FISIO T10 - Patología del aparato digestivo

La úlcera puede definirse como la pérdida de sustancia de un tejido. Se produce cuando la capacidad de defensa de la mucosa gástrica o duodenal no puede evitar los efectos cáusticos del ácido. Es una enfermedad muy frecuente y afecta a un 10% de la población. En el caso de la úlcera péptica esta pérdida de sustancia se puede asentar en distintas zonas del tubo digestivo pero lo más frecuente es que sea en el estómago o duodeno. Verdadero. Falso.

Relaciona los dos tipos de úlceras pépticas: Úlceras duodenales. Úlceras gástricas.

La úlcera péptica se produce cuando: la capacidad de defensa de la mucosa gástrica o duodenal es incapaz de evitar los efectos cáusticos del HCI. la capacidad de defensa de la mucosa gástrica o duodenal es incapaz de evitar los efectos cáusticos del bicarbonato. la capacidad de defensa de la mucosa gástrica es incapaz de evitar los efectos cáusticos del bicarbonato. la capacidad de defensa de la mucosa gástrica es incapaz de evitar los efectos cáusticos del HCl.

Es necesario saber cuáles son los factores defensivos y cuales los agresivos que actúan sobre la mucosa ya que el equilibrio entre ellos es el causante de la enfermedad. Verdadero. Falso.

Mecanismos defensivos que actúan sobre la mucosa gástrica: Moco:. Bicarbonato:. Ciclo celular:.

Mecanismos agresivos para la mucosa: Helicobacter pylori:. AINE. Estados hipersecretores:.

La úlcera péptica es un proceso benigno de evolución favorable pero puede presentar complicaciones graves como: Hemorragia. Perforación de la zona: es la más grave porque puede poner en riesgo la vida del paciente. Hay paso del jugo gástrico a la cavidad peritoneal causando un dolor abdominal fuerte que puede durar varias horas y ocasionar un shock. Obstrucción del vaciamiento gástrico o duodenal, con sensación de saciedad, náuseas y vómitos tras la ingesta. Diarrea o estreñimiento. Flatulencias. Distensión abdominal.

Se considera hemorragia digestiva alta (HDA) todo aquel sangrado cuyo origen está situado entre el esfinter esofágico superior y el ángulo de Treitz que es el que está formado por el duodeno cuando se une al yeyuno (desde la garganta hasta el primer tercio del ID). Verdadero. Falso.

Relaciona: Enfermedades del estómago. Enfermedades del intestino delgado. Enfermedades del colon. Enfermedades del páncreas. Enfermedades del hígado y vías biliares.

La hemorragia digestiva alta depende del punto de sangrado, la cuantía de la hemorragia y la velocidad del tránsito intestinal, puede manifestarse como: Hematemesis:. Melena:.

La enfermedad celíaca se caracteriza por: Una atrofia de las vellosidades intestinales como consecuencia de la ingesta de gluten que es la fracción proteica del trigo, cebada, avena, o centeno. Se genera malabsorción de numerosos nutrientes en el ID. Es una enfermedad inflamatoria local con lesiones histológicas típicas que revierten al cesar la ingesta de gluten. Es difícil de estimar la prevalencia real de la enfermedad ya que muchos pacientes presentan síntomas leves y no son diagnosticados. Afecta únicamente a la mucosa del ID con gravedad y extensión muy variables lo que justifica la diversidad de las manifestaciones clínicas. Se produce un sangrado cuyo origen está situado entre el esfinter esofágico superior y el ángulo de Treitz que es el que está formado por el duodeno cuando se une al yeyuno (desde la garganta hasta el primer tercio del ID).

El factor desencadenante de la enfermedad celíaca es por culpa de una glucoproteína que forma parte del gluten. ¿Cómo se llama? (todo en minúsculas).

La gliadina provoca en la mucosa intestinal y en personas susceptibles una respuesta inmunitaria humoral mediada por LB y celular mediada por LT con producción de Ac antigliadina, Antiendomisio (tejido conjuntivo que está alrededor de cada fibra muscular), y antitransglutaminasa (enzima del intestino tipo transferasa) que dañan la mucosa intestinal provocando su atrofia. Verdadero. Falso.

