Fisiología parcial 2

1.Si un rayo de luz viaja a través de un vidrio con un índice de refracción de 1.5, ¿cuál es la velocidad de la luz dentro de dicho material en comparación con el vacío?. 450,000 km/s. 200,000 km/s. 150,000 km/s. 300,000 km/s.

2.En el sistema óptico del ojo, ¿cuál es la estructura responsable de la mayor parte del poder dióptrico total (aproximadamente dos tercios) y por qué?. La retina, al actuar como una lente cóncava que invierte la imagen recibida. El humor vítreo, por su alto contenido de agua que dispersa los rayos hacia la fóvea. El cristalino, debido a su capacidad de cambiar de forma mediante el músculo ciliar. La cara anterior de la córnea, debido a la gran diferencia entre el índice de refracción del aire y el tejido corneal.

3.¿Qué cambio mecánico ocurre específicamente para permitir que el cristalino aumente su grosor durante la visión de objetos cercanos?. Activación simpática que estira las fibras meridionales del músculo ciliar. Contracción del músculo ciliar, lo que relaja las fibras de la zónula (ligamento suspensorio). Relajación del músculo ciliar, lo que aumenta la tensión sobre los ligamentos suspensorios. Aumento de la presión intraocular para empujar el cristalino hacia adelante contra el iris.

En la fototransducción, ¿qué papel juega el 11-cis-retinal tras ser impactado por un fotón de luz?. Se une al GMPc para evitar que este se hidrolice por la fosfodiesterasa. Se convierte inmediatamente en vitamina A (retinol) para ser almacenado en el epitelio pigmentario. Se isomeriza a todo-trans-retinal, lo cual activa la porción proteica (opsina) para formar metarrodopsina II. Abre directamente canales de sodio en el segmento externo para despolarizar la célula.

Un paciente presenta ceguera total en el ojo derecho, pero el ojo izquierdo conserva el campo visual completo. ¿Dónde se encuentra la lesión?. En la cintilla óptica izquierda. En el quiasma óptico. En la corteza visual primaria (área 17) del hemisferio derecho. En el nervio óptico derec.

6.¿Por qué el potencial de receptor en los fotorreceptores (bastones) es hiperpolarizante en lugar de despolarizante tras el estímulo?. Porque se liberan grandes cantidades de GABA desde el segmento externo hacia el cuerpo sináptico. Porque la luz reduce la concentración de GMPc, lo que cierra los canales de sodio que normalmente están abiertos en la oscuridad. Porque la energía del fotón es absorbida por los canales iónicos, forzando su cierre físico. Porque la luz activa bombas de potasio que expulsan activamente el ion hacia el espacio extracelular.

7.Durante el reflejo pupilar a la luz, si iluminas el ojo derecho y ambos ojos presentan miosis (reflejo consensual), ¿qué vía se está evaluando correctamente?. El funcionamiento exclusivo del esfínter de la pupila del ojo iluminado por vía trigeminal. La vía aferente del II par derecho y la vía eferente parasimpática de ambos III pares craneales. La integración en la corteza visual occipital que envía señales motoras directas al iris. La vía simpática que viaja desde el ganglio cervical superior hacia el músculo dilatador.

8.En el contexto de los errores de refracción, ¿cuál es la característica óptica de la miopía y cómo se corrige?. El globo ocular es demasiado largo o el cristalino demasiado potente; se corrige con una lente cóncava (divergente). El globo ocular es demasiado corto; se corrige con una lente convexa (convergente). Pérdida de la elasticidad del cristalino; se corrige con lentes bifocales. La córnea tiene una curvatura irregular; se corrige con una lente cilíndrica.

9.¿Cuál es la función del epitelio pigmentario de la retina en relación con el ciclo visual?. Reflejar la luz hacia los bastones para aumentar la sensibilidad en condiciones de baja luminosidad. Secretar humor acuoso para mantener la presión intraocular estable. Generar potenciales de acción que viajan directamente hacia el nervio óptico. Almacenar grandes cantidades de vitamina A y facilitar la reconversión del todo-trans-retinal de nuevo a 11-cis-retinal.

