Feminino 3 Anatopato

Respecto a la resistencia del endometrio y el miometrio frente a infecciones, ¿cuál de las siguientes afirmaciones es correcta?. La inflamación crónica del cérvix es grave y suele progresar rápidamente al endometrio. El endometrio es altamente susceptible a infecciones ascendentes debido a la ausencia de barreras anatómicas. El endocérvix actúa como barrera frente a infecciones ascendentes, por lo que endometrio y miometrio son relativamente resistentes. La presencia de microbiota endometrial abundante es el principal mecanismo protector frente a infecciones.

2. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones describe correctamente la endometritis aguda?. Es frecuente y suele asociarse a infecciones por virus de transmisión sexual. Ocurre típicamente en mujeres nulíparas y sin antecedentes obstétricos. Es infrecuente y generalmente aparece después de partos o abortos complicados por productos de la concepción retenidos. Se caracteriza por la presencia obligatoria de células plasmáticas en el estroma endometrial.

3. ¿Cuáles son los microorganismos típicamente implicados en la endometritis aguda que aparece tras partos o abortos complicados?. Chlamydia trachomatis y Neisseria gonorrhoeae. Mycoplasma hominis y Ureaplasma urealyticum. Virus herpes simple tipo 2 y citomegalovirus. Estreptococos hemolíticos del grupo A, estafilococos y otras bacterias.

4. ¿Qué afirmación describe mejor la respuesta inflamatoria y el manejo de la endometritis aguda?. La inflamación afecta principalmente al epitelio glandular y requiere histerectomía para resolverse. La reacción inflamatoria es específica e incluye células plasmáticas en el estroma. La reacción inflamatoria se extiende al miometrio y suele persistir incluso después del tratamiento. La reacción inflamatoria se limita al estroma y es inespecífica; el legrado y los antibióticos suelen resolverla rápidamente.

5. Cuál de los siguientes trastornos se asocia clásicamente al desarrollo de endometritis crónica?. Endometriosis ovárica. Enfermedad inflamatoria pélvica crónica. Hiperplasia endometrial sin atipia. Tumores ováricos de células de la granulosa.

6. ¿Cuál de las siguientes situaciones puede predisponer al desarrollo de tuberculosis endometrial, aunque esta sea infrecuente en países de ingresos altos?. Uso prolongado de anticonceptivos orales. Endometriosis profunda infiltrante. Salpingitis tuberculosa previa. Embarazo múltiple.

7. ¿Cuál es el criterio diagnóstico fundamental para confirmar una endometritis crónica?. Presencia de abundantes neutrófilos infiltrando el epitelio glandular. Hiperplasia del epitelio endometrial con atipia nuclear. Necrosis hemorrágica del estroma endometrial. Identificación de células plasmáticas en el estroma endometrial.

8. ¿Cuál de los siguientes hallazgos histológicos es característico de la endometritis aguda?. Células plasmáticas dispersas en el estroma endometrial. Estroma con condensación periglandular y morfología filodes. Neutrófilos intraluminales prominentes e infiltrando el epitelio glandular. Glándulas quísticas de tamaño variable con epitelio pseudoestratificado.

9. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones describe mejor la participación de Chlamydia en algunas endometritis crónicas inespecíficas?. Produce únicamente infiltrado crónico de células plasmáticas sin neutrófilos. Puede asociarse simultáneamente a infiltrados inflamatorios agudos (neutrófilos) y crónicos (linfocitos y células plasmáticas). Se manifiesta siempre con necrosis epitelial extensa y formación de abscesos. Es la causa más frecuente de tuberculosis endometrial en países de ingresos altos.

10. ¿Cuál de los siguientes enunciados describe correctamente la endometriosis?. Proliferación de glándulas endometriales dentro del miometrio en continuidad con el endometrio basal. Presencia de glándulas endometriales dentro de la cavidad uterina con hiperplasia atípica. Presencia de tejido endometrial ectópico fuera de la cavidad endometrial, compuesto por glándulas y estroma, o en ocasiones solo por estroma. Proliferación exclusiva de epitelio cilíndrico ciliado sin estroma asociado.