No existe predisposición genética para el desarrollo de esta enfermedad aunque se busca en la sangre los HLA DQ2 y DQ8 del antígeno de histocompatibilidad. Verdadero. Falso.

Manifestaciones primarias de la enfermedad celíaca: Diarrea en general discontinua. Esteatorrea, grasa en heces. Flatulencia. Distensión abdominal. Pérdida de peso. Falta de absorción de algunos nutrientes específicos con aparición de: Anemia: falta de Fe (microcítica) o Ácido Fólico (macrocítica). Aparición de osteoporosis y osteomalacia, síndrome que se caracteriza por un reblandecimiento de los huesos debido a la pérdida de sales calcáreas por alteración en la absorción de Ca y vitamina D, Alteraciones de la menstruación e infertilidad. Descienden los niveles de vitaminas liposolubles A; D; E; y K. La vitamina K genera un estado de hipocoagulabilidad porque se ven afectados los factores de coagulación que dependen de ella para su síntesis.

Manifestaciones secundarias de la enfermedad celíaca: Diarrea en general discontinua. Esteatorrea, grasa en heces. Flatulencia. Distensión abdominal. Pérdida de peso. Falta de absorción de algunos nutrientes específicos con aparición de: Anemia: falta de Fe (microcítica) o Ácido Fólico (macrocítica). Aparición de osteoporosis y osteomalacia, síndrome que se caracteriza por un reblandecimiento de los huesos debido a la pérdida de sales calcáreas por alteración en la absorción de Ca y vitamina D, Alteraciones de la menstruación e infertilidad. Descienden los niveles de vitaminas liposolubles A; D; E; y K. La vitamina K genera un estado de hipocoagulabilidad porque se ven afectados los factores de coagulación que dependen de ella para su síntesis.

En cuanto al diagnóstico de la enfermedad celíaca, el perfil analítico está compuesto de: Hemograma y estudio de anemia: hierro sérico, transferrina, TIBC, ferritina. Bioquímica básica. Estudio genético: cromosoma 6: HLA DQ2 y DQ8. Sangre oculta en heces. Serología: Ac. Antitransglutaminasa (IgG e IgA) de gran especificidad y sensibilidad, Ac. Antiendomisio siendo la IgA 100% específica, Ac. Antigliadina que son más limitados en especificidad y sensibilidad. Ácido Fólico, Vitamina D y Ca. Test de Van Kamer: se busca la presencia de grasa en heces con dieta previa. Recogida de heces durante 24 horas. Diagnóstico de certeza: Debe ser anatomopatológico con endoscopia y toma de biopsia a la altura del duodeno.

En cuanto al diagnóstico de la enfermedad celíaca, en la digestión de heces: Hemograma y estudio de anemia: hierro sérico, transferrina, TIBC, ferritina. Bioquímica básica. Estudio genético: cromosoma 6: HLA DQ2 y DQ8. Sangre oculta en heces. Serología: Ac. Antitransglutaminasa (IgG e IgA) de gran especificidad y sensibilidad, Ac. Antiendomisio siendo la IgA 100% específica, Ac. Antigliadina que son más limitados en especificidad y sensibilidad. Ácido Fólico, Vitamina D y Ca. Test de Van Kamer: se busca la presencia de grasa en heces con dieta previa. Recogida de heces durante 24 horas. Diagnóstico de certeza: Debe ser anatomopatológico con endoscopia y toma de biopsia a la altura del duodeno.

El cáncer de colon (CCR) representa la primera causa de muerte por cáncer. Si se diagnostica en estadios precoces la supervivencia a los 5 años alcanza el 95%. Verdadero. Falso.

Los factores predisponentes en el cáncer de colon son: Edad: riesgo mayor a partir de los 50 años. Antecedentes de adenomas y carcinomas. Historia familiar: Tener un familiar en primer grado diagnosticado de CCR. El riesgo aumenta si es con menos de 50 años. Enfermedad inflamatoria intestinal (EII):. Dieta: Las dietas ricas en grasa son predisponentes. Tiene efectos protectores, dietas ricas en fibras y Ca y una vida físicamente activa.