10.Respecto a la agudeza visual y la fóvea, ¿cuál es la razón fisiológica de que la fóvea central tenga la mayor resolución?. Presenta una densidad máxima de conos y las capas neuronales superiores están desplazadas lateralmente para no obstruir la luz. Es la zona donde el nervio óptico sale del ojo, permitiendo una conexión eléctrica más rápida. Es el punto donde se concentran los bastones para permitir la visión escotópica de alta definición. Posee un mayor número de vasos sanguíneos que nutren intensamente a los fotorreceptores.

11.Si una lente convergente tiene una distancia focal de 25 cm, ¿cuál es su poder dióptrico y qué efecto tiene sobre los rayos de luz paralelos?. -4 dioptrías; provoca que los rayos diverjan como si vinieran de un punto focal virtual. +25 dioptrías; aumenta la potencia del ojo para compensar una miopía severa. +4 dioptrías; hace que los rayos converjan en un punto a 0.25 metros de la lente. +0.04 dioptrías; permite que los rayos se enfoquen exactamente en la fóvea.

12.Tras la hidrólisis del GMPc por la fosfodiesterasa inducida por la luz, ¿cuál es el mecanismo responsable de la reapertura de los canales de sodio para recuperar el estado de oscuridad?. La activación de la rodopsina cinasa que bloquea permanentemente a la metarrodopsina II. La entrada masiva de potasio a través de los canales de fuga que despolariza la membrana. La disminución de calcio intracelular activa la guanilato ciclasa, la cual sintetiza nuevo GMPc. El transporte activo de vitamina A desde el humor vítreo hacia el segmento externo.

13.Un paciente presenta una cuadrantanopsia superior izquierda. ¿En qué estructura neuroanatómica es más probable encontrar la lesión?. Nervio óptico izquierdo en su unión con el quiasma. Labio superior de la cisura calcarina derecha (cuña). Asa de Meyer (radiaciones ópticas inferiores) en el lóbulo temporal derecho. Cintilla óptica derecha.

14.Respecto al sistema de color, ¿cuál es la diferencia funcional principal entre las células ganglionares de la vía Parvocelular (P) y la vía Magnocelular (M)?. La vía M se localiza exclusivamente en la fóvea, mientras que la vía P predomina en la retina periférica. La vía M conecta directamente con el área V4 de la corteza para el procesamiento avanzado del color. Las células P son activadas únicamente por bastones en condiciones de penumbra extrema. La vía P transmite detalles finos y color (oponencia cromática), mientras que la vía M detecta movimiento y bajo contraste.

15.¿Cuál es el mecanismo fisiológico por el cual el humor acuoso fluye desde su sitio de producción hasta la circulación venosa?. Se produce en los procesos ciliares, pasa por la pupila a la cámara anterior y drena por el conducto de Schlemm. Es filtrado desde los vasos de la coroides y atraviesa la retina para llegar al vítreo. Se secreta en la glándula lagrimal y entra al ojo a través de poros en la esclerótica posterior. Circula desde el ángulo de la cámara anterior hacia la cámara posterior mediante transporte activo de sodio.

16.En la oscuridad, el potencial de membrana del fotorreceptor es de unos -40 mV. ¿Qué mantiene este estado de despolarización relativa?. La liberación continua de glutamato que inhibe la bomba Sodio-Potasio de la célula. La ausencia de opsina activa, lo que permite que el potasio entre libremente al segmento externo. La inhibición de la transducina por la presencia de vitamina A oxidada. La apertura de canales catiónicos inespecíficos activados por el alto nivel de GMPc intracelular.

17.Un individuo con hipermetropía intenta leer un libro de cerca sin gafas. ¿Qué consecuencia fisiológica experimentará debido al esfuerzo constante?. Relajación total de los ligamentos de la zónula para aplanar el cristalino. Fatiga del músculo ciliar debido a la necesidad de mantener una contracción máxima para aumentar el poder refractivo. Atrofia de la retina por el exceso de energía lumínica enfocada detrás del epitelio pigmentario. Dilatación pupilar compensatoria para permitir la entrada de más rayos de luz divergentes.

