respectivamente. codeina heroina hidromorfona morfina oximorfona oxicodona hidrocodona tebaina naloxona y naltrexona.
La ________está disponible en formulaciones de liberación inmediata con o sin antiinflamatorios no esteroideos (NSAID) y en preparaciones de liberación controlada. Las formulaciones parenterales están disponibles en el Reino Unido para la administración intravenosa o intramuscular. La _______se somete al metabolismo hepático para producir oximorfona, que es más potente. Es uno de los fármacos opioides de los que más se abusa. codeina heroina hidromorfona morfina oximorfona oxicodona hidrocodona tebaina naloxona y naltrexona.
farmacos opioides agonistas agonista periferico restringido agonistas parciales otros agonistas antitusivos de acción central antagonistas antagonistas con restricción periferica.
Pertenece a la familia de morfinanos, _______ se metaboliza con más lentitud que la morfina y tiene una t1/2 de 12 a 16 h; por lo tanto, la administración repetida a intervalos cortos puede conducir a la acumulación del fármaco en el plasma. El isómero D (dextrorfano) carece de acción analgésica pero tiene efectos inhibidores en los receptores NMDA. levorfanol meperidina difenoxilato loperamida fentanilo remifentanilo metadona buprenorfina pentazocina nalbufina.
_________ produce un patrón de efectos similares, pero no idénticos a los ya descritos para la morfina, incluyendo analgesia y depresión respiratoria, lo que lleva a la acumulación de CO2, que a su vez conduce a la dilatación cerebrovascular, aumento del flujo sanguíneo cerebral y elevación de la presión del LCR. Puede causar a veces excitación del SNC, caracterizada por temblores, contracciones musculares y convulsiones. Estos efectos se deben en gran medida a la acumulación de un metabolito: normeperidina. La _______ tiene propiedades anestésicas locales, que se observan especialmente tras la administración epidural. levorfanol meperidina difenoxilato loperamida fentanilo remifentanilo metadona buprenorfina pentazocina nalbufina.
La administración intramuscular de dosis terapéuticas de _____no afecta significativamente la frecuencia cardiaca, pero la administración intravenosa produce con frecuencia aumento marcado de la frecuencia cardiaca, es un fuerte liberador de histamina. No causa tanto estreñimiento como la morfina, incluso cuando se administra durante periodos prolongados; produce analgesia a concentraciones sistémicas más bajas. Las dosis clínicas de _______ hacen más lento el vaciamiento gástrico lo suficiente como para retrasar la absorción de otros fármacos de forma significativa. levorfanol meperidina difenoxilato loperamida fentanilo remifentanilo metadona buprenorfina pentazocina nalbufina.
Los músculos uterinos de una mujer no embarazada suelen ser ligeramente estimulados por la ________. Administrada antes de un oxitócico, la ______ no ejerce ningún efecto antagonista. Las dosis terapéuticas administradas durante el parto activo no retrasan el proceso de nacimiento; de hecho, pueden aumentar la frecuencia, duración y amplitud de las contracciones uterinas. levorfanol meperidina difenoxilato loperamida fentanilo remifentanilo metadona buprenorfina pentazocina nalbufina.
El principal uso de _____ es la analgesia. Los efectos son detectables unos 15 min después de la administración oral, alcanzan su punto máximo en 1 a 2 h y disminuyen gradualmente. El inicio del efecto analgésico es en 10 min tras la administración subcutánea o intramuscular y el efecto alcanza su máximo en casi 1 h. La duración de la analgesia efectiva es de casi 1.5 a 3 h. La depresión respiratoria máxima se observa dentro de 1 h de la administración intramuscular. Es casi 30% más eficaz cuando se administra por vía oral que cuando se administra por vía parenteral.
Las dosis únicas de ______ pueden ser eficaces en el tratamiento de los escalofríos posanestésicos. La _______, se utiliza frecuentemente con antihistamínicos, corticoesteroides, paracetamol o NSAID para prevenir o mejorar los rigores y escalofríos relacionados con la infusión que acompañan a la administración intravenosa de fármacos como la anfotericina B, la interleucina-2, el trastuzumab y el alemtuzumab. levorfanol meperidina difenoxilato loperamida fentanilo remifentanilo metadona buprenorfina pentazocina nalbufina.
Atraviesa la barrera placentaria e, incluso en dosis analgésicas razonables, provoca un aumento significativo del porcentaje de recién nacidos que muestran un retraso en la respiración, disminución del volumen respiratorio por minuto o disminución de la saturación de O2 o que requieren reanimación. La depresión respiratoria fetal y materna puede tratarse con naloxona. levorfanol meperidina difenoxilato loperamida fentanilo remifentanilo metadona buprenorfina pentazocina nalbufina.
Es un derivado de la meperidina que produce estreñimiento en los seres humanos. Su único uso aprobado es para el tratamiento de la diarrea, en combinación con el sulfato de atropina. El _____ es inusual porque incluso sus sales son prácticamente insolubles en solución acuosa, lo que reduce la probabilidad de abuso por vía parenteral. levorfanol meperidina difenoxilato loperamida fentanilo remifentanilo metadona buprenorfina pentazocina nalbufina.
Este fármaco lentifica la motilidad gastrointestinal por efectos sobre los músculos circulares y longitudinales del intestino. Parte de su efecto antidiarreico puede deberse a la reducción de los procesos de secreción gastrointestinal. El efecto secundario más común es el dolor abdominal tipo cólico. Es poco probable que la ________ sea objeto de abuso por vía parenteral debido a su baja solubilidad; grandes dosis de loperamida administradas a voluntarios sanos no provocan los efectos placenteros típicos de los opioides. levorfanol meperidina difenoxilato loperamida fentanilo remifentanilo metadona buprenorfina pentazocina nalbufina.
El síndrome del tórax en madera, que pone en riesgo la vida, es causado por la rigidez del diafragma, de la pared torácica y de las vías respiratorias altas; es un trastorno frecuente tras la administración de altas dosis de _________ y análogos utilizadas en la inducción anestésica. La rigidez puede tratarse con relajantes neuromusculares despolarizantes o no despolarizantes mientras se controla la ventilación del paciente, pero hay que tener cuidado de que el paciente no esté simplemente inmovilizado y consciente. levorfanol meperidina difenoxilato loperamida fentanilo remifentanilo metadona buprenorfina pentazocina nalbufina.
El ________y sus derivados disminuyen la frecuencia cardiaca a través de activación vagal y pueden disminuir en forma leve la presión arterial. Sin embargo, como los fármacos no liberan histamina directamente, los efectos depresores sobre el miocardio son mínimos. Por este motivo, se suelen utilizar dosis elevadas de fentanilo o sufentanilo como anestésico principal para los pacientes sometidos a cirugía cardiovascular o para los pacientes con función cardiaca deficiente. levorfanol meperidina difenoxilato loperamida fentanilo remifentanilo metadona buprenorfina pentazocina nalbufina.
Tras la administración sistémica. El tiempo de efecto analgésico máximo tras la administración intravenosa de fentanilo y sufentanilo (casi 5 min) es notablemente menor que el de la morfina y la meperidina (casi 15 min). La recuperación de los efectos analgésicos también es más rápida. Sin embargo, con dosis mayores o venoclisis prolongadas, la duración de la acción es similar a la de los opioides de acción prolongada. fentanilo sufentanilo.
______ tiene un inicio de acción analgésica más rápido que el fentanilo o el sufentanilo, entre 1 y 1.5 min después de la administración intravenosa. La depresión respiratoria máxima tras dosis en bolo de remifentanilo se produce al cabo de 5 min. El _______ se metaboliza por las esterasas plasmáticas, con una t1/2 de 8 a 20 min; por tanto, la eliminación es independiente del metabolismo hepático o de la excreción renal. levorfanol meperidina difenoxilato loperamida fentanilo remifentanilo metadona buprenorfina pentazocina nalbufina.
Cuando se requiere analgesia después de un procedimiento quirúrgico, el _________ como único fármaco es una mala elección. En esta situación, debe combinarse un opioide de acción más prolongada u otra modalidad analgésica con el ________ para obtener analgesia prolongada o bien, debe utilizarse otro opioide. El _________ no se utiliza por vía intraespinal (administración epidural o intratecal) debido a su formulación con glicina, un neurotransmisor inhibidor en el asta dorsal de la médula espinal levorfanol meperidina difenoxilato loperamida fentanilo remifentanilo metadona buprenorfina pentazocina nalbufina.
Es un agonista de los receptores de opioides mu de acción prolongada con propiedades farmacológicas cualitativamente similares a las de la morfina. La ______ tiene un centro quiral y se utiliza clínicamente como racemato, aunque la actividad analgésica es casi enteramente el resultado de su contenido de l-metadona, que es de 8 a 50 veces más potente que el dextroisómero. La d-metadona se une muy poco al receptor de opioides mu y por ello también carece de una acción depresora respiratoria significativa y no produce adicción, aunque posee actividad antitusiva propoxifeno meperidina difenoxilato loperamida fentanilo remifentanilo metadona buprenorfina pentazocina nalbufina.
El ________ es un análogo de la metadona que se utilizaba para tratar el dolor de leve a moderado. Como ya se ha mencionado, la FDA estadounidense recomendó el retiro del fármaco (nombre comercial: Darvon) del mercado estadounidense en 2010 debido a los informes de toxicidad cardiaca. propoxifeno meperidina difenoxilato loperamida fentanilo remifentanilo metadona buprenorfina pentazocina nalbufina.
