Fisiología 1

101. ¿Cuál de las siguientes células es la principal responsable de producir ácido clorhídrico en el estómago?. Células principales. Células mucosas del cuello. Células parietales. Células G.

102. ¿Qué hormona estimula fuertemente la secreción de ácido gástrico?. Secretina. CCK. Gastrina. Somatostatina.

103. ¿Cuál de las siguientes sustancias inhibe la secreción ácida gástrica?. Gastrina. Histamina. Acetilcolina. Somatostatina.

104. La hormona que estimula la secreción de bicarbonato pancreático es: Gastrina. Secretina. CCK. Motilina.

105. La CCK es liberada principalmente en respuesta a: Carbohidratos. Grasas y proteínas. Ácidos. Volumen luminal.

106. ¿Cuál es la función principal de las células principales del estómago?. Secretar moco. Secretar ácido. Secretar pepsinógeno. Secretar gastrina.

107. ¿Qué estructura es la responsable de producir la mayor parte de las enzimas digestivas?. Estómago. Hígado. Páncreas exocrino. Colón.

108. La bilis es esencial para la digestión de: Carbohidratos. Lípidos. Proteínas. Minerales.

109. ¿Qué provoca la secretina en el páncreas?. Secreción de enzimas. Secreción de bicarbonato. Aumento de motilidad. Liberación de bilis.

110.¿Cuál de los siguientes reduce la secreción gástrica durante la fase intestinal?. Gastrina. Reflejo enterogástrico. Histamina. ACh.

111. El moco protector gástrico cumple principalmente la función de: Activar enzimas. Lubricar el quimo. Proteger mucosa del ácido y pepsina. Estimular peristaltismo.

112. ¿Qué componente del moco le da la propiedad de resistir el ácido gástrico?. Sales biliares. Mucinas. Pepsina. Lipasas.

113. ¿Qué estimula principalmente la secreción de pepsinógeno?. Ácido gástrico. Secretina. Noradrenalina. Leptina.

114. La fase cefálica de secreción gástrica representa aproximadamente: 5%. 10%. 30%. 70%.

115. La fase gástrica de secreción representa alrededor del: 10%. 30%. 50–60%. 90%.

116.La fase intestinal de secreción gástrica se caracteriza por: Aumento intenso de secreción. Estimulación por secretina. Inhibición de secreción gástrica. Estímulo por distensión duodenal.

117.La histamina estimula las células parietales a través del receptor: H1. H2. H3. B1.

118.¿Cuál NO es un estimulador del ácido gástrico?. Gastrina. ACh. Histamina. Secretina.

119. La gastrina se libera desde: Células I. Células S. Células G. Células parietales.

120. ¿Qué desencadena la liberación de gastrina?. Ácido en el antro. Péptidos y distensión gástrica. CCK. Secretina.

121. La somatostatina inhibe la secreción gástrica principalmente porque: Neutraliza el ácido. Bloquea gastrina. Estimula histamina. Aumenta motilidad.

122. ¿Quién estimula la secreción de enzimas pancreáticas?. Secretina. CCK. Motilina. Grelina.

123.¿Qué estímulo libera secretina?. Grasa. Proteínas. Ácido en el duodeno. Distensión.

124.¿Qué parte del páncreas secreta enzimas?. Islotes. Cápsula. Acinos. Conductos.

125.El bicarbonato pancreático neutraliza el quimo hasta un pH de: 1-2. 3-4. 6-8. 9-11.

126. ¿Qué convierte el tripsinógeno en tripsina?. Lipasa. Enterocinasa. Pepsina. Amilasa.

127.La bilis es secretada inicialmente por: Vesícula biliar. Conducto pancreático. Hepatocitos. Estómago.

128. Principal función de las sales biliares: Activar tripsina. Emulsionar grasas. Romper carbohidratos. Activar pepsina.

129.¿Qué hormona provoca contracción de la vesícula biliar?. Secretina. CCK. Motilina. Somatostatina.

130.¿Qué provoca el esfínter de Oddi cuando CCK está elevada?. Se cierra. Se relaja. Se contrae intensamente. Aumenta secreción ácida.

