Fisiología Respiratoria

Durante la inspiración tranquila, el principal músculo responsable de la expansión pulmonar es: Intercostales externos. Diafragma. Esternocleidomastoideo. Serrato anterior. Escalenos.

La espiración tranquila es un proceso: Activo, debido al diafragma. Activo, por músculos abdominales. Pasivo, por retroceso elástico. Activo, por intercostales externos. Pasivo, por contracción de escalenos.

La presión pleural normal al inicio de la inspiración es aproximadamente: +5 cmH2O. 0 cmH2O. -2 cmH2O. -5 cmH2O. -12 cmH2O.

Durante la inspiración la presión alveolar alcanza típicamente: -6 cmH2O. -1 cmH2O. 0 cmH2O. +1 cmH2O. +5 cmH2O.

La presión transpulmonar se define como: Presión alveolar menos presión arterial. Presión pleural menos presión alveolar. Presión alveolar menos presión pleural. Presión atmosférica menos presión pleural. Diferencia entre volumen y presión.

La distensibilidad pulmonar normal es aproximadamente: 50 ml/cmH2O. 200 ml/cmH2O. 400 ml/cmH2O. 800 ml/cmH2O. 20 ml/cmH2O.

El surfactante es producido por: Neumocitos tipo I. Neumocitos tipo II. Macrófagos alveolares. Neumocitos tipo I y Neumocitos tipo II. Fibroblastos intersticiales.

El principal fosfolípido del surfactante pulmonar es: Fosfatidilinositol. Esfingomielina. Dipalmitoilfosfatidilcolina (DPPC). Lecitina-C. Ácido araquidónico.

La disminución de surfactante produce: Mayor distensibilidad. Disminución de tensión superficial. Colapso alveolar (atelectasia). Alcalosis respiratoria. Aumento del volumen residual.

El volumen corriente aproximado en un adulto en reposo es: 150 ml. 300 ml. 500 ml. 900 ml. 1.5 L.

El volumen residual corresponde aproximadamente a: 300 ml. 500 ml. 900 ml. 1,200 ml. 3,000 ml.

La capacidad vital corresponde a: Vc + VRE. Vc + VRI + VRE. VRI + VR. Vc + VR. Vc + VR + VRE.

El volumen del espacio muerto anatómico es aproximadamente: 50 ml. 100 ml. 150 ml. 250 ml. 500 ml.

La ventilación alveolar depende directamente de: Vc - Vm. VRI + VR. VR x FR. Gasto cardíaco. Saturación venosa.

Si el volumen corriente es 500 ml y el espacio muerto es 150 ml, la ventilación alveolar por respiración es: 50 ml. 100 ml. 150 ml. 350 ml. 500 ml.

La estimulación simpática produce en bronquíolos: Broncoespasmo. Vasoconstricción. Broncodilatación. Secreción mucosa aumentada. Disminución de aclaramiento mucociliar.

La broncoconstricción parasimpática actúa mediante: Adrenalina. Noradrenalina. Óxido nítrico. Acetilcolina. Dopamina.

La histamina produce: Broncodilatación. Constricción bronquial. Aumento de volumen tidal. Hiperventilación. Disminución del moco.

Los intercostales internos participan principalmente en: Inspiración tranquila. Inspiración forzada. Espiración forzada. Tos. Estornudo.

El trabajo respiratorio aumenta notablemente en: Ejercicio moderado. Reposo. Asma bronquial. Sueño. Posición supina.

¿Cuál es el principal componente del trabajo de inspiración en respiración tranquila?. Superar la resistencia de las vías aéreas. Superar la viscosidad tisular. Trabajo de distensibilidad o elástico. Trabajo de la musculatura abdominal. Trabajo de fonación.

Si la presión pleural pasa de −5 cmH2O a −7,5 cmH2O durante inspiración, la presión transpulmonar: Disminuye 2,5 cmH2O. Aumenta 2,5 cmH2O. Se iguala a 0. Aumenta 7,5 cmH2O. Disminuye 7,5 cmH2O.