18.¿Cómo se explica el fenómeno de la oponencia cromática en las células ganglionares de la retina?. Cada célula ganglionar responde únicamente a una longitud de onda pura sin influencia de los fotorreceptores vecinos. Es el resultado de la mezcla de pigmentos dentro de un solo cono que responde a todos los colores simultáneamente. Una célula se excita por un color (ej. rojo) e inhibe por su opuesto (ej. verde) mediante circuitos de células horizontales y bipolares. Depende exclusivamente de la cantidad de fotones absorbidos, independientemente de su frecuencia energética.

19.Durante el examen de campo visual, se detecta una hemianopsia homónima derecha con respeto macular. ¿Dónde se localiza la lesión con mayor probabilidad?. Cuerpo geniculado lateral derecho. Corteza visual primaria (área 17) izquierda. Nervio óptico derecho e izquierdo simultáneamente. Cintilla óptica izquierda.

1.¿Cuál es la función primordial del sistema de palanca de los huesecillos y la diferencia de área entre la membrana timpánica y la ventana oval?. Filtrar las frecuencias agudas para que solo las bajas frecuencias lleguen al helicotrema. Realizar un ajuste de impedancia para transferir la energía de las ondas sonoras del aire al líquido de la cóclea. Disminuir la amplitud de las vibraciones para proteger las células ciliadas de sonidos intensos. Convertir las ondas de presión mecánica en impulsos eléctricos mediante el contacto con el nervio vestibulococlear.

2.Respecto a la membrana basilar, ¿cómo explica el 'principio del lugar' la distinción de las diferentes frecuencias sonoras?. Las frecuencias altas vibran cerca de la base de la cóclea (rígida y estrecha), mientras que las bajas lo hacen cerca del ápice. Las frecuencias bajas activan únicamente las células ciliadas externas, mientras que las altas activan las internas. Todas las frecuencias vibran en toda la membrana, pero el cerebro las distingue por la intensidad del potencial de acción. La base de la cóclea es más ancha y elástica, lo que facilita la detección de sonidos graves.

En el órgano de Corti, ¿qué mecanismo genera el 'potencial endococlear' de +80 mV en la rampa media?. La difusión pasiva de sodio desde la rampa vestibular hacia la rampa media. El cierre de los canales de calcio en las células ciliadas externas durante el reposo. La secreción activa de iones potasio (K+) por parte de la estría vascular. La diferencia de presión osmótica entre la perilinfa y el líquido cefalorraquídeo.

4. ¿Qué ocurre mecánicamente cuando los estereocilios de una célula ciliada se inclinan en dirección opuesta al cinetocilio (hacia el estereocilio más corto)?. Se cierran los canales de potasio, provocando la hiperpolarización de la célula. Se libera glutamato de forma masiva hacia la fibra nerviosa coclear. Se abren canales de sodio dependientes de voltaje, iniciando un potencial de acción. La célula se acorta físicamente debido a la activación de la proteína prestina.

5.En la vía auditiva central, ¿qué estructura es la primera en recibir señales de ambos oídos y es crucial para la localización de la fuente sonora?. Colículo inferior. Núcleo olivar superior. Núcleos cocleares (ventral y dorsal). Cuerpo geniculado medial del tálamo.

6.Si se produce una lesión selectiva en la estría vascular de la rampa media, ¿cuál sería la consecuencia inmediata en el mecanismo de transducción auditiva?. Una hiperacusia severa debido a la falta de amortiguación del líquido cefalorraquídeo. Un aumento compensatorio en la concentración de sodio dentro de la rampa media para mantener la osmolaridad. La pérdida del gradiente eléctrico positivo en la endolinfa, impidiendo la entrada de K+ a las células ciliadas incluso con canales abiertos. La degeneración inmediata de los huesecillos del oído medio por falta de nutrición iónica.