131.¿Cuál es la función de la secreción intestinal de moco?. Digestion de proteínas. Protección y lubricación. Emulsión. Activación de enzimas.

132. Las criptas de Lieberkühn secretan principalmente: Enzimas. Bicarbonato. Líquido intestinal acuoso. Bilis.

133.¿Qué enzima del borde en cepillo activa maltosa → glucosa?. Lactasa. Sacarasa. Maltasa. Tripsina.

134.La lactasa se localiza en: Estómago. Hígado. Borde en cepillo. Colon.

135.En el colon, la principal secreción es: HCl. Enzimas proteolíticas. Moco. Lipasas.

136. ¿Qué estimula la secreción colónica de moco?. Adrenalina. Distensión mecánica. CCK. Secretina.

137.¿Qué ocurre cuando el páncreas no libera enzimas suficientes?. Aumentan carbohidratos. Esteatorrea. Hiperacidez. Metabolismo elevado.

138.¿Cuál es la única hormona que disminuye prácticamente TODA la actividad secretora gastrointestinal?. Gastrina. Grelina. Somatostatina. CCK.

139.La secreción gástrica basal ocurre incluso en ayuno debido a: CCK. Tono vagal. Aumento de gastrina. Histamina elevada.

140. ¿Qué secreción es neutralizada por el bicarbonato duodenal?. Enzimas pancreáticas. Ácido gástrico. Bilis. Moco intestinal.

141. ¿Cuál es la célula responsable de secretar pepsinógeno?. Célula parietal. Célula G. Célula principal. Célula D.

142. ¿Qué estimula principalmente a las células parietales para secretar HCl?. Secretina. Somatostatina. Gastrina. Péptido YY.

143. ¿Cuál de los siguientes inhibe más fuerte la secreción ácida gástrica?. Gastrina. Histamina. Somatostatina. ACh.

144. ¿Qué función tiene el moco gástrico?. Activar enzimas. Proteger la mucosa. Absorber nutrientes. Aumentar la motilidad.

145. ¿Cuál es la sustancia que neutraliza el quimo ácido proveniente del estómago?. HCl. Bilis. Bicarbonato pancreático. Pepsina.

146. ¿Qué hormona estimula más fuertemente la liberación de enzimas pancreáticas?. Secretina. CCK. GIP. Ghrelina.

147. ¿Qué hormona estimula la secreción de bicarbonato pancreático?. Motilina. CCK. Secretina. Gastrina.

148. ¿Cuál es la principal función de la bilis?. Digestión de proteínas. Emulsificación de grasas. Activar pepsina. Aumentar motilidad.

149. ¿Qué componente permite que los ácidos biliares formen micelas?. Colesterol. Fosfolípidos. Bilirrubina. Pepsina.

150. La producción de bilis aumenta principalmente por: GIP. CCK. Secretina. Motilina.

151. ¿Cuál es el estímulo más potente para la contracción de la vesícula biliar?. ACh. Secretina. CCK. Somatostatina.

152. ¿Qué secreta el intestino delgado para proteger la mucosa del ácido?. HCl. Pepsina. Bicarbonato. Gastrina.

153. Las glándulas de Brunner se localizan en: Yeyuno. Estómago. Duodeno. Colon.

154. ¿Qué célula intestinal produce moco?. Célula S. Célula I. Célula caliciforme. Célula K.

155. ¿Qué hormona disminuye la secreción gástrica?. CCK. Secretina. Gastrina. Histamina.

156. ¿Cuál es el principal estímulo para la secreción salival?. Gastrina. Sistema simpático. Sistema parasimpático. Vasopresina.

157. ¿Qué tipo de secreción predomina en la saliva?. Ácida. Mucosa. Hipoosmótica. Hiperosmótica.

158. La amilasa salival inicia la digestión de: Proteínas. Grasas. Carbohidratos. Fibra.

159. ¿Qué sustancia del estómago activa el pepsinógeno?. Gastrina. HCl. Biliis. Secretina.