11. ¿Cuál es el sitio más frecuente de aparición de endometriosis, según el orden decreciente de localización?. Tabique rectovaginal. Serosa del intestino grueso y delgado. Fondo de saco de Douglas. Ovarios.

12. ¿Cuál de las siguientes opciones describe correctamente una manifestación clínica o característica epidemiológica de la endometriosis?. Es más común en mujeres postmenopáusicas y rara vez causa dolor pélvico. Ocurre principalmente en niñas premenárquicas y afecta a menos del 1% de las mujeres. Afecta a mujeres en edad fértil, especialmente en la tercera y cuarta décadas, y puede causar infertilidad, dismenorrea y dolor pélvico. Se caracteriza por ausencia de síntomas clínicos en la mayoría de las pacientes.

13. ¿Cuáles son los tres tipos principales de endometriosis reconocidos en la práctica clínica?. Endometriosis tubárica, endometriosis cervical y endometriosis vulvar. . Endometriosis superficial, endometriosis miometrial y endometriosis anexial. Endometriosis funcional, endometriosis estructural y endometriosis idiopática. La endometriosis peritoneal superficial, la endometriosis ovárica y la endometriosis infiltrante profunda.

14. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones describe correctamente el riesgo de transformación maligna según el tipo de endometriosis?. La endometriosis ovárica tiene el mayor riesgo de transformación maligna, mientras que la superficial nunca se asocia a neoplasias. La forma infiltrante profunda es la que con más frecuencia progresa a carcinoma seroso o de células claras. Las formas superficial y ovárica rara vez se asocian a neoplasias malignas, y la transformación es extremadamente rara en la endometriosis infiltrante profunda. Todas las variantes de endometriosis presentan un riesgo similar y elevado de transformación maligna.

15. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones describe correctamente la teoría más aceptada sobre el origen de la endometriosis?. Se origina principalmente por metaplasia del epitelio ovárico en tejido endometrial funcional. Resulta de la migración hematógena del endometrio hacia órganos distantes en la mayoría de los casos. Es consecuencia de la transformación neoplásica del endometrio basal normal bajo estímulo estrogénico. Se explica por la menstruación retrógrada a través de las trompas, permitiendo la siembra de tejido endometrial ectópico en la pelvis.

16. ¿Cuál de los siguientes enunciados describe correctamente el microambiente inflamatorio y angiogénico de los implantes endometriósicos?. Los implantes endometriósicos carecen de actividad angiogénica y dependen exclusivamente de difusión pasiva para su supervivencia. La proliferación del tejido ectópico depende únicamente de estrógenos y no involucra mediadores inflamatorios. Los implantes endometriósicos producen exclusivamente citoquinas antiinflamatorias, lo que limita su crecimiento. Liberan múltiples factores proinflamatorios y proangiogénicos (PGE2, IL-1, TNF-α, IL-6, IL-8, NGF, VEGF, MCP-1, MMP, TIMP), y su supervivencia depende de la angiogénesis mediada especialmente por VEGF.

17. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones explica correctamente la alteración hormonal local presente en los implantes endometriósicos?. Los implantes endometriósicos producen menos estrógenos que el endometrio normal debido a la ausencia de aromatasa. La actividad hormonal del tejido endometriósico depende exclusivamente de estrógenos circulantes, sin producción local. La producción aumentada de estrógenos se debe a la sobreexpresión de 5α–reductasa en el estroma endometriósico. Las células estromales endometriósicas presentan alta actividad de aromatasa, lo que aumenta la producción local de estrógenos y ácido retinoico; esta enzima está ausente en el estroma endometrial normal.

18. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones explica correctamente la relación hormonal entre los estrógenos y la endometriosis, así como su implicación terapéutica?. Los estrógenos reducen la viabilidad del tejido endometriósico, por lo que su administración es terapéutica. La persistencia del tejido endometriósico depende de progesterona elevada, por lo que los inhibidores de progesterona son el tratamiento de elección. Los estrógenos no influyen en la evolución de la endometriosis y el tratamiento hormonal no ofrece beneficios clínicos. Los estrógenos favorecen la supervivencia y persistencia del tejido endometriósico; por ello, los inhibidores de la aromatasa son útiles en el tratamiento.

19. ¿Cuál de los siguientes hallazgos es característico de la morfología de las lesiones endometriósicas y de su comportamiento clínico?. Las lesiones endometriósicas no responden a estímulos hormonales y nunca presentan sangrado cíclico. La endometriosis produce nódulos exclusivamente blancos y firmes, sin cambios pigmentarios. Las lesiones endometriósicas no generan adherencias, ya que el sangrado no se organiza. Sangran cíclicamente, formando nódulos rojo-azulados a marrón-amarillentos; cuando son ováricas pueden originar quistes de “chocolate” llenos de sangre envejecida.

20.¿Cuál de los siguientes criterios histológicos permite establecer con seguridad el diagnóstico de endometriosis?. Presencia exclusiva de macrófagos espumosos sin glándulas ni estroma. Identificación solo de epitelio glandular sin estroma ni macrófagos pigmentados. Hallazgo de tejido necrótico con neutrófilos intraluminales y ausencia total de estroma. Presencia simultánea de al menos dos de los siguientes elementos: glándulas endometriales, estroma endometrial y macrófagos con hemosiderina.

21. Cuál de los siguientes hallazgos histológicos es típico de un quiste endometriósico (endometrioma)?. Estroma fibromatoso sin glándulas ni macrófagos pigmentados. Epitelio cilíndrico ciliado con ausencia de estroma periglandular. Proliferación papilar con necrosis central y células claras. Estroma endometrial periglandular acompañado de abundantes macrófagos cargados de hemosiderina.

22. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones describe correctamente la endometriosis atípica?. . Es una variante benigna sin relevancia clínica y sin relación con neoplasias ováricas. Se caracteriza por glándulas inactivas con estroma escaso y ausencia total de atipia citológica. Consiste en metaplasia escamosa extensa que reemplaza el epitelio glandular, sin riesgo neoplásico. Es un probable precursor del carcinoma ovárico asociado a endometriosis, con atipia citológica en el epitelio glandular o apiñamiento de glándulas con epitelio atípico semejante a la hiperplasia atípica endometrial.

23. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones describe correctamente la adenomiosis?. Presencia de glándulas endometriales ectópicas en cavidades abdominales sin conexión con el endometrio. Invasión neoplásica del endometrio hacia el miometrio con destrucción completa del músculo liso. Acúmulo de tejido endometrial exclusivamente en ovarios sin contacto con el endometrio basal. Presencia de tejido endometrial dentro del miometrio, en continuidad con el endometrio, como resultado de su crecimiento descendente entre los fascículos de músculo liso.

24. ¿Cuál de los siguientes hallazgos o manifestaciones clínicas es característico de la adenomiosis?. Nidos de estroma endometrial exclusivamente dentro del peritoneo, sin síntomas menstruales. Lesiones compuestas solo por glándulas sin estroma y asociadas principalmente a amenorrea. Nidos irregulares de estroma endometrial, con o sin glándulas, dentro del miometrio, acompañados de menometrorragia, dismenorrea cólica, dispareunia y dolor pélvico premenstrual. Depósitos quísticos hemorrágicos ováricos que producen masas de 3–5 cm conocidas como quistes de chocolate.

25. ¿Cuál de los siguientes hallazgos macroscópicos es típico de la adenomiosis?. Útero pequeño y atrófico con adelgazamiento difuso del miometrio. Masa ovárica quística multiloculada llena de líquido achocolatado. Serosa uterina lisa y normal con ausencia de hipertrofia miometrial. Útero globular, a menudo agrandado de forma asimétrica, con miometrio engrosado e hipertrofiado y presencia de espacios quísticos llenos de sangre.

