Final Dolor FacMed UANL

Parte 1: Temas Básicos. Por si no es copyasion, aqui estan las primeras 30 preguntas de 100 de los temas que dijo el Dr que van a preguntar sin caso clinico.

Fisiología del Dolor. .

Paciente masculino de 45 años sufre una quemadura en la mano. El dolor inmediato, agudo y punzante que sintió al momento del accidente fue transmitido principalmente por: Fibras C. Fibras A-beta. Fibras A-delta. Tracto espinotalámico paleoespinotalámico.

Una mujer de 30 años acude por dolor abdominal crónico. Refiere que el dolor es difuso, mal localizado y le genera gran ansiedad. ¿Qué vía de transmisión es la principal responsable del componente emocional y aversivo de su dolor?. Vía Neoespinotalámica. Vía Paleoespinotalámica. Cordones posteriores. Vía corticoespinal.

Paciente de 60 años con diabetes tipo 2 refiere dolor en ambos pies tipo "quemazón" y alodinia. Al explorar, notas que un estímulo no doloroso (roce de la ropa) le causa dolor. ¿Qué fenómeno fisiopatológico explica este síntoma?. Sensibilización periférica. Sensibilización central con participación de receptores NMDA. Inhibición descendente incrementada. Activación exclusiva de fibras A-beta.

Un investigador está estudiando cortes histológicos de la médula espinal dorsal. Identifica un grupo de fibras nociceptivas C que son IB4 positivas y no expresan neuropéptidos. Según la neuroanatomía funcional, ¿a qué lámina específica de Rexed se proyectan estas fibras?. Lámina I (Marginal). Lámina II externa (Outer). Lámina II interna (Inner). Lámina V (Rango Dinámico Amplio).

Durante la sensibilización central, la microglía activada libera BDNF. ¿Cuál es el mecanismo molecular exacto por el cual este mediador invierte la inhibición GABAérgica en las neuronas de la lámina I?. Aumenta la expresión de receptores NMDA. Disminuye la expresión del cotransportador KCC2, alterando el gradiente de cloruro. Fosforila los canales de sodio Nav1.8. Bloquea directamente los receptores GABA-A.

En el contexto de la transducción del dolor inflamatorio, ¿cuál es el ligando específico para el receptor de tirosina quinasa A (TrkA) que sensibiliza a los nociceptores peptidérgicos?. GDNF. NGF. Bradicinina. ATP.

El fenómeno de "Wind-up" en el asta dorsal de la médula espinal, clave en la cronificación del dolor, está mediado principalmente por: Activación repetitiva de fibras C y remoción del bloqueo de Magnesio en receptores NMDA. Agotamiento de la Sustancia P. Activación de receptores GABA-B. Desensibilización de receptores AMPA.

Evaluación del Dolor. .

Estás evaluando a un niño de 4 años en el servicio de urgencias tras una caída. No coopera verbalmente para decir cuánto le duele. ¿Qué escala sería la más apropiada?. Escala Visual Análoga (EVA). Escala Numérica (0-10). Escala FLACC. Cuestionario McGill.

Un paciente en la UCI se encuentra sedado y bajo ventilación mecánica. Se observan muecas faciales y rigidez en extremidades superiores. ¿Qué escala objetiva utilizarías?. Escala de Campbell. Escala de Wong-Baker. Cuestionario DN4. Escala Verbal Simple.

Está utilizando la escala de Campbell para evaluar el dolor en un paciente intubado. Nota que tiene el ceño fruncido constantemente y los dientes apretados. ¿Qué puntuación parcial corresponde al rubro de "Musculatura Facial"?. 0 puntos. 1 punto. 2 puntos. 3 puntos.

En el diagnóstico de dolor neuropático, usted aplica el cuestionario DN4. El paciente tiene Hipoestesia al tacto (Sí), Hormigueo (Sí) y Entumecimiento (Sí). Total 3 puntos. ¿Diagnóstico?. No es dolor neuropático. Dolor neuropático probable. Dolor neuropático definitivo. No evaluable.

Respecto a la Escala Visual Analógica (EVA), ¿cuánto debe disminuir la puntuación para considerar una reducción "clínicamente significativa" (MCID)?. 10% o 10 mm. 30% o 20 mm. 50% o 50 mm. 100%.

AINES. .

Paciente de 68 años con úlcera péptica previa e hipertensión acude por lumbalgia. ¿Cuál AINE sería el MENOS indicado por su perfil de seguridad?. Celecoxib. Naproxeno + IBP. Ketorolaco. Paracetamol.