160. La mayor parte de los carbohidratos de la dieta entran al intestino como: Monosacáridos. Disacáridos. Polisacáridos (almidón). Fibra soluble.

161. La enzima inicial que digiere carbohidratos es: Amilasa pancreática. Lactasa. Amilasa salival. Sucrasa.

162. La principal enzima para la digestión de carbohidratos en el intestino delgado es: Amilasa salival. Amilasa pancreática. Amilasa bacteriana. Quitinasa.

163. La lactosa se degrada a: Glucosa + fructosa. Glucosa + galactosa. Maltosa + glucosa. Sacarosa.

164. El transportador para glucosa y galactosa hacia el enterocito es: GLUT2. GLUT5. SGLT1. NHE.

165. La fructosa entra al enterocito mediante: SGLT1. GLUT5. GLUT2. Transporte activo.

166. La salida de glucosa del enterocito a la sangre ocurre por: GLUT5. GLUT2. SGLT1. Bomba de protones.

167. El daño de las vellosidades en celiaquía afecta más la absorción de: Glucosa. Fructosa. Lactosa. Galactosa.

168. La digestión proteica inicia en: Boca. Estómago. Yeyuno. Colon.

169. La pepsina se activa por: pH > 7. pH ácido. Tripsina. CCK.

170.La enzima que activa a otras enzimas pancreáticas es: Pepsina. Enteropeptidasa (enteroquinasa). Lipasa. Carboxipeptidasa.

171. La tripsina digiere: Solo polisacáridos. Proteínas a péptidos. Grasas. Nucleótidos.

172. Las proteínas se absorben principalmente como: Aminoácidos libres. Dipeptidos y tripeptidos. Proteínas intactas. Péptidos grandes.

173. La absorción de di/tripéptidos utiliza como cotransporte: Na+. K+. H+. Ca+.

174. Los aminoácidos salen del enterocito a la sangre por: Difusión simple. Transporte activo secundario. Difusión facilitada. Fagocitosis.

175. Un neonato puede absorber proteínas intactas por: Endocitosis. GLUT2. Amilasas. Lipasas.

176. La digestión de grasas inicia significativamente en: Estómago (lipasa gástrica). Boca. Yeyuno. Colon.

178. Función principal de las sales biliares: Activar tripsina. Emulsificar grasas. Neutralizar ácido. Formar peptonas.

179. La enzima principal de digestión de triglicéridos es: Lipasa gástrica. Fosfolipasa. Lipasa pancreática. Lipoprotein lipasa.

180.La lipasa pancreática requiere como cofactor: Lactosa. Colipasa. Pepsina. Amilasa.

181. Los productos finales de la digestión de grasa son: Triglicéridos. Micelas. Ácidos grasos libres + monoglicéridos. Aa's.

182. Las micelas permiten: Activación de enzimas. Transporte de grasas hasta el borde en cepillo. Absorción de agua. Absorción de minerales.

183. Dentro del enterocito, los ácidos grasos se: Oxidan. Reesterifican a triglicéridos. Secretan intactos. Desaminan.

184. Los quilomicrones salen del enterocito hacia: Capilares sanguíneos. Linfáticos (conducto torácico). Estómago. Colon.

185. La ausencia de bilis produce: Diarrea osmótica. Esteatorrea. Síndrome pilórico. Acalasia.

186. La vitamina B12 se absorbe en: Estómago. Duodeno. Yeyuno. Íleon terminal.

187. La B12 requiere: CCK. Factor intrínseco. Gastrina. Micelas.

188. El hierro se absorbe principalmente en: Estómago. Duodeno. Colon. Recto.

189. Para absorber Fe2+ es necesario: pH alcalino. pH ácido. Sales biliares. Secretina.

190. El calcio se absorbe más en presencia de: Gastrina. Vitamina D. Fibra. Bicarbonato.

191. La mayor parte del agua se absorbe por: Transporte activo. Osmosis. Bombas Ca++. Difusión simple.

192. La mayoría del agua se absorbe en: Estómago. Yeyuno. Íleon. Colon.

193. El colon absorbe principalmente: Aminoácidos. Carbohidratos. Agua y electrolitos (Na+ y Cl–). Vitaminas grasas.

194.La absorción de sodio en intestino depende de: ATP sintasa. Na/K ATPasa basolateral. GLUT2. Pepsina.