El síntoma más frecuente en el cáncer de colon es la sangre oculta en heces. Se debe realizar una prueba de detección precoz a partir de los 50 años. y si da positivo, se debe hacer una prueba de confirmación: una colonoscopia. Verdadero. Falso.

Hay dos tipos de enfermedad Inflamatoria Intestinal (EII), y son: La colitis ulcerosa:. La enfermedad de Crohn:.

Es cierto en cuanto a la pancreatitis aguda (PA): Es un proceso inflamatorio agudo del páncreas que puede afectar a tejidos circundantes así como órganos a distancia. El 80% de los casos son de escasa gravedad que se cura en pocos días. El 20% restante pueden tener múltiples complicaciones y ser una enfermedad grave que puede provocar el fallecimiento del paciente. Provoca un daño irreversible del páncreas causado por fenómenos repetitivos de inflamación y fibrosis. La consecuencia final es la destrucción de las células pancreáticas exocrinas y endocrinas. Se caracteriza por una autodigestión de la glándula por activación de las propias enzimas. El proceso inflamatorio produce daños en la microcirculación que conduce a fenómenos de isquemia progresiva con aumento de la permeabilidad vascular y edemas. Además del daño local es frecuente la Respuesta Inflamatoria Sistémica (SIRS) por liberación al torrente sanguíneo de estas enzimas que provoca la liberación de citocinas inflamatorias: TNF-alfa, IL-1, fiebre > a 38°C o < a 36°C, taquicardia, taquipnea y leucocitosis, con hipoperfusión tisular y shock.

Es cierto en cuanto a la pancreatitis crónica: Es un proceso inflamatorio agudo del páncreas que puede afectar a tejidos circundantes así como órganos a distancia. El 80% de los casos son de escasa gravedad que se cura en pocos días. El 20% restante pueden tener múltiples complicaciones y ser una enfermedad grave que puede provocar el fallecimiento del paciente. Provoca un daño irreversible del páncreas causado por fenómenos repetitivos de inflamación y fibrosis. La consecuencia final es la destrucción de las células pancreáticas exocrinas y endocrinas.

Causas más frecuentes de la pancreatitis aguda: La litiasis biliar (colestasis). El consumo de alcohol, seguida de la hipertrigliceridemia, hipercalcemia, fármacos o infecciones. Ciertos medicamentos. Obstrucción del conducto pancreático. Idiopática.

Causas más frecuentes de la pancreatitis crónica: La litiasis biliar (colestasis). Alcohol. Ciertos medicamentos. Obstrucción del conducto pancreático. Idiopática.

Manifestaciones de la pancreatitis aguda: Dolor abdominal que irradia hacia la espalda y los flancos, náuseas y vómitos. Diabetes mellitus por deficiencia del páncreas endocrino. Esteatorrea. Alteraciones analíticas de leucocitosis, aumento de la bilirrubina y de las transaminasas.

Manifestaciones de la pancreatitis crónica: Dolor abdominal. Diabetes mellitus por deficiencia del páncreas endocrino. Esteatorrea.

El diagnóstico de la PA se establece por la clínica y por el aumento de las concentraciones séricas de amilasa tres o más veces por encima de lo normal. Verdadero. Falso.

La elevación de lipasa es útil para el diagnóstico de la pancreatitis aguda, pero a diferencia de la amilasa su origen es solo pancreático y por eso resulta más específica. Se incrementa al inicio del cuadro y permanece elevada durante más tiempo que la amilasa. Verdadero. Falso.

Es un tumor muy agresivo y de mal pronóstico. La incidencia en España es 9/10000 habitantes y año Más del 95% de los tumores se desarrollan a partir de las células exocrinas y tiene rasgos de adenocarcinoma (tumor maligno del epitelio glandular), se localiza en la cabeza del páncreas y puede producir obstrucción de las vías biliares ocasionando de forma secundaria ictericia y pancreatitis crónica que se manifiestan como malabsorción y esteatorrea. Pancreatitis aguda. Pancreatitis crónica. Cáncer de páncreas.

Relaciona. Ictericia:. Hepatitis vírica:. Cirrosis hepática:.

