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Fisiología ácido base y ceatoacidosis diabética por exceso potasio y sodio

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Título del Test:
Fisiología ácido base y ceatoacidosis diabética por exceso potasio y sodio

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14:26 Muy bu3na

Fecha de Creación: 2025/10/24

Categoría: Universidad

Número Preguntas: 48

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Temario:

¿Cuál es el principal buffer extracelular del sistema ácido-base en el cuerpo humano?. Proteínas. Hemoglobina. Bicarbonato. ... Órganos.

¿Qué representa un pH sanguíneo inferior a 7.35?. Alcalosis. Acidosis. Normalidad. Equilibrio. Metabolismo.

¿Cuál es la principal vía de excreción de ácidos fijos en el cuerpo?. Pulmones. Hígado. Riñones. Piel. Intestino.

¿Qué gas se excreta principalmente por los pulmones para regular el pH?. Oxígeno. Nitrógeno. Dióxido de carbono. Hidrógeno. Vapor de agua.

¿Qué significa una PCO2 elevada en un análisis de gases arteriales?. Hiperventilación. Hipoventilación. Metabolismo acelerado. Alcalosis respiratoria. Acidosis metabólica.

¿Cuál es el principal trastorno ácido-base asociado con la hiperventilación?. Acidosis metabólica. Alcalosis metabólica. Acidosis respiratoria. Alcalosis respiratoria. Desequilibrio iónico.

¿Qué componente del sistema buffer de bicarbonato es regulado por los riñones?. Ácido carbónico (H2CO3). Dióxido de carbono (CO2). Bicarbonato (HCO3-). iones Hidrógeno (H+). Agua (H2O).

¿Qué ocurre con el bicarbonato sérico en una acidosis metabólica?. Aumenta. Disminuye. Permanece igual. Se estabiliza. Se descompone.

¿Qué es la cetoacidosis diabética (CAD)?. Una condición de hipoglucemia severa. Una acumulación de cuerpos cetónicos debido a la falta de insulina. Un exceso de sodio en la sangre. Una deficiencia de potasio en las células. Una respuesta normal al ejercicio.

¿Cuál es el principal cuerpo cetónico producido durante la cetoacidosis diabética?. Acetona. Acetoacetato. Beta-hidroxibutirato. Todos los anteriores. Ninguno de los anteriores.

¿Cómo afecta la falta de insulina a la producción de cuerpos cetónicos?. La disminuye. La aumenta. No la afecta. La normaliza. La revierte.

¿Cuál es el efecto principal del exceso de cuerpos cetónicos en el equilibrio ácido-base?. Provocan alcalosis metabólica. Provocan acidosis metabólica. Provocan acidosis respiratoria. Provocan alcalosis respiratoria. No afectan el equilibrio ácido-base.

¿Qué trastorno electrolítico es común en la cetoacidosis diabética debido a la pérdida de fluidos y la descompensación celular?. Hipernatremia. Hiponatremia. Hiperpotasemia. Hipopotasemia. Hipocalcemia.

¿Por qué puede haber una aparente elevación del potasio sérico (pseudohiperpotasemia) en la CAD?. Por entrada masiva de potasio a las células. Por salida de potasio de las células debido a la acidosis. Por exceso de reabsorción renal de potasio. Por hiponatremia severa. Por efecto directo de la insulina.

¿Cuál es el papel del sodio en la cetoacidosis diabética?. Se pierde masivamente en la orina. Se retiene excesivamente. Sus niveles séricos suelen estar elevados. Su concentración puede ser engañosa debido a la pérdida de agua. No juega un papel relevante.

¿Qué consecuencia puede tener la deshidratación severa en la CAD sobre la función renal?. Mejora la filtración glomerular. Disminuye la reabsorción de sodio. Puede llevar a insuficiencia renal aguda. Aumenta la excreción de potasio. Mejora el equilibrio ácido-base.

¿Cuál es el tratamiento principal para la acidosis metabólica en la CAD?. Administración de bicarbonato. Administración de insulina. Restricción de líquidos. Suplementación de potasio. Administración de diuréticos.

¿Por qué la administración de insulina en la CAD puede exacerbar la hipopotasemia?. Porque la insulina promueve la salida de potasio de las células. Porque la insulina promueve la entrada de potasio a las células. Porque la insulina aumenta la excreción renal de potasio. Porque la insulina disminuye la absorción intestinal de potasio. Porque la insulina bloquea los canales de potasio.