195.Un aumento de secreción de Cl– vía canales CFTR produce. Estreñimiento. Diarrea secretora. Aumento de absorción. Cetosis.

196.Las nucleasas pancreáticas digieren: Proteínas. Ácidos grasos. ADN y ARN. Lactosa.

197. Los productos de digestión de ácidos nucleicos se absorben como: Purinas y pirimidinas. ADN intacto. Proteínas. Triglicéridos.

198. Las vellosidades aumentan la absorción porque: Lubrican. Aumentan superficie. Secretan ácido. Producen CCK.

199. Las microvellosidades forman: Mucosa. Borde en cepillo. Placas de Peyer. Plexo mientérico.

200. La mayoría de las enzimas del borde en cepillo son para: Lípidos. Proteínas. Carbohidratos. Vitaminas.

201. Los quilomicrones entran a circulación sistémica a través de: Vena porta. Conducto torácico. Vena cava inferior. Arteria subclavia.

202. La glucosa absorbida va primero a: Sistema linfático. Hígado (vena porta). Páncreas. Colon.

203. En diarrea osmótica ocurre: Aumento de secreción activa. Falta de absorción de solutos → agua queda en la luz. Aumento de bilis. Hipertonía simpática.

204. La digestión mecánica en intestino delgado depende de: Peristaltismo. Segmentación. Movimientos en masa. Colipasa.

205. El vaciamiento del estómago muy rápido reduce la absorción de: Grasas. Agua. Minerales. Lactosa.

206. En insuficiencia pancreática aparece: Acidosis. Esteatorrea. Vómito persistente. Bradicardia.

207. El daño al íleon causa deficiencia de: Carbohidratos. B12 y sales biliares. Aminoácidos esenciales. Agua.

208. La fibra soluble mejora absorción por: Aumentar bilis. Fermentación → AGCC. Activar gastrina. Aumentar pepsina.

209. Los AG de cadena corta (colon) se absorben por: Linfa. Sangre portal. Quilomicrones. Difusión simple a linfáticos.

210. El transporte de glucosa depende indirectamente de: Na/K ATPasa. Pepsina. Quilomicrones. Vena cava.

211. ¿Cuál es la causa principal de la úlcera gástrica y duodenal?. Daño físico por alimentos duros. Estrés emocional únicamente. Hipersecreción de ácido + disminución del moco protector. Falta de enzimas gástricas.

212. ¿Qué bacteria está fuertemente asociada con úlcera péptica?. E. coli. Salmonella. H. pylori. S. aureus.

213. ¿Cuál es el principal mecanismo de protección contra el ácido gástrico?. Moco + bicarbonato. Motilidad. Lipasa gástrica. Péptidos antibacterianos.

214. ¿Qué ocurre con la secreción ácida en el síndrome de Zollinger-Ellison?. Disminuye. Aumenta drásticamente. No cambia. Depende del pH duodenal.

215. La gastritis crónica se caracteriza por: Hipersecreción de moco. Pérdida de células parietales. Aumento de pepsina. Contracciones exageradas.

216. Una consecuencia de la gastritis atrófica es: Anemia perniciosa. Diarrea acuosa. Hiperclorhidria. Taquicardia.

217. El vómito se inicia principalmente por: Bulbo raquídeo. Corteza cerebral. Hipotálamo. Médula espinal.

218. ¿Qué órgano activa el reflejo de vómito cuando detecta irritantes?. Páncreas. Estómago. Bazo. Riñón.

219. Durante el vómito, el esfínter esofágico inferior: Se contrae fuertemente. Permanece igual. Se relaja completamente. Vibra.

220. ¿Qué caracteriza a la obstrucción pilórica?. Reflujo gastroesofágico. Vómitos intensos y pérdida de H+. Diarrea. Sangrado por varices.