La fórmula que relaciona ventilación alveolar (Va) con frecuencia (Frec), volumen corriente (Vc) y espacio muerto (Vm) es: Va = Frec × Vc. Va = Frec × (Vc + Vm). Va = Frec × (Vc – Vm). Va = (Vc – Vm) / Frec. Va = Frec / (Vc – Vm).

En condiciones normales, ¿qué parte del gasto energético corporal consume la ventilación en reposo?. 0.1-0.5%. 1-2%. 3-5%. 10-15%. >20%.

La distensibilidad del sistema tórax + pulmones es aproximadamente: 200 ml/cmH2O. 110 ml/cmH2O. 50 ml/cmH2O. 350 ml/cmH2O. 500 ml/cmH2O.

El volumen residual promedio en un adulto sano es cercano a: 500 ml. 1,200 ml. 2,300 ml. 3,500 ml. 4,600 ml.

¿Cuál de estas afirmaciones sobre el surfactante es CORRECTA?. Aumenta la tensión superficial alveolar. Es secretado por neumocitos tipo I. Reduce la tendencia al colapso alveolar. Está formado principalmente por carbohidratos. Su acción no depende de calcio.

En la ecuación de Laplace para un alvéolo, si el radio disminuye y la tensión superficial permanece constante, la presión interna: Disminuye. No cambia. Aumenta. Se vuelve negativa. Se hace igual a la presión pleural.

El volumen corriente típico (Vc) en adultos es ~500 ml. Si una persona aumenta la frecuencia respiratoria pero mantiene Vc, el volumen respiratorio minuto: Disminuye. Permanece igual. Aumenta proporcionalmente. Solo aumenta si Vm disminuye. Solo aumenta si Vc disminuye.

¿Cuál es la mejor descripción del "espacio muerto fisiológico"?. Solo la tráquea y la faringe. Volumen de aire inspirado que no participa en intercambio y alvéolos no perfundidos. Combinación de espacio muerto anatómico y alvéolos no perfundidos. Aire en alvéolos con flujo sanguíneo excesivo produciendo espacio muerto. Volumen residual + VRE.

En la posición erguida, la razón por la cual hay más flujo sanguíneo en la base pulmonar que en el vértice se debe principalmente a: Mayor presión alveolar en la base. Gradientes hidrostáticos de la presión arterial pulmonar. Distribución desigual de surfactante. Mayor frecuencia respiratoria en la base. Mayor ventilación en vértices.

¿Cuál zona (West) aparece cuando la presión alveolar es mayor que la presión arterial capilar en todo el ciclo cardíaco?. Zona 1. Zona 2. Zona 3. Zona 0. Zona 4.

El aumento de la presión capilar pulmonar desde 7 mmHg hasta >28 mmHg produciría: Siempre edema pulmonar agudo. Edema pulmonar si la elevación es crónica. Edema pulmonar agudo por superar el “factor de seguridad” (aprox +21 mmHg). Ningún efecto sobre el líquido intersticial. Disminución del drenaje linfático.

Respecto a la difusión de gases, el coeficiente de difusión de un gas depende principalmente de: Su solubilidad y peso molecular (inversamente proporcional a raíz cuadrada). Solo de su solubilidad. Solo del área superficial. Del pH del surfactante. De la presión arterial pulmonar.

La capacidad de difusión de O2 en reposo es aproximadamente: 5 ml/min/mmHg. 10 ml/min/mmHg. 21 ml/min/mmHg. 50 ml/min/mmHg. 100 ml/min/mmHg.

Durante ejercicio intenso, la capacidad de difusión para O2 puede aumentar hasta un valor cercano a: 25 ml/min/mmHg. 40 ml/min/mmHg. 65 ml/min/mmHg. 100 ml/min/mmHg. 150 ml/min/mmHg.

En un alvéolo con ventilación nula (V/Q = 0), las presiones de gas alveolar tienden a equilibrarse con: Aire inspirado (PO2 ~149 mmHg). Sangre venosa (PO₂ ~40 mmHg, PCO₂ ~45 mmHg). Sangre arterial (PO₂ ~104 mmHg). Aire atmosférico seco. Aire alveolar normal (PO2 104 mmHg).