¿Qué electrolito es fundamental monitorizar durante el tratamiento de la CAD, especialmente al iniciar la infusión de insulina?. Sodio. Calcio. Magnesio. Potasio. Fósforo.

¿Cuál de las siguientes no es una causa de acidosis metabólica?. Insuficiencia renal. Intoxicación por salicilatos. Vómitos prolongados. Hiperventilación. Diarrea severa.

¿Qué sucede con el bicarbonato en una acidosis metabólica compensada por el sistema respiratorio?. Aumenta para contrarrestar la acidez. Disminuye, y la PCO2 disminuye también. Disminuye, y la PCO2 aumenta. Permanece normal, y la PCO2 se eleva. Aumenta, y la PCO2 se reduce.

¿Cuál es el principal mecanismo compensatorio de la alcalosis metabólica?. Aumento de la excreción de bicarbonato. Disminución de la excreción de bicarbonato. Hipoventilación para retener CO2. Hiperventilación para eliminar CO2. Aumento de la producción de ácido.

¿Qué es la osmolaridad sérica y cómo puede verse afectada en la CAD?. Concentración de electrolitos; tiende a disminuir. Concentración de solutos; tiende a aumentar debido a la hiperglucemia y deshidratación. Presión sanguínea; tiende a aumentar. Balance hídrico; tiende a normalizarse. Concentración de proteínas; se mantiene estable.

¿Cuál de los siguientes no es un síntoma típico de la cetoacidosis diabética?. Poliuria. Polidipsia. Respiración de Kussmaul. Hipotensión. Hipoglucemia.

¿Qué papel juega el potasio intracelular en el desarrollo de la hipopotasemia en la CAD?. El potasio intracelular aumenta, causando hiperpotasemia. El potasio intracelular disminuye a medida que sale a la sangre. La insulina promueve la salida de potasio de las células. La deshidratación causa una redistribución del potasio. El potasio intracelular permanece constante.

¿Cómo se calcula la brecha aniónica (anion gap) y por qué es importante en la CAD?. (Sodio + Potasio) - (Cloro + Bicarbonato); indica acidosis no por bicarbonato. (Sodio + Cloro) - (Potasio + Bicarbonato); indica acidosis metabólica. (Sodio + Bicarbonato) - (Cloro + Potasio); indica alcalosis. Sodio - (Cloro + Bicarbonato); indica acidosis metabólica con aniones no medidos (cuerpos cetónicos). Cloro - (Sodio + Potasio); indica deshidratación.

¿Cuál es el efecto de la deshidratación en la concentración de sodio sérico corregido por glucosa en la CAD?. Suele estar falsamente elevado. Suele estar falsamente disminuido. Permanece normal. Depende del nivel de potasio. No se ve afectado.

¿Qué hormona, además de la insulina, juega un papel en la regulación del potasio sérico?. Glucagón. Cortisol. Aldosterona. Hormona del crecimiento. Hormona antidiurética.

¿Cuál es el principal desafío en la reposición de potasio en la CAD?. Evitar la hiperpotasemia iatrogénica. Asegurar que el potasio entre en las células. Corregir rápidamente el déficit total. Evitar la toxicidad cardíaca por hipopotasemia. Monitorizar la excreción renal de potasio.

¿Qué efecto tiene la acidosis sobre la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno?. La aumenta (efecto Bohr). La disminuye (efecto Bohr). No la afecta. La aumenta (efecto Haldane). La disminuye (efecto Haldane).

¿Qué desequilibrio ácido-base se asocia a la hipopotasemia severa?. Acidosis respiratoria. Alcalosis respiratoria. Acidosis metabólica. Alcalosis metabólica. Sin relación.

¿Qué característica clínica se observa en la respiración de Kussmaul?. Respiración superficial y rápida. Respiración profunda y rápida. Respiración con pausas (apnea). Respiración irregular y ruidosa. Respiración con jadeo.

¿Cuál es la principal causa de mortalidad en la cetoacidosis diabética no tratada?. Hipoglucemia severa. Insuficiencia renal aguda. Arritmias cardíacas por hipopotasemia. Edema cerebral. Hipernatremia.