7.¿Cómo contribuyen las células ciliadas externas a la 'agudeza sintonizada' de la membrana basilar?. Cambiando la viscosidad de la perilinfa mediante la liberación de enzimas proteolíticas. Mediante el acortamiento y alargamiento mediado por la proteína prestina, que amplifica mecánicamente el movimiento de zonas específicas. Transmitiendo el 95% de la información sensorial directamente a las fibras del nervio auditivo. Secretando neurotransmisores inhibitorios para silenciar las fibras nerviosas adyacentes.

8.En el contexto de la conducción del sonido, ¿qué fenómeno físico explica que la base de la membrana basilar responda preferentemente a frecuencias altas?. La presencia de una capa de miosina densa que frena las ondas lentas. Su gran anchura en la base, que facilita la captura de ondas de choque. Su baja masa y alta rigidez elástica, que permiten una resonancia rápida. La cercanía al helicotrema, donde la presión es máxima.

9.¿Cuál es el mecanismo molecular que permite la adaptación rápida de los filamentos de unión (tip links) ante un sonido constante?. La entrada de sodio que desensibiliza los receptores de glutamato postsinápticos. El aumento de la rigidez de la membrana tectoria por depósitos de calcio. La hidrólisis del ATP en el cinetocilio para degradar el canal iónico. El desplazamiento del punto de inserción del canal iónico hacia abajo por proteínas motoras (miosina), reduciendo la tensión.

10.El reflejo de atenuación auditiva mediado por los músculos estapedio y tensor del tímpano tiene como función principal: Reducir la sensibilidad del oído a los sonidos de baja frecuencia y proteger de ruidos fuertes constantes. Amplificar los sonidos sutiles mediante el tensado de la membrana timpánica. Sincronizar la vibración de ambos oídos para mejorar la localización espacial. Bloquear totalmente la entrada de cualquier frecuencia para evitar el daño por fatiga sináptica.

11.Al comparar los núcleos olivares superiores, ¿cómo detecta el núcleo olivar superior lateral la procedencia del sonido?. Calculando el retraso de milisegundos en el que la onda choca con el trago auricular. Midiendo el cambio de frecuencia (Efecto Doppler) causado por el movimiento de la cabeza. Contando el número de potenciales de acción por segundo en el nervio vestibular. Analizando la diferencia de intensidad sonora entre ambos oídos.

12.Un paciente presenta una sordera que mejora al colocar un diapasón vibrando sobre la mastoides (conducción ósea conservada), pero no escucha sonidos a través del aire. Esto sugiere: Una lesión en la corteza auditiva primaria del lóbulo temporal. Un exceso de secreción de potasio en la estría vascular. Sordera de conducción por afectación del oído medio o externo. Sordera neurosensorial por destrucción del órgano de Corti.

13.¿Cuál es la función del colículo inferior en la jerarquía de la vía auditiva?. Regular el equilibrio estático mediante la conexión con el utrículo. Integrar señales auditivas para coordinar reflejos de orientación de la cabeza hacia un sonido. Secretar endorfinas para modular el dolor provocado por ruidos estridentes. Descomponer el sonido en sus frecuencias constituyentes mediante la Transformada de Fourier.

14.En el sistema auditivo, ¿qué codifica el 'principio de salva' (volley principle)?. La duración total del estímulo mediante una descarga tónica constante. La procedencia vertical del sonido mediante la interferencia de ondas. Frecuencias intermedias (200 Hz a 4000 Hz) mediante la descarga sincronizada de grupos de neuronas. La intensidad del sonido mediante el número total de neuronas activadas.

1.En la transducción olfatoria, ¿cuál es el papel del AMP cíclico (AMPc) tras la activación de la proteína Golf?. Provoca el cierre de canales de potasio para prolongar la duración del potencial de acción. Activa directamente la liberación de vesículas de glutamato en el glomérulo del bulbo olfatorio. Isomeriza las moléculas odoríferas para que puedan unirse a receptores de membrana profunda. Abre canales de cationes regulados por nucleótidos cíclicos, permitiendo la entrada de Na+ y Ca2+ para despolarizar la neurona.