Un hombre de 55 años toma aspirina dosis baja para cardioprotección. Se le prescribe Ibuprofeno. ¿Cuál es la interacción preocupante?. El ibuprofeno aumenta el sangrado masivo. El ibuprofeno bloquea el efecto cardioprotector de la aspirina. Causan somnolencia excesiva. No hay interacción.

Un paciente asmático sufre broncoespasmo severo tras la ingesta de Ketorolaco. Fisiopatológicamente (AERD), esto se explica por: Reacción mediada por IgE. Desvío del metabolismo del ácido araquidónico hacia la vía de la lipooxigenasa. Inhibición selectiva de COX-2. Activación directa de receptores de histamina.

Según el metaanálisis CNT, ¿qué AINE tradicional presenta un riesgo vascular mayor (RR 1.41), comparable al de los Coxibs?. Naproxeno. Diclofenaco. Ibuprofeno. Ketoprofeno.

Adyuvantes. .

Mujer de 70 años con Amitriptilina presenta mareos y boca seca. ¿A qué se deben estos efectos?. Bloqueo de canales de sodio. Efectos anticolinérgicos y bloqueo alfa-adrenérgico. Inhibición de recaptura de serotonina. Activación de receptores opioides.

Paciente con neuropatía y falla cardíaca. ¿Qué fármaco usar con precaución por riesgo de edema?. Duloxetina. Pregabalina. Capsaicina. Lidocaína.

Paciente con neuropatía diabética y depresión. ¿Fármaco de primera línea recomendado?. Carbamazepina. Duloxetina. Tramadol. Ácido valproico.

Paciente con fibromialgia y dolor neuropático. Se prescribe un fármaco que se une a la subunidad alfa-2-delta de canales de calcio. ¿Cuál es?. Amitriptilina. Gabapentina. Velanfaxina. Lamotrigina.

¿A qué tipo de canal de calcio pertenece la subunidad alfa-2-delta modulada por los gabapentinoides para ejercer analgesia?. Tipo T (Bajo voltaje). Tipo L (Alto voltaje). Tipo P/Q y N (Alto voltaje). Tipo R (Alto voltaje resistente).

Paciente con artritis reumatoide y dolor crónico, insomnio y depresión leve. ¿Mejor coadyuvante?. Amitriptilina. Carbamazepina. Dexametasona. Metadona.

¿Cuál de las siguientes combinaciones está CONTRAINDICADA por riesgo de síndrome serotoninérgico?. Paracetamol + Codeína. Tramadol + Inhibidores de la MAO (o ISRS a dosis altas). Gabapentina + Lidocaína. Morfina + Laxantes.

¿Cuál es el mecanismo de acción de la Toxina Botulínica tipo A en dolor neuropático, más allá de la relajación?. Bloqueo de acetilcolinesterasa. Inhibición de liberación de neuropéptidos y translocación TRPV1. Agonismo opioide. Bloqueo de canales de sodio.

Opioides. .

Paciente en tratamiento con tramadol 50 mg c/8h, mal controlado. Rotación a morfina. ¿Qué consideración farmacocinética es correcta?. Tiene techo analgésico. Sus metabolitos activos se acumulan en insuficiencia renal. Solo vía parenteral. No libera histamina.

En el contexto de la escalera analgésica de la OMS, si un paciente tiene un dolor EVA 3/10, el tratamiento de elección es: Opioide potente. Opioide débil. No opioide (AINE/Paracetamol) +/-. Coadyuvante Técnica invasiva.

Al rotar de Morfina IV a Morfina Oral, ¿cuál es el ratio de conversión aproximado?. 1:1. 1:2. 1:3. 2:1.

¿Qué herramienta es indispensable para clasificar riesgo de adicción en candidato a opioides a largo plazo?. Signos vitales. Evaluacion de abuso de sustancia y distres psicólogo. Escala EVA. Radiografía.

En la escala de sedación, si el paciente con opioides está somnoliento pero despierta a la voz (Sedación leve), la conducta es: Naloxona inmediata. Suspender opioide. Aumentar intervalo o reducir dosis. Añadir benzodiacepina.

¿Cuál es el porcentaje de biodisponibilidad oral aproximado del Tramadol tras la administración repetida?. 20%. 40%. 90-100%. 10%.

Parte 2: Casos Clínicos. Soon.