En la ictericia la bilirrubina procede de la degradación del grupo hemo de los hematíes viejos que son destruidos en el:

En la ictericia, el bazo transforma los hematíes viejos en bilirrubina no conjugada o indirecta que se une en sangre a la albúmina para ser captada por el:

En la ictericia, la bilirrubina en el hígado se conjuga con ácido glucurónico y se excreta en la:

La bilirrubina procede de la degradación del grupo hemo de los hematíes viejos que son destruidos en el bazo. El bazo lo transforma en bilirrubina no conjugada o indirecta que se une en sangre a la albúmina para ser captada por el hígado. Ya en el hígado se conjuga con ácido glucurónico y se excreta en la bilis. Las bacterias intestinales transforman la bilis en urobilinógeno que se elimina todas por las heces. Verdadero. Falso.

Causas de la ictericia: Aumento de la producción de bilirrubina por hemólisis. Defectos en la conjugación de la bilirrubina. Trastornos de la eliminación la bilirrubina conjugada por los hepatocitos. Obstrucción en los conductos de salida de la bilirrubina (colestasis).

Los síntomas iniciales de la hepatitis vírica son inespecíficos: anorexia, náuseas, vómitos, malestar general, cefalea y fotofobia seguido de la aparición de ictericia a las 2 semanas. La orina se vuelve oscura (coluria) y heces blanquecinas (acolia). El hígado se inflama y duele al tacto (hepatomegalia). Verdadero. Falso.

La complicación más alarmante de la hepatitis vírica es la hepatitis ---------- con necrosis masiva del hígado predominantes en las hepatitis B, D, y E.

Relaciona. Gastritis:. Estreñimiento:. Diarrea:. Cáncer de estómago:.

Causas de la gastritis. Beber demasiado alcohol. Comer alimentos picantes. Fumar. Usar por tiempo prolongado medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (su sigla en inglés es NSAID). Infecciones por bacterias como E. coli, Salmonella o Helicobacter pylori. Dieta equilibrada. Genético.

Síntomas del estreñimiento: Dificultad y dolor al defecar. Defecar menos de tres veces por semana. Sensación de pesadez abdominal o incomodidad. Deshidratación. Defecaciones pocos sólidos en su composición (líquidos o semilíquidos).

En cuanto a la diarrea: Causas. Síntomas.

La glucosa se encuentra en el organismo de varias formas: En el plasma: glucosa plasmática. Es la que se mide en el laboratorio. Se da en mg/dl. Almacenada mayoritariamente como glucógeno en el hígado. Almacenada minoritariamente en el páncreas. Almacenada ocasionalmente en la vesícula.

La glucosa, como principal molécula energética, puede sufrir diferentes procesos en el hígado: GLUCO-LISIS:. GLUCOGENO-GÉNESIS:. GLUCOGENO-LISIS:. GLUCO-NEO-GENESIS:.

La ruta metabólica GLUCO-NEO-GENESIS se pone en marcha en situaciones en que hay aporte exógeno de glucosa y la glucosa endógena se ha terminado, y en situaciones de ayuno prolongado. Verdadero. Falso.

¿Qué órganos pueden realizar esta ruta metabólica GLUCO-NEO-GENESIS para aumentar la glucosa en sangre y que la puedan utilizar el cerebro y los músculos y así cubrir sus demandas energéticas?. Hígado, riñón y células intestinales. Hígado, riñón y páncreas. Hígado, riñón, estómago y páncreas.

¿Puede a glucosa sufrir los procesos de GLUCO-LISIS, GLUCOGENO.GÉNESIS, GLUCOGENO-LISIS Y GRUCO-NEO-GENESIS fuera del hígado?. Sí. No.

Relaciona los órganos con los procesos que pueden realizar: Músculo esquelético. Hígado. Músculo cardíaco.

El sistema nervioso central: Formado por neuronas que son células especializadas en la transmisión del impulso nervioso. Las neuronas apenas tienen depósitos de glucógeno, pero requiere de un aporte continuo de glucosa para funcionar y tolera muy mal la hipoglucemia que, si es prolongada, puede producir la muerte cerebral. Elimina el glucógeno que son polímeros de glucosa cuando hay exceso de la misma. Almacena la glucosa plasmática.