Las propiedades más importantes de la _______ son su actividad analgésica, su eficacia por vía oral, su prolongada duración de acción en la supresión de los síntomas de abstinencia en individuos físicamente dependientes y su tendencia a mostrar efectos persistentes con la administración repetida. Pueden detectarse efectos mióticos y depresores de la respiración durante más de 24 h después de una sola dosis; propoxifeno meperidina difenoxilato loperamida fentanilo remifentanilo metadona buprenorfina pentazocina nalbufina.
El clorhidrato de _________ es el tratamiento de desintoxicación y de mantenimiento del trastorno por consumo de opioides. Como es un agonista completo con todas las propiedades de la morfina, esto se lleva a cabo dentro de programas de tratamiento certificados. Fuera de los programas de tratamiento, la ______ se utiliza para el tratamiento del dolor crónico. NO DEBE USARSE EN EL PARTO. Con el uso repetido, se observan efectos acumulativos, por lo que es posible reducir las dosis o prolongar los intervalos entre ellas. propoxifeno meperidina difenoxilato loperamida fentanilo remifentanilo metadona buprenorfina pentazocina nalbufina.
Es un agonista opioide mu muy lipófilo que es de 25 a 50 veces más potente que la morfina, pero menos eficaz. Administrada por vía sublingual, la buprenorfina produce una analgesia satisfactoria en pacientes posoperados. El principal uso terapéutico es para el tratamiento del trastorno por consumo de opioides. La ________ también funciona como antagonista de los opioides delta y kappa, y como agonista parcial débil del NOPr. butorfanol tramadol tapentadol alvimopan nalmefeno naloxona naloxegol buprenorfina pentazocina nalbufina.
La depresión respiratoria y otros efectos de la buprenorfina pueden prevenirse mediante la administración previa de naloxona, pero no son antagonizados con facilidad por la naloxona una vez que se han producido los efectos. Como agonista parcial, la ________ antagoniza la depresión respiratoria producida por las dosis anestésicas de fentanilo sin revertir completamente el alivio del dolor con opioides. También puede precipitar el síndrome de abstinencia en pacientes que han estado recibiendo agonistas opioides mu de mayor eficacia durante varias semanas. butorfanol tramadol tapentadol alvimopan nalmefeno naloxona naloxegol buprenorfina pentazocina nalbufina.
se utiliza para el tratamiento de los pacientes que sufren un trastorno por consumo de opioides. El fármaco controla el deseo de consumir opioides y también sirve para bloquear la acción de los opioides de mayor eficacia que pueda tomar el paciente adicto. Se administra en una combinación de dosis fija con naloxona para evitar el uso indebido, pero puede administrarse sola a las embarazadas o a los pacientes con alergia a la naloxona. Puede precipitar el síndrome de abstinencia en personas con un trastorno por consumo de opioides, es necesario realizar una desintoxicación antes de iniciar el tratamiento. butorfanol tramadol tapentadol alvimopan nalmefeno naloxona naloxegol buprenorfina pentazocina nalbufina.
Se sintetizó en un esfuerzo por desarrollar un analgésico eficaz con poco o ningún potencial de abuso. Es un agonista parcial de los receptores de opioides mu y kappa. El patrón de efectos en el SNC producido incluyendo analgesia, sedación y depresión respiratoria. Las dosis altas provocan incremento en la presión arterial y la frecuencia cardiaca. No antagoniza la depresión respiratoria producida por la morfina. Sin embargo, cuando se administra a pacientes dependientes de la morfina u otros agonistas de los receptores opioides mu, la pentazocina puede precipitar síndrome de abstinencia. butorfanol tramadol tapentadol alvimopan nalmefeno naloxona naloxegol buprenorfina pentazocina nalbufina.
La inyección de lactato de _______ está indicada para el alivio del dolor leve a moderado y también se utiliza como medicamento preoperatorio y como complemento de la anestesia. La combinación de pentazocina con naloxona reduce el posible mal uso de los comprimidos como fuente de pentazocina inyectable. butorfanol tramadol tapentadol alvimopan nalmefeno naloxona naloxegol buprenorfina pentazocina nalbufina.
Es un agonista parcial de los receptores kappa y opioides mu con efectos cualitativamente similares a los de la pentazocina; pero produce menos efectos secundarios disfóricos. Una dosis intramuscular de 10 mg de nalbufina es equianalgésica a 10 mg de morfina, con un inicio y duración de los efectos analgésicos y subjetivos similares. Administrados a pacientes con enfermedad arterial coronaria estable no producen un aumento del índice cardiaco, la presión arterial pulmonar o el trabajo cardiaco y la presión arterial sistémica no se altera de forma significativa; estos índices también se mantienen relativamente estables cuando se administra nalbufina a pacientes con infarto agudo de miocardio. butorfanol tramadol tapentadol alvimopan nalmefeno naloxona naloxegol buprenorfina pentazocina nalbufina.
produce pocos efectos secundarios a dosis de 10 mg o menos; la sedación, diaforesis y cefalea son los más comunes. A dosis mucho más altas, pueden producirse efectos secundarios psicotomiméticos. Se utiliza para producir analgesia. Dado que es un agonista parcial, la administración a pacientes que han estado recibiendo opioides similares a la morfina puede crear dificultades a menos que se interponga un breve intervalo sin fármacos. butorfanol tramadol tapentadol alvimopan nalmefeno naloxona naloxegol buprenorfina pentazocina nalbufina.
Las dosis analgésicas de butorfanol producen un aumento de la presión arterial pulmonar y del trabajo del corazón; la presión arterial sistémica disminuye ligeramente. Los principales efectos secundarios del _______ son somnolencia, debilidad, diaforesis, sensación de flotar y náusea. Aunque la incidencia de los efectos secundarios psicotomiméticos es menor que con dosis equianalgésicas de pentazocina, son cualitativamente similares. Puede producirse dependencia física. butorfanol tramadol tapentadol alvimopan nalmefeno naloxona naloxegol buprenorfina pentazocina nalbufina.
Se utiliza para el alivio del dolor agudo y, debido a su potencial para antagonizar otros agonistas de los receptores opioides mu, no debe utilizarse en combinación con fármacos de mayor eficacia. Debido a sus efectos secundarios sobre el corazón, es menos útil que la morfina o la meperidina en pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva o infarto de miocardio. Existe una formulación nasal que ha demostrado ser eficaz para el alivio del dolor, incluido el dolor de migraña; este método de administración se asocia con somnolencia y mareos. butorfanol tramadol tapentadol alvimopan nalmefeno naloxona naloxegol buprenorfina pentazocina nalbufina.
El efecto analgésico del _______ se debe a la débil actividad del receptor de opioides mu y a la inhibición de la captación de norepinefrina y 5HT. La afinidad del farmaco por el receptor de opioides mu es solo 1/6 000 en comparación con la morfina, pero el metabolito O-desmetilado es de dos a cuatro veces más potente que el fármaco original y puede explicar parte del efecto analgésico. Se suministra como un racemato que es más eficaz que cualquiera de los dos enantiómeros por separado. El (+)-enantiómero se une con mayor afinidad al receptor de opioides mu e inhibe la captación de 5HT. El (-)-enantiómero es más activo en la captación de norepinefrina y estimula los receptores α2 adrenérgicos. butorfanol tramadol tapentadol alvimopan nalmefeno naloxona naloxegol buprenorfina pentazocina nalbufina.
es útil en el tratamiento del dolor del parto y puede causar menos depresión respiratoria neonatal. Los efectos secundarios incluyen náusea, vómito, mareo, sequedad de boca, sedación y cefalea. La depresión respiratoria parece ser menor que con dosis equianalgésicas de morfina y se revierte con naloxona; el grado de estreñimiento es menor que el observado tras dosis equivalentes de codeína. butorfanol tramadol tapentadol alvimopan nalmefeno naloxona naloxegol buprenorfina pentazocina nalbufina.
Puede causar convulsiones y posiblemente exacerbarlas en pacientes con factores predisponentes. No debe utilizarse en pacientes que toman inhibidores de la MAO, inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina u otros fármacos que reducen el umbral de las convulsiones. La precipitación del síndrome de abstinencia requiere que el _____se reduzca antes de su interrupción. butorfanol tramadol tapentadol alvimopan nalmefeno naloxona naloxegol buprenorfina oliceridina nalbufina.
Es estructural y similar al tramadol en cuanto a su mecanismo de acción. Es un débil inhibidor de la recaptación de monoaminas, pero tiene una actividad significativamente más potente en los agonistas opioides mu. El síndrome serotoninérgico es un riesgo, especialmente cuando se utiliza de forma concomitante con SSRI,SNRY , TCA o MAOI que alteran el metabolismo de serotonina. El ______ se metaboliza en gran medida por glucuronidación. butorfanol tramadol tapentadol alvimopan nalmefeno naloxona naloxegol buprenorfina oliceridina nalbufina.