26. ¿Cuál de los siguientes criterios histológicos permite confirmar el diagnóstico de adenomiosis según la profundidad de penetración del tejido endometrial?. Glándulas endometriales situadas exclusivamente en la capa basal sin llegar al miometrio. Glándulas endometriales presentes solo en la serosa uterina, sin estroma asociado. Invasión glandular limitada al epitelio superficial endometrial sin compromiso miometrial. Glándulas y estroma endometrial localizados profundamente en el miometrio, al menos un campo de baja potencia por debajo de la unión endomiometrial, o entre 1 y 2,5 mm por debajo de la capa basal, o más allá del 25% del grosor total del miometrio.

27. ¿Qué grupo de alteraciones endometriales se describe como un conjunto heterogéneo de proliferaciones anormales, algunas de ellas precursoras del carcinoma endometrial?. Quistes endometriósicos y adenomiosis. Pólipos endometriales benignos sin atipia. Endometritis aguda y crónica. Hiperplasias endometriales.

28. ¿Cuál de las siguientes situaciones describe correctamente el mecanismo hormonal que conduce al desarrollo de hiperplasia endometrial?. Estimulación exclusiva por progesterona en ciclos ovulatorios regulares. Déficit de estrógenos por falla ovárica temprana. Acción combinada y equilibrada de estrógenos y progesterona durante todo el ciclo menstrual. Respuesta proliferativa del endometrio por estimulación estrogénica sin oposición, secundaria a anovulación o al aumento de la producción de estrógenos.

29. ¿Cuál de los siguientes enunciados corresponde a la definición histológica de la hiperplasia endometrial?. Disminución marcada de la relación glándula/estroma con glándulas atróficas distribuidas de forma focal. Proliferación exclusiva del estroma con ausencia de glándulas y preservación uniforme del endometrio. Engrosamiento endometrial limitado a un pólipo sin alteración de la arquitectura glandular. Proliferación de glándulas de forma y tamaño irregular, con aumento de la relación glándula/estroma, en un proceso difuso que no necesariamente afecta a todo el endometrio.

30. ¿Cuál es la clasificación básica de la hiperplasia endometrial utilizada en la práctica histopatológica?. Hiperplasia secretora y hiperplasia luteínica. Hiperplasia proliferativa leve y hiperplasia quística simple. Hiperplasia endometrial polipoide y hiperplasia endometrial mucinosa. Hiperplasia sin atipia citológica e hiperplasia con atipia citológica.

31. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones describe correctamente el riesgo de progresión a carcinoma endometrial según el tipo de hiperplasia?. La mayoría (más del 50%) de las hiperplasias sin atipia progresan a carcinoma. Las hiperplasias sin atipia y con atipia tienen un riesgo similar de progresión (<5%). La hiperplasia sin atipia progresa en alrededor del 20% de los casos, mientras que la hiperplasia con atipia rara vez progresa. Menos del 2% de las hiperplasias sin atipia progresan a carcinoma, mientras que aproximadamente el 23% de las hiperplasias con atipia citológica evolucionan a carcinoma.

32. ¿Cuál de las siguientes condiciones promueve el desarrollo de hiperplasia endometrial al aumentar la exposición a estrógenos sin oposición?. Menopausia precoz y uso de progestágenos combinados. Hipoestrogenismo por falla ovárica prematura. Tratamiento prolongado con análogos de GnRH. Menopausia tardía, síndrome de ovario poliquístico, tumores funcionantes de células de la granulosa y administración prolongada de estrógenos.

33. ¿Cuál de los siguientes mecanismos moleculares constituye un factor clave en el desarrollo de la hiperplasia endometrial y de los carcinomas endometrioides relacionados?. Activación del protooncogén MYC mediante amplificación génica. Sobreexpresión de HER2/neu por mutaciones puntuales en su dominio tirosina–quinasa. Mutaciones activadoras en KRAS que estimulan la vía MAPK en todas las hiperplasias. Inactivación del gen supresor de tumores PTEN.