221. ¿Qué sucede con el pH sanguíneo en vómito severo?. Acidosis. Alcalosis. No cambia. Se vuelve neutro.

222. ¿Cuál es el principal trastorno por falla en el vaciamiento gástrico?. Acalasia. Gastroparesia. Colitis. Colecistitis.

223. Causa más frecuente de refl ujo gastroesofágico (ERGE): Espasmo cricofaríngeo. Debilidad del esfínter esofágico inferior. Exceso de pepsinógeno. Comer poca fi bra.

224. En el ERGE, el ácido produce: Vasodilatación. Lesión epitelial del esófago. Hipersecreción de pepsina. Estimulación del esfínter.

225. ¿Cuál es un efecto del estrés crónico sobre el estómago?. Aumenta el moco. Reduce el moco protector. Reduce la gastrina. Aumenta el vaciamiento.

226. ¿Qué secreción se ve reducida en gastritis atrófica que afecta la absorción de nutrientes?. Moco. Factor intrínseco. Serotonina. Somatostatina.

227. Un paciente con anemia perniciosa presenta: Aumento de ácido. Aumento del pepsinógeno. Baja de vitamina B12. Aumento de gastrina.

228. ¿Qué hormona reduce la secreción ácida protegiendo la mucosa?. Gastrina. Histamina. Secretina. CCK.

229. El síndrome de Zollinger-Ellison causa diarrea debido a: Pérdida de enzimas. Inactivación de enzimas pancreáticas por ácido. Aumento del moco. Disminución de CCK.

230. La úlcera duodenal suele tener: Hipoclorhidria. Hipersecreción ácida. Ausencia de pepsina. Aumento de moco.

231. ¿Qué aumenta la secreción de ácido exacerbando una úlcera?. Somatostatina. ACh. IBP’s. Secretina.

232. El uso crónico de AINEs aumenta riesgo de úlcera por: Aumentar el ácido. Bajar prostaglandinas que mantienen el moco. Aumentar el flujo sanguíneo. Estimular gastrina.

233. ¿Qué estímulo inhibe la secreción gástrica?. Distensión gástrica. Fase intestinal (presencia de ácido y grasa). Gastrina. Histamina.

234. ¿Qué produce la estenosis pilórica infantil?. Diarrea constante. Vómitos en proyectil. Hambre disminuida. pH gástrico alto.

235. La estenosis pilórica se debe a: Parálisis. Hiperplasia del músculo pilórico. Ausencia de moco. Hipoclorhidria.

236. ¿Qué pasa con la motilidad en la gastritis aguda?. Aumenta. Disminuye. Se vuelve irregular. No cambia.

237. ¿Qué factor aumenta el riesgo de úlcera?. Comer vegetales. Fumar. Sueño adecuado. Ejercicio.

238. En la úlcera gástrica, la secreción ácida suele estar: Muy aumentada. Normal o disminuida. Cero. Indetectable.

239. ¿Qué IEL mide daño esofágico en ERGE?. CFTR. pH esofágico. Albumina. Renina.

240. ¿Qué ocurre con el vaciamiento gástrico en úlcera duodenal?. Disminuye. Aumenta. No cambia. Varía según alimentos.

241. ¿Qué parte del estómago se afecta más en gastritis atrófica autoinmune?. Antro. Fondo y cuerpo. Curvatura menor. Cardias.

242. ¿Qué hormona aumenta como compensación en gastritis atrófi ca?. Gastrina. Secretina. CCK. Motilina.

243. ¿Qué puede producir el vómito prolongado además de alcalosis?. Hiperkalemia. Hipokalemia. Hiperfosfatemia. Acidosis respiratoria.

244. En el vómito intenso, ¿qué ocurre con el volumen plasmático?. Aumenta. Disminuye. No cambia. Baja primero y luego aumenta.

245. ¿Qué efecto tiene el alcohol sobre la mucosa gástrica?. Aumenta el moco. Irritante directo (disminuye protección). Reduce flujo sanguíneo. Inhibe pepsina.