Se trata del primer agonista selectivo de los receptores de opioides mu aprobado por la FDA. Sin embargo, aunque muestra selectividad en los estudios preclínicos, el compuesto tiene el mismo perfil farmacológico y las mismas contraindicaciones que la morfina. Su uso está aprobado únicamente en adultos para el tratamiento del dolor agudo grave que requiere un opioide intravenoso y cuando los tratamientos alternativos no proporcionan un alivio adecuado del dolor. butorfanol tramadol tapentadol alvimopan nalmefeno naloxona naloxegol buprenorfina oliceridina nalbufina.
señala los receptores a los que se unen la naloxona y la naltrexona mu delta kappa NOpr.
es un antagonista de los agonistas opioides mu de distribución restringida a la periferia. Tras la administración oral, un metabolito desamidado aparece de forma lenta y variable en el torrente sanguíneo y se atribuye a la actividad del microbioma intestinal. butorfanol tramadol tapentadol alvimopan nalmefeno naloxona naloxegol buprenorfina oliceridina nalbufina.
Al igual que el ______, el metabolito es un antagonista con alta afinidad por el receptor de opioides mu. Tanto el fármaco principal como el metabolito tienen semividas terminales de 10 a 18 h. Está aprobado por la FDA para el tratamiento del íleo posoperatorio en pacientes con menos de siete días de exposición a opiáceos inmediatamente antes de empezar a tomar este farmaco. Debido a la mayor incidencia de infarto de miocardio con el uso prolongado, _______ es para uso a corto plazo (15 dosis) solamente. butorfanol tramadol tapentadol alvimopan nalmefeno naloxona naloxegol buprenorfina oliceridina nalbufina.
El _______ (no comercializado en Estados Unidos) es un antagonista de los agonistas opioides mu relativamente puro y más potente que la naloxona. butorfanol tramadol tapentadol alvimopan nalmefeno naloxona naloxegol buprenorfina oliceridina nalbufina.
Los antagonistas periféricos ________ y _______ desempeñan una función importante en el tratamiento del estreñimiento y la reducción de la motilidad gastrointestinal presentes en el paciente sometido a un tratamiento crónico con opioides para el dolor crónico, el mantenimiento con metadona y tras una cirugía abdominal. El tratamiento con dichos fármacos facilita la recuperación de la función intestinal normal y deja intacta la actividad analgésica del opioide posoperatorio, que está mediada sobre todo por el SNC alvimopan naloxona naloxegol nalmefeno metilnaltrexona.
Se ha aprobado una formulación de liberación prolongada de naltrexona para el tratamiento del trastorno por consumo de opioides y alcohol. Para reducir el riesgo de síntomas de abstinencia, los pacientes deben esperar de siete a 14 días desde su última dosis de un agonista opiáceo antes de iniciar el tratamiento butorfanol naltrexona tapentadol alvimopan nalmefeno naloxona naloxegol buprenorfina oliceridina nalbufina.
La _________ en combinación con bupropión también ha recibido aprobación de la FDA como complemento para el control del peso en pacientes con obesidad. butorfanol naltrexona tapentadol alvimopan nalmefeno naloxona naloxegol buprenorfina oliceridina samidorfan.
El _______, un análogo de la naltrexona, ha sido aprobado recientemente en combinación con la olanzapina para el tratamiento de la esquizofrenia. Se ha demostrado que el antagonista reduce el aumento de peso en pacientes con olanzapina. butorfanol naltrexona tapentadol alvimopan nalmefeno naloxona naloxegol buprenorfina oliceridina samidorfan.
En los pacientes dependientes, los efectos secundarios periféricos de los opioides, en particular la reducción de la motilidad gastrointestinal y el estreñimiento, pueden revertirse con __________, con dosis subcutáneas que producen movimientos intestinales fiables y sin evidencia de signos de abstinencia mediados centralmente metilnaltrexona morfina nitroglicerina fentanilo dextrometorfano folcodina naloxegol buprenorfina oliceridina samidorfan.
En la intoxicación aguda por opioides. El primer paso en el tratamiento es establecer una vía respiratoria permeable y ventilar al paciente. La _______se utiliza para antagonizar la depresión respiratoria grave. metilnaltrexona morfina nitroglicerina fentanilo dextrometorfano folcodina naloxegol naloxona oliceridina samidorfan.
La ___________, __________ y ______________ sugiere intoxicación por opioides. El paciente se encuentra estuporoso o, si se ha tomado una gran sobredosis, puede estar en coma profundo. La frecuencia respiratoria será muy baja, o el paciente puede estar apneico y posiblemente cianótico. La temperatura corporal desciende y la piel se vuelve fría y húmeda. Los músculos estriados están flácidos, la mandíbula está relajada y la lengua puede caer hacia atrás y obstruye las vías respiratorias. Ocasionalmente pueden observarse convulsiones en lactantes y niños. Cuando se produce la muerte, casi siempre es por insuficiencia respiratoria. tríada de coma pupilas puntiformes depresión de la respiración sonidos viscerales ausentes midriasis.
La _______ se utiliza para aliviar la disnea de la insuficiencia ventricular izquierda aguda y el edema pulmonar y la respuesta del paciente a la morfina intravenosa puede ser espectacular. El mecanismo subyacente a este pronunciado alivio no está claro. Puede implicar una alteración de la reacción del paciente a la función respiratoria alterada y una reducción indirecta del trabajo del corazón debido a la reducción del miedo y la ansiedad. metilnaltrexona morfina nitroglicerina fentanilo dextrometorfano folcodina naloxegol naloxona oliceridina samidorfan.
La ________ , que también causa vasodilatación, puede ser superior a la morfina. No obstante, los opioides están generalmente contraindicados en el edema pulmonar, a menos que se presente también un dolor intenso. metilnaltrexona morfina nitroglicerina fentanilo dextrometorfano folcodina naloxegol naloxona oliceridina samidorfan.
Las altas dosis de opioides, especialmente el ______ y sus análogos, se utilizan ampliamente como anestésicos primarios en muchos procedimientos quirúrgicos. Tienen potentes efectos de ahorro de la concentración alveolar mínima (“MAC”) metilnaltrexona morfina nitroglicerina fentanilo dextrometorfano folcodina naloxegol naloxona oliceridina samidorfan.
Las altas dosis de opioides, especialmente el ______ y sus análogos, se utilizan ampliamente como anestésicos primarios. Aunque la respiración está tan deprimida que se requiere asistencia física, los pacientes pueden conservar el estado de conciencia. Por lo tanto, cuando un opioide es el anestésico principal, también se emplea un fármaco que provoca la inconsciencia y produce amnesia, como las benzodiacepinas o concentraciones más bajas de anestésicos volátiles. Las dosis elevadas de opioides empleadas en el entorno de la sala de operaciones también causar una rigidez prominente de la pared torácica y de los maseteros, lo que requiere un tratamiento simultáneo con relajantes musculares para permitir la intubación y la ventilación. metilnaltrexona morfina nitroglicerina fentanilo dextrometorfano folcodina naloxegol naloxona oliceridina samidorfan.
D-3-metoxi-N-metilmorfina como dextroisómero no tiene propiedades analgésicas ni adictivas y no actúa a través de los agonistas opioides mu. Más bien, el fármaco actúa a nivel central para elevar el umbral de la tos. Su eficacia en pacientes con tos patológica se ha demostrado en estudios con grupo testigo; su potencia es casi igual a la de la codeína, pero el ________ produce menos efectos secundarios subjetivos y gastrointestinales. metilnaltrexona morfina nitroglicerina fentanilo dextrometorfano folcodina naloxegol naloxona oliceridina folcodina.
Las dosis extremadamente altas de ________ se utilizan de forma indebida porque actúa en los receptores NMDA y puede provocar alucinaciones, euforia, distorsiones importantes en la percepción e incluso efectos disociativos, así como perjudicar de forma significativa el funcionamiento motor y la coordinación. metilnaltrexona morfina nitroglicerina fentanilo dextrometorfano folcodina naloxegol naloxona oliceridina folcodina.
La ______ [3-O-(2-morfolinoetil) morfina] se utiliza clínicamente en muchos países fuera de Estados Unidos. Es al menos tan eficaz como la codeína como antitusivo; tiene una t1/2 larga y puede administrarse una o dos veces al día. metilnaltrexona morfina nitroglicerina fentanilo dextrometorfano folcodina naloxegol naloxona oliceridina folcodina.
Es un éster del ácido benzoico y del complejo alcohol 2-carbometoxi, 3-hidroxitropano cocaina lidocaina bupivacaina articaina clorprocaina mepivacaina prilocaina procaina ropivacaina tetracaina.
son las regiones que componen a los anestesicos locales anillo aromatico hidrofobo region de enlace ester o amida region de enlace amina una amina sustituida hidrofila un acido carboxilo hidrofilo una region tropano hidrofila.
Actúan en la membrana celular para prevenir la generación y conducción de impulsos nerviosos, bloquean la conducción al disminuir o prevenir el aumento transitorio de la permeabilidad de las membranas excitables para el Na+ que normalmente se produce por una ligera despolarización de la membrana. Se debe a su interacción directa con los conductos de Na+ controlados por voltaje. A medida que la acción anestésica se desarrolla en forma progresiva en un nervio, el umbral de excitabilidad eléctrica aumenta gradualmente, disminuye la tasa de aumento del potencial de acción, la conducción de impulsos se hace más lenta y reduce el factor de seguridad para la conducción. Estos factores disminuyen la probabilidad de propagación del potencial de acción y la conducción nerviosa eventualmente falla. Los anestésicos locales Los anestésicos generales Los analgesicos opioides.
En los canales de Na+, las cargas de sincronización se encuentran en las hélices transmembrana ___, hidrófobas y cargadas positivamente, que contienen arginina u ocasionalmente residuos de lisina cada tres posiciones. s1 s2 s3 s4 s5 s6.