La glucemia plasmática está regulada por las siguientes hormonas pancreáticas: INSULINA. GLUCAGÓN. SOMATOSTATINA.

Acciones de la insulina: Hígado:. Tj. Adiposo:. Músculo:.

Acciones del GLUCAGÓN: La ruptura del glucógeno en moléculas de glucosa: GLUCOGENO-LISIS. Síntesis de glucosa partir de precursores no glucídicos por GLUCO-NEO-GÉNESIS. Síntesis de glucosa a partir de las grasas (TGA) por LIPO-LISIS para liberar Ácidos Grasos como fuente de energía. Promueve GLUCO-GENO-GÉNESIS y síntesis de Ac. Grasos. Expansión del tejido adiposo por activación de la LIPOGÉNESIS.

La acción de la somatostatina es la de regular proporcionalmente la respuesta de la insulina y el glucagón de acuerdo a los requerimientos de oferta y disponibilidad de sustratos energéticos. Verdadero. Falso.

Podemos dividir a las hormonas en "dos bandos": La INSULINA. Las hormonas CONTRA INSULÍNICAS O DEL ESTRÉS.

Relaciona: Posprandial. Ayuno.

Después de comer se produce la entrada de glucosa en sangre de unos 100 a 200 gr de glucosa y se puede utilizar en los tejidos como fuente de energía gracias a la acción de la INSULINA. Verdadero. Falso.

En la fase de ayuno, cesa el aporte de glucosa pero el organismo la sigue consumiendo para funcionar a razón de 10 gr/hora. Demanda al cerebro aporte de glucosa de forma constante cuando no comemos. Verdadero. Falso.

Si no hubiera mecanismos reguladores acabaríamos con las reservas de glucosa plasmática en 24 horas y sufriríamos hipoglucemia. Verdadero. Falso.

Los mecanismos reguladores de la glucosa son las siguientes hormonas. Glucagón. Catecolaminas. Corticoides. GH (hormona del crecimiento). Estrógenos. Testosterona. Tiroidea.

Las hormonas CONTRA INSULÍNICAS O DEL ESTRÉS (Glucagón, Catecolaminas, Corticoides y GH (hormona del crecimiento)), tienen un efecto igual a la INSULINA ya que aumentan la glucemia: rompen glucógeno, rompen los TGA y degradan las proteínas, además de activar la GLUCO-NEO-GENESIS. Verdadero. Falso.

El aporte de glucosa en fase de ayuno depende: En un 80% de la ruptura de glucógeno o GLUCOGENO-LISIS y en un 20% de la GLUCO-NEO-GÉNESIS a nivel hepático para lo que necesita de otros sustratos no glucídicos que provienen del músculo y del tejido Adiposo. En un 20% de la ruptura de glucógeno o GLUCOGENO-LISIS y en un 80% de la GLUCO-NEO-GÉNESIS a nivel hepático para lo que necesita de otros sustratos no glucídicos que provienen del músculo y del tejido Adiposo. En un 50% de la ruptura de glucógeno o GLUCOGENO-LISIS y en un 50% de la GLUCO-NEO-GÉNESIS a nivel hepático para lo que necesita de otros sustratos no glucídicos que provienen del músculo y del tejido Adiposo.

la GLUCO-NEO-GÉNESIS a nivel hepático necesita de otros sustratos no glucídicos que provienen de: Músculo:. Tejido Adiposo:.

El exceso de cuerpos cetónicos, es el cuadro más grave que pueden presentar los diabéticos mal controlados o mal diagnosticados. El pH de la sangre baja de forma brusca debido a la presencia de los cuerpos cetónicos y si no se corrige a tiempo provoca coma y muerte del paciente, es lo que se conoce como cetoacidosis diabética. Verdadero. Falso.

La hipoglucemia es una situación estresante para las células, y es crítica en el laboratorio cuando está: por debajo de 40 mg/dl. por debajo de 50 mg/dl. por encima de 40 mg/dl. por encima de 50 mg/dl.

En la situación de hipoglucemia, se activan los mecanismos compensadores, las HORMONAS CONTRA INSULÍNICAS, que si no corrigen a tiempo, no evitan el desvanecimiento del paciente y la pérdida de consciencia. Verdadero. Falso.