2.Respecto a la adaptación olfatoria, ¿cuál es el mecanismo fisiológico que explica por qué dejamos de percibir un olor tras una exposición prolongada?. Una retroalimentación psicológica que bloquea la señal en la corteza piriforme. La inhibición mediada por células granulares en el bulbo olfatorio mediante la liberación de GABA. La destrucción enzimática irreversible de los receptores de membrana por las odorantes. El agotamiento total de las reservas de ATP en los cilios de las células bipolares.

3.¿Cuál es el mecanismo de transducción específico para el sabor amargo, considerando que suele ser una señal de peligro (venenos)?. Unión a receptores ionotrópicos que permiten el flujo masivo de magnesio hacia la célula. Activación de receptores acoplados a proteína G (T2R) que liberan calcio desde el retículo endoplásmico. Entrada directa de iones hidrógeno (H+) a través de canales apicales específicos. Difusión de sodio (Na+) a través de canales epiteliales de sodio (ENaC).

4.Un paciente pierde la sensibilidad gustativa en el tercio posterior de la lengua. ¿Qué par craneal se encuentra probablemente afectado?. Nervio Hipogloso (XII par). Nervio Facial (VII par) a través de la cuerda del tímpano. Nervio Vago (X par). Nervio Glosofaríngeo (IX par).

5.¿Cuál es el destino final de la mayoría de las fibras de la vía gustativa en la corteza cerebral para la percepción consciente del sabor?. El área 17 de Brodmann en el lóbulo occipital. Los cuerpos mamilares del hipotálamo. El opérculo parietal y la ínsula anterior. El giro postcentral (área somatosensorial primaria).

6.¿Cuál es la función de las células de sostén en el epitelio olfatorio más allá de brindar soporte estructural?. Secretar la proteína de unión a sustancias odoríferas (OBP) para facilitar el transporte de moléculas hidrofóbicas. Degradar enzimáticamente todos los neurotransmisores en la hendidura sináptica. Generar corrientes de cloro para potenciar la despolarización inicial. Actuar como células madre precursoras de las neuronas olfatorias receptoras.

7.En el bulbo olfatorio, ¿qué estructura representa el punto de convergencia donde miles de axones de neuronas receptoras sinaptan con las dendritas de las células mitrales?. Célula en penacho. Glomérulo olfatorio. Estría olfatoria lateral. Sustancia perforada anterior.

8.¿Qué característica distingue a la vía olfatoria de todos los demás sistemas sensoriales en su trayecto hacia la corteza cerebral?. Sus neuronas receptoras son células epiteliales especializadas en lugar de neuronas verdaderas. Llega a la corteza sensorial primaria sin realizar un relevo previo obligatorio en el tálamo. Utiliza exclusivamente neurotransmisores inhibidores para codificar la intensidad del estímulo. Es el único sistema que no presenta mecanismos de inhibición lateral.

9.Respecto al sabor 'Umami', ¿cuál es el ligando principal y qué tipo de receptor activa?. L-glutamato activando receptores metabotrópicos acoplados a proteína G (T1R1 y T1R3). Cloruro de potasio activando receptores de membrana de tipo amiloide. Ácidos grasos de cadena larga activando canales TRP específicos. Glucosa activando canales iónicos permeables a magnesio.

10.En la vía gustativa, ¿cuál es el núcleo del tronco encefálico donde convergen los nervios VII, IX y X antes de proyectarse al tálamo?. Núcleo grácil y cuneiforme. Núcleo motor principal del nervio facial. Núcleo rojo. Núcleo del tracto solitario (porción gustativa).

11.A nivel molecular, ¿cómo se produce la despolarización en el receptor del sabor agrio (ácido)?. Los iones H+ bloquean los canales de potasio de la membrana apical o fluyen a través de canales de protones. La unión de moléculas ácidas activa la formación de AMPc que abre canales de sodio. El ácido provoca una entrada masiva de aniones cloruro Cl- que cambia el potencial de reposo.