Los residuos de aminoácidos importantes para la unión del anestésico local se encuentran en los segmentos __ de los dominios I, III y IV s1 s2 s3 s4 s5 s6.
El grado de bloqueo producido por una concentración dada de anestésico local depende de cómo se ha estimulado el nervio y de su potencial de membrana en reposo. Por lo tanto, un nervio en reposo es mucho menos sensible a un anestésico local que uno que se estimula en forma repetitiva; una _________________ y un ________________ causan un mayor grado de bloqueo anestésico. mayor frecuencia de estimulación potencial de membrana más positivo menor frecuencia de estimulación potencial de membrana más negativo.
Los anestésicos locales exhiben dependencia de frecuencia y voltaje a diferentes intensidades dependiendo de su pKa, liposolubilidad, tamaño molecular y unión a diferentes estados del conducto verdadero falso.
En la mayoría de los pacientes, el tratamiento con anestésicos locales hace que la sensación de dolor desaparezca primero, seguida de la pérdida de la sensibilidad a la temperatura, tacto, presión profunda y por último la función motora la función motora desaparezca primero, seguida de la pérdida de la sensibilidad a la temperatura, tacto, presión profunda y por último la sensación de dolor .
En general, las fibras autonómicas, las fibras C que median la sensibilidad del dolor y las fibras Aδ se bloquean antes que las fibras Aγ, Aβ y Aα que median la información postural, táctil, de presión y motora. Las diferencias en las barreras hísticas y la ubicación de fibras C y Aδ más pequeñas en los nervios también pueden influir en la velocidad de acción del anestésico local. fibras c fibras Aδ fibras Aγ, Aβ y Aα.
pH y los anestesicos locales:
La conducción podría bloquearse o desbloquearse simplemente ajustando el pH del medio a 7.2 o 9.6, respectivamente, sin alterar la cantidad de anestésico presente. la forma no protonada del anestésico local la forma catiónica.
Inhibe los transportadores de membrana neuronal para las catecolaminas, potenciando así el efecto de la norepinefrina (NE) en los receptores adrenérgicos α en la vasculatura, dando como resultado la vasoconstricción y la disminución de la absorción de _______ en los lechos vasculares donde predominan los efectos α adrenérgicos cocaina lidocaina bupivacaina articaina clorprocaina mepivacaina prilocaina procaina ropivacaina tetracaina.
En general, para los anestésicos locales con centros quirales, el enantiómero _ es menos tóxico que el enantiómero R S D L.
efectos de los anestesicos locales SNC Aparato Cardiovascular Musculo liso Union neuromuscular y ganglios Hipersensibilidad.
________ administradas por vía intravenosa son los fármacos preferidos, tanto para la prevención como para la interrupción de las convulsiones en la intoxicación con anestesicos locales. No se prefiere el propofol ni un barbitúrico de acción rápida; ambos tienen más probabilidades de producir depresión cardiovascular que una benzodiacepina benzodiazepinas analgesicos opioides estatinas fluoroquinolonas.
escala analgesica segun la OMS 1er escalon: No opioides 2do escalon: Opioides debiles + no opioides 3er escalon: Opioides potentes clasicos + no opioides.
Los sitios de unión al plasma sirven para moderar las concentraciones de anestésico local en la sangre. Los anestésicos locales ligados a un grupo amida se unen en forma amplia a las proteínas plasmáticas (55% a 95%), en especial a la _________. glucoproteína ácida α1 glucoproteína ácida α3 hemoglobina protrombina.
Las acciones clínicamente deseadas de la ______ son el bloqueo de los impulsos nerviosos como consecuencia de sus propiedades anestésicas locales y la vasoconstricción local secundaria a la inhibición del transportador de norepinefrina cocaina lidocaina bupivacaina articaina clorprocaina mepivacaina prilocaina procaina ropivacaina tetracaina.
Su alta toxicidad se debe a la reducción de la captación de catecolaminas en los sistemas nerviosos central y periférico y a la prolongación resultante del tiempo de permanencia del transmisor en la hendidura sináptica. Las propiedades eufóricas de la ______ se deben principalmente a la inhibición de la captación de catecolaminas en el SNC, en particular dopamina. Actualmente se usa sobre todo para anestesia tópica de las vías respiratorias altas, donde su combinación de propiedades vasoconstrictoras y anestésicas locales proporciona anestesia y retracción de la mucosa. cocaina lidocaina bupivacaina articaina clorprocaina mepivacaina prilocaina procaina ropivacaina tetracaina.
Es una aminoetilamida, es el anestésico local de amida prototípica. Produce anestesia más rápida, más intensa, más duradera y más extensa que una concentración igual de procaína. Es una opción alternativa para los individuos sensibles a los anestésicos locales tipo éster. cocaina lidocaina bupivacaina articaina clorprocaina mepivacaina prilocaina procaina ropivacaina tetracaina.
_____ en combinación con tetracaína en una formulación que genera una “cubierta” ha recibido aprobación para analgesia local tópica antes de procedimientos dermatológicos superficiales tales como inyecciones de relleno y tratamientos con láser. La ________ en combinación con tetracaína también se suministra en una formulación que genera calor en la exposición al aire, que se utiliza antes del acceso venoso y procedimientos dermatológicos superficiales tales como ablaciones, electrodesecación y biopsia por afeitado de lesiones cutáneas. cocaina lidocaina bupivacaina articaina clorprocaina mepivacaina prilocaina procaina ropivacaina tetracaina.
Los efectos secundarios de la _______ vistos con dosis crecientes incluyen somnolencia, acúfenos, disgeusia, mareos y espasmos. A medida que la dosis aumenta, se producen convulsiones, coma y depresión respiratoria y paro. La depresión cardiovascular clínicamente significativa suele ocurrir con concentraciones séricas de lidocaína que producen efectos marcados en el sistema nervioso central. Los metabolitos monoetilglicina xilidida y glicina xilidida pueden contribuir a algunos de estos efectos secundarios. cocaina lidocaina bupivacaina articaina clorprocaina mepivacaina prilocaina procaina ropivacaina tetracaina.
La _______ tiene una amplia gama de usos clínicos como anestésico local; tiene utilidad en casi cualquier aplicación donde se necesita un anestésico local de larga duración. Es un anestésico local amida ampliamente utilizado; su estructura es similar a la de la lidocaína, excepto que el grupo que contiene amina es un butilo piperidina. Es un fármaco potente capaz de producir anestesia prolongada. Su larga duración de la acción más su tendencia a proporcionar bloqueo más sensitivo que motor lo ha hecho un fármaco con gran aceptación para proporcionar analgesia prolongada durante el trabajo de parto o en el periodo posoperatorio. cocaina lidocaina bupivacaina articaina clorprocaina mepivacaina prilocaina procaina ropivacaina tetracaina.
Es más cardiotóxica que las dosis equiefectivas de lidocaína, esto se manifiesta por arritmias ventriculares graves y depresión miocárdica tras la administración intravascular inadvertida. Se disocia mucho más lentamente que la lidocaína durante la diástole, por lo que una fracción significativa de los conductos de Na+, a frecuencias cardiacas fisiológicas, permanece bloqueada con bupivacaína al final de la diástole; la inyección directa de pequeñas cantidades de bupivacaína en el bulbo raquídeo puede producir arritmias ventriculares malignas cocaina lidocaina bupivacaina articaina clorprocaina mepivacaina prilocaina procaina ropivacaina tetracaina.
Recibió aprobación en Estados Unidos para procedimientos dentales y periodontales. Aunque es un anestésico local del tipo amida, también contiene un grupo éster y la acción del fármaco termina con la hidrólisis de ese grupo funcional. cocaina lidocaina bupivacaina articaina clorprocaina mepivacaina prilocaina procaina ropivacaina tetracaina.
Es un derivado clorado de la procaína. Sus principales activos son su rápido efecto, corta duración de acción y su reducida toxicidad aguda a causa del metabolismo rápido (t1/2 plasmática de casi 25 s). No hay reportes de neurotoxicidad con preparaciones más nuevas de _______ que contienen ácido etilendiaminotetraacético cálcico (EDTA) como conservador, aunque estas preparaciones no se recomiendan para la administración intratecal. cocaina lidocaina bupivacaina articaina clorprocaina mepivacaina prilocaina procaina ropivacaina tetracaina.
Se ha informado una incidencia más alta de lo esperado de dolor muscular de espalda después de anestesia epidural con _______. Se cree que este dolor de espalda se debe a tetania de los músculos paraespinales, que puede ser consecuencia de la fijación de Ca2+ por el EDTA incluido como conservador; la incidencia del dolor de espalda parece estar relacionada con el volumen del fármaco inyectado y su uso para la infiltración en la piel. cocaina lidocaina bupivacaina articaina clorprocaina mepivacaina prilocaina procaina ropivacaina tetracaina.
Es una aminoamida de acción intermedia con propiedades farmacológicas similares a las de la lidocaína. Es más tóxica para el recién nacido y por lo tanto no se utiliza en anestesia obstétrica. El aumento de la toxicidad de la _______ en el recién nacido está relacionado con la retención iónica de este fármaco debido al menor pH de la sangre neonatal y a la pKa del farmaco y no por un metabolismo más lento en el recién nacido. Su inicio de acción es similar y su duración es ligeramente más prolongada (casi 20%) que la de la lidocaína en ausencia de la administración simultánea de un vasoconstrictor. La ______ no es eficaz como anestésico tópico. cocaina lidocaina bupivacaina articaina clorprocaina mepivacaina prilocaina procaina ropivacaina tetracaina.