Un incremento de la frecuencia respiratoria sin aumentar la ventilación alveolar efectiva (por aumento de espacio muerto) provocará: Disminución de PCO2 arterial. Aumento de PCO2 arterial. Mejora del intercambio gaseoso. Aumento de PO2 arterial. Ningún efecto en gases.

¿Cuál factor NO incrementa la velocidad de difusión de un gas a través de la membrana respiratoria?. Mayor área de superficie. Menor grosor de membrana. Mayor diferencia de presión parcial. Mayor peso molecular del gas. Mayor solubilidad del gas.

La razón por la que CO2 difunde mucho más rápido que O2 a través de la membrana es: Por su menor solubilidad en agua. Porque su coeficiente de difusión es mucho mayor (alta solubilidad). Porque su peso molecular es menor que el O2. Porque la membrana es selectiva para CO2. Porque la presión parcial de CO2 es mayor.

¿Qué sucede con la ventilación alveolar regional cuando la PO2 alveolar local disminuye (hipoventilación alveolar)?. Vasodilatación de los vasos locales. Vasoconstricción de los vasos locales (vasoconstricción hipóxica). Aumento de la perfusión local. Disminución de resistencia vascular sistémica. Aumento de liberación de óxido nítrico.

En la ecuación de Laplace para un alvéolo (P = 2T / r), la T representa: Tensión superficial. Temperatura. Transpirabilidad. Trabajo respiratorio. Tiempo de llenado.

Si un sujeto inspira 2,5 L voluntariamente antes de toser (reflejo tusígeno), la función principal de esa maniobra es: Aumentar la saturación arterial de O2. Producir compresión abdominal. Generar presión elevada intrapulmonar para expulsar partículas durante la apertura súbita de las cuerdas vocales. Mejorar la perfusión pulmonar. Reducir el espacio muerto anatómico.

¿Cuál de estos producirá un aumento de la tensión superficial alveolar?. Aumento de surfactante. Déficit de surfactante (p. ej. SDR neonatal). Incremento de fosfolípidos surfactantes. Aumento de calcio en surfactante. Mayor secreción por neumocitos tipo II.

¿Cuál es la consecuencia inmediata de una disminución marcada de la distensibilidad pulmonar (p. ej. fibrosis intersticial)?. Aumento de la capacidad vital (menor trabajo elástico). Disminución del trabajo elástico inspiratorio (menor trabajo elástico). Aumento del trabajo necesario para distender los pulmones (mayor trabajo elástico). Disminución de la presión transpulmonar necesaria para inflación (mayor trabajo elástico). Aumento del volumen residual (mayor trabajo elástico).

En términos de ventilación-perfusión, ¿qué describe mejor un área con V/Q → ∞?. Área ideal de intercambio. Área con perfusión alta y ventilación baja. Espacio muerto alveolar. Cortocircuito (shunt). Zona 2 de flujo.

¿Cuál valor se aproxima a la Po₂ alveolar normal y óptima para intercambio en reposo?. 40 mmHg. 60 mmHg. 80 mmHg. 104 mmHg. 150 mmHg.

La presión alveolar alcanza aproximadamente +1 cmH2O durante: Máxima inspiración. Inspiración tranquila. Espiración normal (al final de la espiración cuando hay flujo). Cuando la glotis está cerrada. Al inicio de la inspiración.

El volumen sanguíneo pulmonar total es aproximadamente: 70 ml. 200 ml. 450 ml. 1,200 ml. 3,000 ml.

¿Cuál mecanismo contribuye a que el aumento del gasto cardíaco durante ejercicio no eleve de forma marcada la presión arterial pulmonar?. Cierre de capilares pulmonares pero distension capilar (reduce presion arterial pulmonar). Aumento del número de capilares abiertos y distensión capilar. Disminución de la frecuencia cardíaca y aumento del número de capilares abiertos. Aumento del retorno venoso a aurícula izquierda y distensión capilar. Disminución de la ventilación alveolar y distensión capilar.