34. ¿Cuál de los siguientes hallazgos macroscópicos es típico de las hiperplasias endometriales?. Atrofia marcada del endometrio con adelgazamiento uniforme de la mucosa. Formación de quistes hemorrágicos ováricos de gran tamaño (“quistes de chocolate”). Miometrio engrosado con espacios quísticos llenos de sangre. Engrosamiento difuso o focal de la mucosa endometrial.

35. ¿Cuál de los siguientes hallazgos histológicos es característico de la hiperplasia endometrial sin atipias?. Epitelio con atipia nuclear marcada y pérdida de polaridad celular. Glándulas de distribución normal con estroma abundante y sin dilatación. Glándulas uniformemente anómalas con variaciones de forma y tamaño, dilataciones quísticas y epitelio pseudoestratificado sin atipia citológica. Ausencia total de mitosis debido a la inhibición estrogénica.

36. ¿Cuál de los siguientes es un hallazgo que puede observarse en la hiperplasia endometrial sin atipias, aunque no está siempre presente?. Metaplasia mucinosa difusa con atipia severa. Necrosis extensa del epitelio glandular. Atipia citológica marcada compatible con neoplasia intraepitelial. Metaplasia escamosa en algunas glándulas y focos de secreción celular.

37. ¿Cuál de los siguientes hallazgos es característico de la hiperplasia endometrial con atipias (EIN)?. Glándulas separadas por abundante estroma y sin alteraciones de forma. Epitelio pseudoestratificado sin atipia nuclear ni complejidad arquitectónica. Presencia aislada de glándulas quísticas simples sin proliferación epitelial. Marcada complejidad estructural con glándulas de bordes irregulares, patrón “back to back” y estratificación epitelial verdadera.

38 ¿Cuál de los siguientes hallazgos refuerza el diagnóstico de hiperplasia endometrial con atipias (EIN)?. . Metaplasia escamosa aislada en ausencia de complejidad glandular. Actividad mitótica mínima con núcleos redondos y uniformes. Proyecciones papilares intraluminales con atipia nuclear y actividad mitótica variable. Estroma abundante separando ampliamente cada glándula proliferativa.

39. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones describe correctamente el carcinoma endometrial según su presentación epidemiológica y clínica más habitual?. Afecta principalmente a adolescentes y suele manifestarse con dismenorrea leve. Se presenta casi exclusivamente antes de los 35 años y se acompaña de amenorrea. Es más común en mujeres en edad fértil temprana y cursa con dolor pélvico sin sangrado. Se origina principalmente en mujeres posmenopáusicas (55–65 años) y se manifiesta con hemorragia uterina anormal.

40. ¿Cuál de los siguientes conjuntos de condiciones corresponde a factores de riesgo bien establecidos para el carcinoma endometrial?. Menopausia precoz, tabaquismo, multiparidad y uso prolongado de progestágenos. Actividad física intensa, dieta hipocalórica y predominio de progesterona circulante. Uso de anticonceptivos combinados, menarquia tardía y delgadez extrema. Obesidad, diabetes, hipertensión, infertilidad, tumores ováricos secretores de estrógenos, terapia estrogénica, aumento de síntesis de estrógenos en grasa posmenopáusica y antecedente de hiperplasia endometrial.

41. Cuál de las siguientes características corresponde al carcinoma endometrial tipo I?. No se relaciona con estrógenos, aparece en mujeres posmenopáusicas avanzadas y suele ser de alto grado. Es un tumor seroso altamente agresivo sin asociación con hiperplasia previa. Se origina por mutaciones exclusivas en TP53 y no muestra dependencia hormonal. Está relacionado con la estimulación estrogénica, aparece en mujeres pre o perimenopáusicas, suele asociarse a hiperplasia previa y generalmente es de bajo grado.