12.¿Qué par craneal es responsable de la sensibilidad general (tacto, temperatura, dolor) de los dos tercios anteriores de la lengua, a diferencia del gusto?. Nervio Hipogloso (XII par). Nervio Accesorio (XI par). Nervio Olfatorio (I par). Nervio Trigémino (V par), a través de su rama lingual.

13.En la transducción del sabor dulce, ¿qué sucede tras la unión de la glucosa a su receptor T1R2/T1R3?. Se activa la gustducina, la cual aumenta los niveles de segundos mensajeros que cierran canales de K+. La célula secreta insulina localmente para amortiguar la señal nerviosa. Se activan canales iónicos activados por voltaje de tipo 'L' de forma inmediata. Ocurre una entrada directa de glucosa a través de transportadores GLUT-2 despolarizantes.

14.La 'ceguera olfatoria' específica para una sola sustancia, manteniendo el resto del olfato normal, se denomina: Anosmia específica. Fantosmia. Parosmia funcional. Ageusia parcial.

1.¿cuál es el mecanismo principal de la 'bomba venosa' y qué sucede si una persona permanece de pie e inmóvil por tiempo prolongado?. La bomba venosa depende exclusivamente de la presión negativa de la aurícula derecha; la inmovilidad colapsa las venas del cuello. La contracción muscular comprime las venas y las válvulas aseguran el flujo unidireccional; la inmovilidad eleva la presión venosa capilar hasta 90 mmHg. Las válvulas se abren por la presión arterial sistólica; la inmovilidad causa una caída de la presión en los pies a 0 mmHg. La bomba muscular funciona solo en las arterias; las venas no tienen válvulas por debajo de la rodilla.

2.En una respuesta al estrés (simpática), ¿cómo contribuye la distensibilidad vascular a la regulación de la presión arterial?. A mayor distensibilidad venosa, mayor es el retorno venoso inmediato hacia la aurícula derecha. El sistema simpático aumenta la distensibilidad arterial para permitir que las arterias almacenen más sangre sin elevar la presión. La distensibilidad es un fenómeno pasivo que solo depende de la elasticidad de la elastina, sin control del sistema nervioso autónomo. La estimulación simpática reduce la distensibilidad venosa (venoconstricción), desplazando el volumen de sangre hacia el corazón para aumentar el gasto cardíaco.

3.Durante el reflejo barorreceptor ante una hipotensión súbita, ¿qué cambios se desencadenan en la médula espinal y el tallo cerebral?. Dilatación de las arteriolas abdominales para redistribuir el flujo hacia los órganos digestivos. Activación del núcleo de Edinger-Westphal para inducir una miosis protectora. Aumento de la descarga vagal sobre el nodo sinusal para estabilizar el ritmo cardíaco. Inhibición del centro vagal (parasimpático) y activación de las vías simpáticas toracolumbares para aumentar la frecuencia cardíaca y la resistencia periférica.

4.Si una persona tiene una presión en la aurícula derecha de +6 mmHg (debido a insuficiencia o tumor abdominal), ¿qué efecto inmediato tiene sobre las venas periféricas?. La presión venosa en las piernas cae a 0 mmHg por un mecanismo de retroalimentación negativa. Las venas grandes se abren y la presión en los capilares periféricos aumenta para intentar superar la resistencia abdominal. Se produce una colapsabilidad total de las venas de los brazos debido a la presión atmosférica. El retorno venoso se acelera debido al gradiente de presión invertido.

5.En el sistema nervioso autónomo, ¿cuál es la diferencia química clave entre las fibras preganglionares y posganglionares del sistema simpático?. Ambas fibras son adrenérgicas para asegurar una respuesta de estrés rápida. Las preganglionares nacen en el tallo cerebral y las posganglionares en la cadena paravertebral. Las fibras posganglionares simpáticas son siempre mielínicas y muy cortas. Las preganglionares liberan acetilcolina y las posganglionares liberan noradrenalina (en la mayoría de los órganos).