Es una aminoamida de acción intermedia. Causa poca vasodilatación y por lo tanto puede ser utilizado sin vasoconstrictor; su mayor volumen de distribución reduce su toxicidad en el sistema nervioso central. Se limita en gran medida a la odontología porque el fármaco es único entre los anestésicos locales en su propensión a causar metahemoglobinemia. Este efecto es consecuencia del metabolismo del anillo aromático a la O-toluidina. El desarrollo de metahemoglobinemia depende de la dosis total administrada, por lo general aparece después de una dosis de 8 mg/kg. Si es necesario, se puede tratar con la administración intravenosa de azul de metileno cocaina lidocaina bupivacaina articaina clorprocaina mepivacaina prilocaina procaina ropivacaina tetracaina.
La ________ ya no se comercializa en Estados Unidos como fármaco separado. Es un ingrediente de algunas formulaciones intramusculares de acción prolongada de penicilina. cocaina lidocaina bupivacaina articaina clorprocaina mepivacaina prilocaina procaina ropivacaina tetracaina.
El enantiómero S(menos toxico que el isómero R) de la aminoetilamida de ___________ es ligeramente menos potente que la bupivacaína como anestésico. Parece ser adecuada para la anestesia epidural y regional, con una duración de acción similar a la de la bupivacaína. Afecta menos la función motora en comparación con la bupivacaína. cocaina lidocaina bupivacaina articaina clorprocaina mepivacaina prilocaina procaina ropivacaina tetracaina.
Es un amino éster de acción prolongada. Es significativamente más potente y tiene una duración de acción más larga que la procaína. Puede presentar un aumento de la toxicidad sistémica porque se metaboliza más lentamente que los otros anestésicos locales del tipo éster utilizados a menudo. Se utiliza ampliamente en anestesia raquídea cuando se necesita un anestésico de larga duración. También se incorpora en varias preparaciones anestésicas tópicas. Rara vez se usa en los bloqueos nerviosos periféricos debido a las grandes dosis que a menudo son necesarias, su inicio lento y la posibilidad de toxicidad. dibucaina pramoxina bupivacaina articaina clorprocaina mepivacaina prilocaina procaina ropivacaina tetracaina.
Es un derivado de la quinolina. Su toxicidad ocasionó su retiro del mercado estadounidense como preparación inyectable. Conserva amplia popularidad fuera de Estados Unidos como anestésico raquídeo. En la actualidad está disponible como ungüento de venta libre para uso cutáneo. dibucaina pramoxina bupivacaina articaina clorprocaina mepivacaina prilocaina procaina ropivacaina tetracaina.
El clorhidrato de _______ se absorbe fácilmente a través de la piel y las mucosas. Su inicio de acción es rápido; su duración de acción es corta. Es un ingrediente activo de varios medicamentos de venta sin receta, lo que incluye pastillas para la faringodinia, un parche para el herpes labial y una solución al 0.75%. dibucaina pramoxina bupivacaina diclonina clorprocaina mepivacaina prilocaina procaina ropivacaina tetracaina.
El clorhidrato de _______ es un anestésico de superficie que no posee un éster de benzoato. Su distinta estructura química puede ayudar a reducir el peligro de reacciones de hipersensibilidad cruzada en pacientes alérgicos a otros anestésicos locales. Produce anestesia superficial satisfactoria y es razonablemente bien tolerada en la piel y mucosas. Es demasiado irritante para usarse en los ojos o en la nariz, pero se comercializa una solución ótica que contiene cloroxilenol. dibucaina pramoxina bupivacaina diclonina benzocaina mepivacaina prilocaina procaina ropivacaina tetracaina.
Algunos anestésicos locales tienen baja hidrosolubilidad y por lo tanto se absorben con demasiada lentitud para causar la clásica toxicidad por anestésicos locales. Estos compuestos se pueden aplicar directamente sobre heridas y superficies ulceradas, donde permanecen por largos periodos, lo que produce una acción anestésica sostenida. Desde el punto de vista químico, son ésteres del ácido paraaminobenzoico que carecen del grupo amino terminal que poseen los anestésicos locales antes descritos. El elemento más importante de este grupo es la _______, puede causar methemoglobinemia. dibucaina pramoxina bupivacaina diclonina benzocaina mepivacaina prilocaina procaina ropivacaina tetracaina.
La anestesia de la córnea y de la conjuntiva se puede obtener fácilmente por la aplicación tópica de anestésicos locales. Sin embargo, la mayor parte de los anestésicos locales son demasiado irritantes para uso oftalmológico. Los dos compuestos que se utilizan con mayor frecuencia en la actualidad son proparacaina tetracaina lidocaina cocaina procaina articaina dibucaina diclonina pramoxina.
Fármacos utilizados principalmente para anestesiar las mucosas y la piel
Algunos fármacos son útiles como fármacos anestésicos tópicos en la piel o mucosas, aunque demasiado irritante o demasiado ineficaz para ser aplicado en los ojos. Estas preparaciones son eficaces en el alivio sintomático del prurito anal y genital, erupciones por exposición a hiedra venenosa y numerosas dermatosis agudas y crónicas. A veces se combinan con un glucocorticoide o un antihistamínico y están disponibles en varias preparaciones patentadas. proparacaina tetracaina lidocaina cocaina procaina articaina dibucaina diclonina pramoxina.
Hay cuatro determinantes principales del inicio de la anestesia sensitiva después de la inyección cerca de un nervio:: Tiempo Grado de ionización del fármaco Concentración y volumen del fármaco Proximidad del nervio al sitio de inyección liposolubilidad del farmaco tecnica de administración.
La baricidad del anestésico local inyectado determinará la dirección de la migración dentro del saco dural. Las soluciones hiperbáricas las soluciones hipobáricas Las soluciones isobáricas .
Los principales compuestos psicoactivos del cannabis son los fitocannabinoides, que son meroterpenoides, por lo general sintetizados a partir del __________ y el geranil pirofosfato. ácido olivetólico ácido cannabigerolico ácido varinolico.
El primer eCB que se descubrió fue ___________. Se sintetiza y moviliza dentro del cerebro, de una manera variable pero continua y no se somete a almacenamiento vesicular, un proceso que a menudo se conoce como síntesis “bajo demanda”. N-araquidoniletanolamina (Anandamida) 2-Araquidonilglicerol Δ9-tetrahidrocannabinol ácido Δ9-tetrahidrocannabinólico Δ9-tetrahidrocannabivarina 11-hidroxitetrahidrocannabinol 7-hidroxicannabidiol ácido cannabicroménico cannabidiol ácido cannabidiólico.
Es un agonista de alta afinidad (bajo nM) pero de baja eficacia en los receptores cannabinoides, lo que la convierte en un agonista parcial y también se sabe que actúa como agonista en los conductos receptores de potenciales transitorios subtipo vanilloide 1 en altas concentraciones N-araquidoniletanolamina (Anandamida) 2-Araquidonilglicerol Δ9-tetrahidrocannabinol ácido Δ9-tetrahidrocannabinólico Δ9-tetrahidrocannabivarina 11-hidroxitetrahidrocannabinol 7-hidroxicannabidiol ácido cannabicroménico cannabidiol ácido cannabidiólico.
El segundo eCB que se descubrió. En el cerebro, hay evidencia de almacenamiento de 2-AG en balsas lipídicas de membrana y puede funcionar como depósito para el ácido araquidónico, que luego se utiliza como sustrato necesario para formar prostaglandinas neuroinflamatorias. Es un agonista pleno en los receptores cannabinoides N-araquidoniletanolamina (Anandamida) 2-Araquidonilglicerol Δ9-tetrahidrocannabinol ácido Δ9-tetrahidrocannabinólico Δ9-tetrahidrocannabivarina 11-hidroxitetrahidrocannabinol 7-hidroxicannabidiol ácido cannabicroménico cannabidiol ácido cannabidiólico.
La biosíntesis de anandamida se da por 3 vías en las que N-araquidonil fosfatidiletanolamina (NarPE) es el precursor comun hidrólisis por la fosfolipasa D proteína que contiene un dominio de hidrolasa α/β (ABHD) 4 o fosfolipasa A2 fosfolipasa C .
La biosíntesis de 2-araquidonil glicerol se produce a través de la enzima diacilglicerol lipasa. La isoforma DAGLα la isoforma DAGLβ.
La anandamida se degrada sobre todo por acción de la enzima, que se expresa de manera amplia en todo el cuerpo. Es una proteína de membrana asociada con las membranas intracelulares del retículo endoplásmico y las mitocondrias. Generando ácido araquidónico libre y etanolamina. amida hidrolasa de ácidos grasos (FAAH) fosfolipasa C (PLC) fosfolipasa D (PLD) fosfolipasa A2 (PLA2) monoacilglicerol lipasa (MAGL).
Posee actividad constitutiva; su expresión está regulada por las hormonas reproductivas y metabólicas; su actividad enzimática está regulada por la proteína cinasa A y por la estimulación de los receptores vinculados con la vía Gs-adenilil ciclasa-AMP cíclico. amida hidrolasa de ácidos grasos (FAAH) fosfolipasa C (PLC) fosfolipasa D (PLD) fosfolipasa A2 (PLA2) monoacilglicerol lipasa (MAGL).