¿Qué sucede con el fósforo sérico en la CAD?. Aumenta significativamente. Disminuye significativamente. Permanece normal. Puede disminuir o aumentar, pero a menudo se agota. Se excreta en grandes cantidades.

¿Cuál es el objetivo principal de la fluidoterapia en la CAD?. Corregir la hiponatremia. Restaurar la perfusión tisular y la diuresis. Aumentar la excreción de potasio. Reducir la glucemia rápidamente. Favorecer la eliminación de cuerpos cetónicos.

¿Qué efecto tiene la infusión de bicarbonato en pacientes con CAD?. Mejora la oxigenación tisular. Puede empeorar la hipopotasemia y causar acidosis paradójica del SNC. Reduce la producción de cuerpos cetónicos. Acelera la eliminación de sodio. Es siempre el tratamiento de elección.

¿Cuál es el papel de los riñones en la excreción de sodio en la CAD?. Reabsorben todo el sodio. Excretan sodio excesivamente debido a la diuresis osmótica. Mantienen el sodio sérico normal. Reabsorben sodio en respuesta a la aldosterona. No participan en la excreción de sodio.

¿Qué característica metabólica explica la acidosis en la CAD?. Acumulación de lactato. Aumento de la producción de ácidos fijos. Acumulación de cuerpos cetónicos. Retención de dióxido de carbono. Pérdida de bicarbonato por los riñones.

¿Por qué es importante corregir la acidosis en la CAD?. Para mejorar la sensibilidad a la insulina. Para prevenir la coagulación intravascular diseminada. Para mejorar la respuesta a la fluidoterapia. Para reducir el riesgo de hipopotasemia. Todas las anteriores.

¿Qué desequilibrio electrolítico es más peligroso para el corazón en un paciente con CAD?. Hipernatremia. Hiponatremia. Hiperpotasemia. Hipopotasemia. Hipercalcemia.

¿Cuál es la principal defensa del cuerpo contra la acidosis respiratoria?. Aumento de la ventilación. Disminución de la ventilación. Retención de bicarbonato por los riñones. Excreción de bicarbonato por los riñones. Aumento de la producción de CO2.

¿Qué efecto tiene la insulina sobre el potasio y el sodio en las células?. Promueve la salida de potasio y la entrada de sodio. Promueve la entrada de potasio y la salida de sodio. Promueve la entrada de ambos. Promueve la salida de ambos. No tiene efecto directo.

¿Qué tipo de acidosis metabólica se produce cuando hay pérdida de bicarbonato por el tracto gastrointestinal (ej. diarrea)?. Acidosis metabólica con brecha aniónica normal. Acidosis metabólica con brecha aniónica elevada. Acidosis respiratoria. Alcalosis metabólica. Acidosis láctica.

¿Cuál es el papel del sistema fosfato en el buffer intracelular?. Es el principal buffer extracelular. Ayuda a tamponar los ácidos en el líquido intracelular. Es regulado principalmente por los pulmones. Se agota rápidamente en la acidosis. No participa en la regulación del pH.

¿Qué implicación tiene la hiperglucemia en el balance de potasio en la CAD?. Promueve la entrada de potasio a las células. Causa la salida de potasio de las células. No tiene efecto sobre el potasio. Disminuye la excreción renal de potasio. Aumenta la absorción intestinal de potasio.

¿Cuál es el principal mecanismo del cuerpo para mantener la homeostasis del sodio?. Regulación de la sed. Acción de la aldosterona. Función renal de reabsorción/excreción. Liberación de ADH. Todos los anteriores.

¿Qué se entiende por 'acidosis metabólica descompensada'?. El pH está bajo y el bicarbonato está bajo, pero la PCO2 también está baja. El pH está bajo, el bicarbonato bajo y la PCO2 normal. El pH está bajo, el bicarbonato bajo y la PCO2 elevada. El pH está alto, el bicarbonato bajo y la PCO2 baja. El pH está normal, el bicarbonato bajo y la PCO2 baja.

¿Cuál es la principal consecuencia de la depleción de volumen en la CAD en relación con el potasio?. Aumenta la reabsorción de potasio renal. Disminuye la reabsorción de potasio renal. Favorece la excreción de potasio. No afecta el manejo renal del potasio. Causa la entrada de potasio a las células.

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