6.En el contexto de la organización de la médula espinal, ¿cuál es la función principal de las células de Renshaw en el control motor?. Actuar como el principal neurotransmisor excitador en el arco reflejo monosináptico. Excitación de las motoneuronas gamma para aumentar la sensibilidad del huso muscular durante la contracción. Transmitir señales propioceptivas directamente desde el huso muscular hacia el cerebelo. Proporcionar una inhibición recurrente a las motoneuronas alfa para limitar la duración y dispersión de la señal motora.

7.¿Cómo afecta el aumento de la presión intraabdominal (como en el embarazo o tumores) a la presión venosa de las extremidades inferiores según el archivo?. Activa el sistema renina-angiotensina para compensar la caída de la presión arterial media. Provoca un colapso de las venas abdominales, lo que acelera el flujo de sangre por efecto Bernoulli. Eleva la presión venosa en las piernas por encima de la presión abdominal para permitir el retorno sanguíneo al corazón. Reduce la presión capilar periférica para evitar el edema en los miembros pélvicos.

8.Durante una respuesta de estrés agudo, ¿cuál es el efecto de la activación simpática sobre la capacitancia venosa y el gasto cardíaco?. Inhibe la bomba muscular de las piernas para redirigir el flujo sanguíneo hacia los músculos del tronco. Aumenta la capacitancia para permitir que las venas funcionen como un amortiguador de la presión arterial alta. Disminuye la capacitancia venosa, lo que aumenta el retorno venoso y el volumen sistólico por la ley de Frank-Starling. Provoca una dilatación generalizada de las venas de gran calibre para reducir la resistencia periférica total.

9.¿Por qué las venas del cuello suelen aparecer colapsadas en una persona sana que se encuentra en posición erecta?. Porque la resistencia en las venas subclavias es tan alta que impide el llenado de las venas yugulares. Debido a que la presión atmosférica externa es superior a la presión venosa local, la cual se vuelve negativa en zonas por encima del corazón. Porque el retorno venoso desde la cabeza es puramente gravitacional y no requiere presión hidrostática. A causa de una activación simpática tónica que mantiene el diámetro venoso al mínimo en el cuello.

10.En la médula espinal, ¿qué diferencia existe entre el reflejo de estiramiento (miotático) y el reflejo tendinoso de Golgi?. Ambos son excitadores, pero el de Golgi solo actúa en condiciones de ejercicio anaeróbico intenso. El miotático es polisináptico y el de Golgi es monosináptico. El miotático responde a la longitud muscular (excitador), mientras que el de Golgi responde a la tensión (inhibidor). El miotático utiliza fibras tipo Ib y el de Golgi utiliza fibras tipo Ia.

11.Si la presión en la aurícula derecha aumenta a +15 mmHg, ¿qué cambio se esperaría observar en la presión de los capilares periféricos?. Una disminución de la presión capilar debido a la activación de los barorreceptores arteriales. Un aumento proporcional en la presión capilar que puede derivar en un edema generalizado. Ningún cambio, ya que las válvulas venosas aíslan la presión auricular de los capilares. Un aumento del filtrado glomerular para compensar el exceso de volumen venoso.

12.¿Cuál es la importancia clínica de que las venas sean 8 veces más distensibles que las arterias?. Evita que las válvulas venosas se dañen ante aumentos súbitos del gasto cardíaco. Permite que la sangre fluya a velocidades mucho más altas en el sistema venoso que en el arterial. Permite que las venas funcionen como reservorios de sangre, almacenando grandes volúmenes con cambios mínimos de presión. Asegura que la presión arterial se mantenga constante durante la diástole ventricular.

13.En el sistema nervioso autónomo, ¿cuál es el efecto de la estimulación de los receptores beta-2 adrenérgicos en los vasos sanguíneos del músculo esquelético durante el estrés?. Vasoconstricción intensa para desviar la sangre hacia el sistema digestivo. Vasodilatación para aumentar el flujo sanguíneo hacia los músculos que necesitan responder a la amenaza. Aumento de la permeabilidad capilar para facilitar el intercambio de glucosa. Inhibición de la liberación de acetilcolina en las glándulas sudoríparas.