El 2-araquidonil glicerol es degradado por ______________. El 2-araquidonil glicerol es degradado por esta enzima para liberar ácido araquidónico, que luego es oxidado por acción de COX2 para generar prostaglandinas neuroinflamatorias. Por lo tanto, la inhibición de ________suprime la formación de prostaglandinas después de lesiones inflamatorias en el cerebro. amida hidrolasa de ácidos grasos (FAAH) fosfolipasa C (PLC) fosfolipasa D (PLD) fosfolipasa A2 (PLA2) monoacilglicerol lipasa (MAGL).
Dato importante: la expresion de los receptores CB1 cambia con la edad la psicoactividad después del consumo de cannabis es mediada por los receptores cannabinoides los efectos inmunomoduladores son mediados por los receptores cannabinoides.
Como mensajeros retrógrados, la neurona postsináptica sintetiza los eCB “bajo demanda” y viaja en forma retrógrada a través de la sinapsis para activar los receptores presinápticos CB1, con lo que se suprime la neurotransmisión de las terminales nerviosas que expresan CB1. Dependiendo de la duración de la producción de eCB, la ___________ mediada por estos puede ser transitoria o sostenida. plasticidad sináptica inhibición sináptica regulación sináptica modulación sinóptica.
Dos formas transitorias bien descritas de plasticidad sináptica mediada por eCB son la ______________________ (si se suprime la transmisión excitadora) o la supresión de la inhibición estimulada por despolarización (si se suprime la transmisión inhibidora) y la _____________________ (si se suprime la transmisión excitadora) o la inhibición estimulada por metabotrópicos (si se suprime la transmisión inhibidora). supresión de la excitación estimulada por la despolarización supresión de excitación estimulada por metabotrópicos supresión de la excitación estimulada por canales supresión de la excitación estimulada por NADH.
La actividad sostenida de baja frecuencia de las sinapsis excitadoras puede conducir a una depresión persistente mediada por eCB a largo plazo (LTD, long-term depression) La inducción de LTD La LTD establecida.
Efectos no retrógrados de eCB en la excitabilidad neuronal. Modulación directa de conductos iónicos Potenciación de los conductos catiónicos activados por hiperpolarización (Ih) Activación de los conductos de K+ rectificadores de entrada acoplados a proteína G (GIRK) Activación de los conductos de Cl+ rectificadores de entrada acoplados a proteína G (GIRK) Modulación directa de conductos metabotropicos.
Los receptores ___ también están localizados en las terminales de los nervios simpáticos en la periferia y la activación de estos receptores por eCB después de la exposición al estrés es importante para restringir la respuesta del sistema nervioso autónomo al estrés. CB1 CB2.
La intoxicación con cannabis produce un estado de euforia leve. La capacidad de los cannabinoides para mejorar la recompensa está mediada por sus acciones en el ________, donde se ubican principalmente en las terminales axónicas de las neuronas inhibidoras GABA que afectan a las neuronas dopaminérgicas de esta región cerebral. La activación de CB1 en el VTA inhibe la liberación de GABA, lo que favorece la liberación de dopamina. área tegmental ventral (VTA) área tegmental lateral (LTA) área tegmental dorsal (DTA) área tegmental medial (MTA).
el ayuno incrementa las concentraciones de eCB y la alimentación y saciedad subsiguientes disminuyen estas concentraciones. La señalización por los eCB regula la alimentación a través de excitabilidad de las neuronas dentro del _________ del hipotálamo, que se sabe estimulan el consumo de alimentos núcleo arqueado núcleo supraoptico núcleo paraventricular.
_______, un potente péptido anoréxico producido por el tejido adiposo, suprime con rapidez la señalización hipotalámica de los eCB para inhibir la alimentación. leptina peptido YY grelina.
Las hormonas estimulantes del apetito, como la _____ o los glucocorticoides, favorecen el consumo de alimentos mediante el reclutamiento de la señalización eCB leptina peptido YY grelina.
Receptores CB1 La activación La inhibición.
Debido a que el THC es un __________ en los receptores CB1 y puede ocluir la activación de CB1 por parte del 2-AG, es un ____________, limitando así algunos de los efectos metabólicos negativos provocados por el incremento de la función de los eCB THC 2-AG.
Los receptores CB1 se sintetizan dentro de muchas neuronas ganglionares de la raíz dorsal y se transportan a terminales nerviosas de _________ periféricas. La señalización periférica de los eCB puede suprimir el inicio del dolor de forma directa a través de la activación de estos receptores fibras aferentes fibras eferentes.
Los receptores ___ se localizan principalmente en las células y tejidos inmunitarios, tanto en la periferia como en el cerebro. La activación de los receptores en las células inmunitarias actúa para reducir la inflamación, sobre todo mediante la supresión de la liberación de citocinas proinflamatorias, así como mediante la inhibición de la proliferación y migración celulares. CB1 CB2.
El ____________ sirve como sustrato para las sintasas de ácido Δ9-tetrahidrocannabinólico (THCA) y ácido cannabidiólico (CBDA, cannabidiolic acid), que catalizan la formación de THCA y CBDA. N-araquidoniletanolamina (Anandamida) 2-Araquidonilglicerol Δ9-tetrahidrocannabinol ácido Δ9-tetrahidrocannabinólico Δ9-tetrahidrocannabivarina 11-hidroxitetrahidrocannabinol 7-hidroxicannabidiol ácido cannabigerolico cannabidiol ácido cannabidiólico.
El THCA y el THC también pueden sufrir una oxidación espontánea para formar_________ y ________, careciendo de la psicoactividad clásica del THC y de la actividad biológica del CBD. 7-hidroxicannabidiol ácido cannabidiólico cannabidiol ácido cannabinoico cannabinol.
Los fitocannabinoides provenientes del ______ se distinguen por su cadena lateral con un grupo propílico. Estos tienen una farmacología que los distingue de los fitocannabinoides pentilo, siendo el THCV un antagonista del receptor cannabinoide CB1 particularmente potente y un agonista del receptor cannabinoide CB2 de baja eficacia. ácido olivetólico ácido cannabigerolico ácido varinolico.
Es un agonista de baja eficacia de los receptores cannabinoides CB1 y CB2. Se sintetiza por medios químicos con THC formulado en aceite de sésamo en una cápsula y también está disponible como solución oral. Dronabinol Nabiximols Cannabidiol Nabilona Rimonabant.
Está aprobado en Estados Unidos para el tratamiento de la náusea y el vómito en pacientes que reciben quimioterapia contra el cáncer que no han respondido a los antieméticos convencionales, así como para la anorexia relacionada con la pérdida de peso en pacientes con sida. Dronabinol Nabiximols Cannabidiol Nabilona Rimonabant.
Es un extracto estandarizado de Cannabis que consiste en cantidades aproximadamente iguales de THC y CBD, con cantidades menores de cannabinoides, terpenos y triglicéridos. Su presentación farmacéutica es en aerosol para la mucosa bucal de dosis medida con sabor a menta y que contiene etanol. No aprobado por la FDA Dronabinol Nabiximols Cannabidiol Nabilona Rimonabant.
Es un agonista de baja eficacia de los receptores cannabinoides CB1 y CB2. Aprobado en varios países para el tratamiento de la espasticidad moderada a grave y el dolor asociado con la esclerosis múltiple. Los efectos adversos más comunes reportados conincluyen mareos, somnolencia, fatiga y problemas de la memoria y de la concentración; estos efectos probablemente surgen de la acción del THC en los receptores cannabinoides CB1. Dronabinol Nabiximols Cannabidiol Nabilona Rimonabant.
La ansiólisis mediada por ____ parece implicar la activación de los receptores de serotonina 5HT1A. Las acciones antiinflamatorias parecen estar mediadas por una potenciación de la señalización de la adenosina. Dronabinol Nabiximols Cannabidiol Nabilona Rimonabant.
Ha sido aprobado para tratar convulsiones resistentes al tratamiento farmacológico en los síndromes de Dravet y Lennox-Gastaut y en el complejo de esclerosis tuberosa. La administración aguda de dosis altas de CBD reduce el trastorno de ansiedad social en ciertos entornos, no se ha establecido su eficacia para tratar los trastornos de ansiedad Dronabinol Nabiximols Cannabidiol Nabilona Rimonabant.
Los efectos adversos más comunes en las dosis utilizadas para tratar las epilepsias incluyen somnolencia, fatiga, disminución del apetito, diarrea y transaminasas hepáticas elevadas. Se observaron elevaciones de alanina aminotransferasa (ALT) superiores a 3 veces el límite superior de lo normal en más de 10% de los pacientes que tomaron el farmaco a dosis de 10 a 25 mg/kg por día. Casi 30% de las elevaciones de ALT se resolvieron a pesar de la administración continua del mismo. Dronabinol Nabiximols Cannabidiol Nabilona Rimonabant.
Aprobado por la FDA para el tratamiento de las convulsiones asociadas con el síndrome de Lennox-Gastaut, el síndrome de Dravet o el complejo de esclerosis tuberosa en pacientes de 1 año de edad o más. En la Unión Europea, la E.M.A. ha concedido el estatus de fármaco huérfano para ser utilizado como tratamiento adyuvante con clobazam para las convulsiones relacionadas con los síndromes de Lennox-Gastaut o Dravet y como tratamiento adyuvante para las convulsiones relacionadas con el complejo de esclerosis tuberosa. Dronabinol Nabiximols Cannabidiol Nabilona Rimonabant.
Es una forma sintética del THC similar, pero diferente en cuanto a estructura del THC. Fue aprobada con anterioridad por la FDA y comercializada en forma de cápsulas, pero ha sido descontinuada en Estados Unidos desde 2019 por informes de reacciones de hipersensibilidad graves. Dronabinol Nabiximols Cannabidiol Nabilona Rimonabant.
Tiene una farmacología similar al THC. Es un agonista de baja eficacia de los receptores cannabinoides CB1 y CB2, pero es algo más eficaz que el THC para activar ambos receptores CB. Dronabinol Nabiximols Cannabidiol Nabilona Rimonabant.
Se utiliza en Canadá, Reino Unido y México para el tratamiento de la náusea y vómito inducidos por la quimioterapia en pacientes que no han respondido a los antieméticos convencionales. También se ha utilizado sin autorización para el tratamiento de las pesadillas en personas con trastorno de estrés postraumático, para el dolor neuropático crónico, abstinencia de cannabis en pacientes hospitalizados y para el tratamiento de la agitación en casos de demencia temprana. Dronabinol Nabiximols Cannabidiol Nabilona Rimonabant.
Para tratar la náusea y el vómito asociados con la quimioterapia contra el cáncer después de que los regímenes farmacológicos tradicionales no tengan éxito, se comienza a administrar ______ de 1 a 2 mg de 1 a 3 horas antes de la quimioterapia. Dronabinol Nabiximols Cannabidiol Nabilona Rimonabant.
Motivado por datos preclínicos que muestran que el antagonismo periférico de CB1 podría ser beneficioso desde el punto de vista metabólico y bajo el supuesto de que el inhibidor de CB1 _______ induce ansiedad y depresión por un mecanismo central, los esfuerzos se han dirigido hacia el desarrollo y la valoración del uso de antagonistas y agonistas inversos de CB1 con restricción periférica. Dronabinol Nabiximols Cannabidiol Nabilona Rimonabant.
La 5a edición del Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-5) integra el abuso de alcohol y la dependencia alcohólica en un solo trastorno llamado trastorno por consumo de alcohol (AUD). Los cuatro efectos conductuales principales del AUD son el: control deficiente sobre la bebida consecuencias sociales negativas consumo riesgoso efectos fisiológicos alterados efectos psiológicos alterados dependencia.
metabolitos finales de la degradación etanol metanol.
cuantos moles de NAD se requieren para eliminar un mol de etanol 2 mol 3 mol 4 mol.
El metabolismo del etanol y metanol por la alcohol deshidrogenasa y la aldehido deshidrogenasa utilizan el NAD como cofactor, el resultado es NADH.
El metabolismo del etanol por la vía del CYP2E1 aumenta el NADP+ efectos del consumo de las reservas de NAD efectos del consumo de las reservas de NADH efectos del consumo de las reservas de NADP.
Un inhibidor de la ADH se administra solo o en combinación con hemodiálisis, también se usa para tratar la intoxicación por metanol o etilenglicol. La concentración plasmática de 0.8 mg/L es efectiva para inhibir la ADH. El _____ no debe usarse con etanol porque prolonga la semivida de este último. El tratamiento para la intoxicación con metanol también incluye el uso de bicarbonato de sodio para contrarrestar la acidosis. disulfiram acamprosato fomepizol naltrexona baclofeno nalmefeno gabapentina topiramato oxibato de sodio vareniclina.
El AUD causa encogimiento del cerebro debido a la pérdida de sustancias blanca y gris; el alcoholismo crónico aumenta el riesgo de desarrollar _______. Las deficiencias cognitivas y la atrofia cerebral observadas después de un periodo de consumo abundante se revierten en semanas o meses después de la abstinencia. El abuso crónico del alcohol también reduce el metabolismo cerebral general, lo cual se revierte con la desintoxicación. demencia alcoholica sindrome de wernicke-korsakoff encefalopatia de wernicke sindrome de korsakoff.
En sus etapas iniciales, los síntomas de la ___________ casi siempre son reversibles con dosis altas de tiaminapero las alteraciones mentales del síndrome de Korsakoff responden con más lentitud y de manera incompleta. La encefalopatía de Wernicke no tratada conduce a la muerte hasta en 20% de los casos y cerca de 75% de los individuos que sobreviven a la encefalopatía desarrolla psicosis de Korsakoff demencia alcoholica sindrome de wernicke-korsakoff encefalopatia de wernicke sindrome de korsakoff.
El _____________ es un trastorno neurológico degenerativo. Este problema se produce por deficiencia de tiamina y es más frecuente en los individuos con AUD. También puede generarse de manera independiente al AUD, por desnutrición o trastornos que causan deficiencias nutricionales. La tríada típica de síntomas incluye confusión, ataxia y alteraciones oculares (visión doble, nistagmo, oftalmoplejía); sin embargo, no siempre se diagnostica debido a una amplia variedad de síntomas que se superponen con otros trastornos demencia alcoholica sindrome de wernicke-korsakoff encefalopatia de wernicke sindrome de korsakoff.
Caracterizada por daño a la memoria, apatía, amnesia anterógrada y retrógrada y paramnesia. El _________ es una urgencia médica y el tratamiento temprano con tiamina intravenosa (seguido de tratamiento oral de mantenimiento) es esencial para revertir los síntomas de Wernicke y prevenir la progresión o disminuir la gravedad del estado de _______ demencia alcoholica sindrome de wernicke-korsakoff encefalopatia de wernicke sindrome de korsakoff.
El AUD consiste en el consumo crónico, compulsivo y recurrente de alcohol, incluye tres etapas interactuantes que se agravan de manera progresiva con el tiempo: intoxicación-consumo compulsivo, abstinencia-efecto negativo y preocupación-anticipación intoxicación-consumo compulsivo abstinencia-efecto negativo preocupación-anticipación.
alcohol a la verga dependencia delirius tremens.
efectos principales del etanol depresion del SNC vasodilatación cutanea inhibición de la hormona antidiuretica tiene efectos deshinibidores que al principio pueden aumentar la libido (la imaginacion desea lo que el cuerpo cavernoso no puede cumplir) y ya.
las personas con AUD tienen mayor probabilidad de desarrollar neumonía, tuberculosis, infección por virus sincitial respiratorio y _____ conlleva un alto riesgo de muerte en una persona y alguien con AUD corre un riesgo aún mayor. El _____puede desarrollarse en pacientes jóvenes con AUD, mientras que la cirrosis u otras enfermedades relacionadas con el alcohol tardan mucho más tiempo en desarrollarse. el alcohol afecta la producción y liberación de neutrófilos, la función de los linfocitos, función ciliar en las vías respiratorias y la función de los macrófagos alveolares. Por tanto, el “pulmón alcohólico” está inmunodeprimido y sufre lesión oxidativa. Además se produce un agotamiento del glutatión, un antioxidante vital en los pulmones. ARDS sindrome de mallory weis diarrea cronica pancreatitis alcoholica enfermedad hepatica alcoholica miopatia alcoholica.
El consumo abundante de alcohol también es un factor que predispone al síndrome de _____________, que se caracteriza por desgarros mucosos en la unión gastroesofágica y hemorragia de tubo digestivo alto. ARDS sindrome de mallory weis diarrea cronica miopatia alcoholica pancreatitis alcoholica enfermedad hepatica alcoholica .
El etanol daña la mucosa intestinal de forma directa e indirecta a través de la alteración de la microbiota y la función inmunitaria de la mucosa. Muchas personas con AUD tienen ________ causada por malabsorción en el intestino delgado. Se debe a cambios estructurales y funcionales en el intestino delgado; por ejemplo, la mucosa intestinal tiene vellosidades aplanadas y las cantidades de enzimas digestivas a menudo están disminuidas. ARDS sindrome de mallory weis diarrea cronica miopatia alcoholica pancreatitis alcoholica enfermedad hepatica alcoholica .
EL consumo abundante de ________ es la causa más frecuente de pancreatitis aguda y crónica en Estados Unidos. alcohol benzodiacepinas b agonistas.
Alrededor de 50% de los bebedores crónicos desarrollan _____________, una incidencia cinco veces mayor que la de cirrosis hepática. La cirrosis también puede influir en el desarrollo de esta y agrava el desenlace clínico. La masa muscular disminuida en la ____________ se debe al desequilibrio entre síntesis y degradación de proteínas. ARDS sindrome de mallory weis diarrea cronica miopatia alcoholica pancreatitis alcoholica enfermedad hepatica alcoholica .
La ____________ aguda se caracteriza por el inicio súbito de dolor abdominal, náusea, vómito y aumento en las concentraciones séricas o urinarias de enzimas pancreáticas. El tratamiento consiste en remplazo intravenoso de líquidos (a menudo con succión nasogástrica) y el uso de analgésicos opioides. ARDS sindrome de mallory weis diarrea cronica miopatia alcoholica pancreatitis alcoholica enfermedad hepatica alcoholica .
Los pacientes con _________________ muestran cambios en la composición del microbioma intestinal, aumento en la permeabilidad intestinal e incremento en la concentración circulante de endotoxina microbiana intestinal LPS ARDS sindrome de mallory weis diarrea cronica miopatia alcoholica pancreatitis alcoholica enfermedad hepatica alcoholica .
De acuerdo con los CDC en 2018, cerca de 43% de las muertes debidas a enfermedad hepática entre personas de 12 años o más implicó al alcohol. Con el tiempo, los efectos dependientes de la dosis progresan de 1.-__________ a 2.-___________, después al 3.-__________, más adelante a 4.-___________. Sin embargo, los bebedores consuetudinarios pueden desarrollar cirrosis sin hepatitis previa. 1.- 2.- 3.- 4.-.
Los niños nacidos de mujeres que beben mucho presentan deficiencias mentales y un patrón dismórfico distintivo conocido como _________. El diagnóstico suele basarse en la observación de una tríada de anormalidades relacionadas con: Un conjunto de anomalías craneofaciales, Disfunción del SNC (estructural o funcional), Deficiencias en el crecimiento prenatal o posnatal (peso o longitud) FAS-Sidrome de alcoholismo fetal ARND-Trastorno del desarrollo ARBD-Defecto congenito relacionado con el alcohol.
El sindrome del alcoholismo fetal consta de: anomalias craneofaciales disfuncion del SNC deficiencias del crecimiento prenatal o posnatal.
La exposición a eventos traumáticos y los síntomas de ansiedad debilitantes crónicos que a menudo resultan, son un fundamento del trastorno por estrés postraumático (PTSD, posttraumatic stress disorder). Estos son farmacos aprobados por la FDA para el PTSD vareniclina sertralina paroxetina disulfiram acamprosato fomepizol naltrexona.
La exposición a eventos traumáticos y los síntomas de ansiedad debilitantes crónicos que a menudo resultan, son un fundamento del trastorno por estrés postraumático (PTSD, posttraumatic stress disorder). Los síntomas típicos incluyen: Estado exagerado de alerta y reactividad. Cambios negativos en el estado de ánimo y el estado cognitivo. Evitación de recordatorios internos y externos. Intrusión o experimentación repetida del evento. Intentos de suicidio.
Fue el primer fármaco aprobado para tratar el abuso de alcohol, pero ahora no se considera un tratamiento de primera línea. Inhibe la ALDH y produce un aumento rápido en la concentración sanguínea de acetaldehído 5 a 10 veces el valor medido cuando el etanol se consume solo. disulfiram acamprosato fomepizol naltrexona baclofeno nalmefeno gabapentina topiramato oxibato de sodio vareniclina.
En Estados Unidos, se calcula que la tasa de prevalencia de por vida de AUD es de 29%. Sin embargo, a pesar de las opciones terapéuticas basadas en evidencia, el AUD a menudo queda sin diagnóstico ni tratamiento. Todavía existen unos cuantos fármacos aprobados por la FDA para el AUD: _______, ________ (oral e inyectable de acción prolongada) y _______ vareniclina sertralina paroxetina disulfiram acamprosato fomepizol naltrexona.
El consumo de alcohol luego del tratamiento con ________ da origen a signos y síntomas intensos de intoxicación por acetaldehído. Con concentraciones de etanol en sangre de 5 a 10 mg/100 mL se notan efectos leves, que aumentan mucho en intensidad conforme las concentraciones de etanol llega a 50 mg/100 mL. Si el paciente alcanza concentraciones de etanol en sangre de 125 a 150 mg/100 mL, puede haber pérdida de consciencia. En 5 a 10 min, la cara se siente caliente y pronto adquiere un aspecto ruborizado y color rojizo. Conforme la vasodilatación se extiende por todo el cuerpo se sienten pulsaciones intensas en la cabeza y cuello, puede desarrollarse cefalea pulsátil. Se observan dificultades respiratorias, náusea, vómito, diaforesis, sed, dolor torácico, hipotensión, síncope ortostático, debilidad, vértigo, visión borrosa y confusión. El rubor facial se sustituye luego por palidez y la presión arterial puede disminuir a los niveles observados en el estado de choque. disulfiram acamprosato fomepizol naltrexona baclofeno nalmefeno gabapentina topiramato oxibato de sodio vareniclina.
_________ reduce la actividad opioide endógena en las vías de gratificación mesolímbicas y puede reducir los efectos de reforzamiento por el consumo de alcohol ya que amortigua la transmisión de dopamina mediada por opioides. disulfiram acamprosato fomepizol naltrexona baclofeno nalmefeno gabapentina topiramato oxibato de sodio vareniclina.
Este fármaco está subutilizado en la práctica clínica, aunque los lineamientos actuales de la American Psychiatric Association (APA) la recomiendan como fármaco de primera línea. Está aprobada para inyección mensual en los pacientes que pueden abstenerse de ingerir alcohol en una institución ambulatoria antes de iniciar la ________. CONTRAINDICADO EN PACIENTES CON INSUFICIENCIA HEPATICA O HEPATITIS AGUDA. disulfiram acamprosato fomepizol naltrexona baclofeno nalmefeno gabapentina topiramato oxibato de sodio vareniclina.
Aprobado por la FDA para el AUD y puede tener un mejor resultado en pacientes abstinentes al momento de iniciar el tratamiento. Se relaciona con menor riesgo de beber entre los pacientes abstinentes, pero no reduce la probabilidad de una borrachera. CONTRAINDICADO EN PACIENTES CON INSUFICIENCIA RENAL disulfiram acamprosato fomepizol naltrexona baclofeno nalmefeno gabapentina topiramato oxibato de sodio vareniclina.
Es un agonista de los receptores GABAB, es un relajante del músculo estriado usado para reducir la espasticidad. Está aprobado para tratar el AUD en Francia y está indicado para pacientes que no responden a otros tratamientos. Existe un mayor riesgo de sedación cuando se combina el _______ con alcohol. Este fármaco se relacionó con un retraso en el retorno al consumo de alcohol y mayor probabilidad de abstinencia, en especial entre aquellos con mayor consumo basal diario de alcohol. disulfiram acamprosato fomepizol naltrexona baclofeno nalmefeno gabapentina topiramato oxibato de sodio vareniclina.
Es un antagonista de los receptores opioides μ y δ con actividad agonista parcial en los receptores κ. En comparación con la naltrexona, el _______tiene una semivida más prolongada, mayor biodisponibilidad y menor riesgo de toxicidad hepática. Se relacionó con una ligera reducción en el número de días con borracheras y en el consumo total de alcohol a los 6 meses disulfiram acamprosato fomepizol naltrexona baclofeno nalmefeno gabapentina topiramato oxibato de sodio vareniclina.
Es un anticonvulsivo y análogo de GABA que inhibe la subunidad α2δ-1 de los conductos de Ca2+ activados por voltaje. Se usa sobre todo para tratar el dolor neuropático, el síndrome de piernas inquietas y como tratamiento adjunto para las convulsiones de inicio parcial. Se prescribe sin autorización por la FDA para el tratamiento de la ansiedad. Los lineamientos de la APA sugieren usarlo para tratar el AUD después de intentar primero con naltrexona o acamprosato. Aumentó la tasa de abstinencia y previno el consumo de alcohol en borracheras. También se relacionó con un menor deseo de consumir alcohol y se usa para tratar la abstinencia alcohólica leve a moderada disulfiram acamprosato fomepizol naltrexona baclofeno nalmefeno gabapentina topiramato oxibato de sodio vareniclina.
Es un anticonvulsivo que modula los conductos de sodio activados por voltaje y la actividad de GABA y glutamato en el SNC. Está aprobado por la FDA para trastornos convulsivos y prevención de la migraña, además se usa sin estar indicado en la etiqueta como tratamiento adjunto para el control crónico de peso. Los lineamientos actuales de la APA sugieren el uso del _______ como tratamiento de segunda línea para el AUD, casi siempre después de intentar con naltrexona o acamprosato. disulfiram acamprosato fomepizol naltrexona baclofeno nalmefeno gabapentina topiramato oxibato de sodio vareniclina.
La sal sódica del ácido γ-hidroxibutírico (GHB), está aprobado por la FDA para tratar la cataplejía y la somnolencia diurna excesiva en la narcolepsia. En Italia y Austria está aprobado para prevenir la recaída y tratar la abstinencia alcohólica. Tiene una estructura similar a la de GABA y se cree que actúa simulando los efectos del etanol en los receptores GABAA y GABAB, aumentando la concentración de dopamina en los circuitos mesocorticolímbicos y reduciendo los deseos intensos de la sustancia. disulfiram acamprosato fomepizol naltrexona baclofeno nalmefeno gabapentina topiramato oxibato de sodio vareniclina.
Aprobada para el cese del tabaquismo, también reduce el deseo intenso y consumo de alcohol en algunos estudios. Este fármaco es un agonista parcial de los subtipos α3β4, α4β2 y α6β2 de los receptores nicotínicos para acetilcolina (nAChR) y actúa como agonista de alta eficacia en los receptores nAChR α7. apremilast acamprosato fomepizol naltrexona baclofeno nalmefeno gabapentina topiramato oxibato de sodio vareniclina.
Es un inhibidor de la fosfodiesterasa tipo 4 y un antiinflamatorio aprobado para tratar la psoriasis redujo el consumo de alcohol en un estudio de laboratorio en seres humanos. apremilast suvorexant fomepizol naltrexona baclofeno nalmefeno gabapentina topiramato oxibato de sodio vareniclina.
Un antagonista de los receptores para orexina OX1 y OX2 que se usa para tratar el insomnio, podría reducir la recaída alcohólica mediante el tratamiento de las interrupciones en el sueño que son frecuentes en el AUD. apremilast suvorexant fomepizol naltrexona baclofeno nalmefeno gabapentina topiramato oxibato de sodio vareniclina.
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