FISIOPATO EXAMEN PARCIAL

Referente a las lipoproteinas. ¿Cual es la más relacionada con la disfuncion endotelial mediada por estres oxidativo?. HDL. VLDL. Quilomicrones. LDL. Todas.

Es el metodo gold estandar para evaluacion de la disfuncion endotelial. Ultrasonido de la arteria braquial. Ecocardiografia cuantitativa. PET Scan. Resonancia magnetica con contraste de gadolinio multi fasica. Angiografia coronaria.

Son estados fisiopatologicos relacionados con el empeoramiento de la disfuncion endotelial excepto: Aumento de L-arginina a nivel serico y endotelial. Resistencia a la insulina. Hiperinsulinemia. Hipertrofia ventricular izquierda. Senescencia vascular.

Es falso respecto a la disfuncion endotelial. El uso de fitoestrogenos se ha estudiado como tratamiento prometedor. La edad avanzada esta relacionada. La respuesta vasomotora a la adenosina esta disminuida. Es irreversible. La respuesta vasomotora a la acetilcolina esta disminuida.

La respuesta vasomotora a la acetilcolina esta disminuida. Apoptosis. Necrosis. Infarto celular. Senescencia. Ninguna.

Respecto a los accidentes cerebro vasculares marque lo verdadero: Los accidentes cerebro vasculares hemorrágicos son los mas frecuentes. En el caso del cardio embolismo, el origen de la lesión es el bloqueo de una arteria cerebral o una de sus ramas corticales. Los infartos lacunares no están relacionados a la hipertensión arterial. las arterias lenticular estriadas del mesencefalo y las talamicas perforantes que se infartan estan relacionadas a la hipertensionarterial. Los mecanismos de auto regulacion se pieden cuando la PAM sube > 190 mmhg.

Sobre el stroke isquemico marque lo falso. Cuando el flujo sanguineo cerebral es por debajo de 50ml/100g/min ya se altera parcialmente o se inhibe la sintesis proteica celular. El infarto vertebro basilar causa disartria. El infarto lacunar comprende vasos de 1 cm o menos. Todas son correctas. La zona de infarto tiene arterias colaterales que lo mantienen viable.

Sobre el stroke marque lo verdadero. La alteplase se puede usar 24 horas despues del infarto cerebral. La tac cerebral sin contraste sirve para identificar y descartar en los primeros minutos el ecv hemorragico. La alteplase se puede usar hasta 4.5 horas despues de la hemorragia cerebral. Se debe reducir agresivamente la presion arterial en el paciente con stroke. Todas son falsas.

Sobre las hemorragias cerebrales marque lo falso. La lesion primaria ocurre por compresión de las estructuras vecinas. La sangre depositada en el hematoma, al ser parte del cuerpo humano y ser isotónico, no produce daño neuronal y a la glia. La lesion secundaria es mediada por glutamato. La ruptura del aneurisma es la causa mas comun de hemorragia sub araconoidea. El area peri hemorragico esta hipo perfundida.

Sobre el acv hemorragico son falsas todas excepto: La hemorragia intracraneana es un subtipo de hemorragia subaracnoidea. Respecto a todos los tipos de ecv o stroke, el stroke hemorragico es el subtipo mas frecuente. El sitio mas frecuente de hemorragia es en ganglios basales. El edema cerebral peri lesional dura 24 horas. Todas son falsas.

Sobre el coma marque lo correcto. ES CAUSADO POR PROBLEMAS EXCLUSIVAMENTE ESTRUCTURALES. LA HIPOGLICEMIA ES CAUSA MUY POCO FRECUENTE. LA SEPSIS O INFECCION SISTEMICA ES CAUSA FRECUENTE. LA HIPERGLICEMIA ES CAUSA POCO FRECUENTE. EL ESTATOS EPILEPTICO ESTADIO TERMINAL SIN CONTRACCIONES TONICO CLONICAS, ES CAUSA DE COMA.

Sobre el coma marque lo FALSO. LA DISRUPCION DE SUBSTRATO PRODUCE DISFUNCION COMATOSA FOCAL. LA HIPOTENSION PRODUCE DISFUNCION COMATOSA DIFUSA. LOS FALSOS NEUROTRANSMISORES SON PRODUCIDOS EN LOS RIÑONES. LA HIPOGLICEMIA ES MUY FRECUENTE COMO CAUSA DE COMA. LA HIPOCALCEMIA E HIPERCALCEMIA CAUSAN COMA.

Sobre el coma marque lo CORRECTO. CPP = PAM MENOS PIC. LA LESION POR HERNIACION UNCAL NO CAUSA COMA. LA HERNIACION UNCAL LESIONA LA CORTEZA PARIETAL. LA HERNACION UNCAL ES SUPRA TENTORIAL. TODAS SON CORRECTAS.

Sobre el coma marque lo FALSO. LA ESCALA DE COMA DE GLASGOW MARCA DE 3 A 15 PUNTOS. LA ESCALA DE COMA DE GLASGOW EVALUA EL PACIENTE INTUBADO. LA ESCALA DE FOUR EVALUA EL PACIENTE INTUBADO. TODAS SON FALSAS. TODAS SON CORRECTAS.

SON CAUSAS DE COMA, EXCEPTO. HIPOGLICEMIA. HIPERGLICEMIA. HIPONATREMIA. PRESION INTRACRANEANA O PIC ELEVADA. PRESION INTRACRANEANA DISMINUIDA.

Sobre la HTA marque lo verdadero. El mas frecuente es la HTA Secundaria. La resistencia vascular periferica depende de las arterias de pequeño calibre y en menor medida las de mediano calibre. La retencion de sodio y la falla del sistema renina angiotensina aldosterona son las causas menos frecuentes de HTA. 60% de los pacientes son sensibles a la sal.

¿Cuál de los siguientes es una causa de hipertensión secundaria?. Obesidad. Trastorno por uso de alcohol. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Hiperaldosteronismo.

Una mujer de 22 años se presenta para una visita anual rutinaria. Nunca ha tenido un examen de Papanicolaou y desea realizarlo hoy. Tras completar el examen inicial, la enfermera informa que la presión arterial de la paciente es de 150/90 mm Hg. El resto de sus signos vitales, incluido el índice de masa corporal, están dentro de los límites normales. La paciente tiene antecedentes médicos de trastorno depresivo y congestión sinusal. Su padre fue diagnosticado a los 45 años con hipertensión y tuvo un infarto de miocardio a los 50 años. La paciente niega el uso de drogas ilícitas o alcohol. Los medicamentos actuales de la paciente incluyen píldoras anticonceptivas de norethindrona/estrógeno etinil, bupropión 200 mg dos veces al día, spray nasal de fluticasona según sea necesario, cetirizina según sea necesario, pseudoefedrina según sea necesario e ibuprofeno 800 mg según sea necesario. La paciente menciona que está muy ansiosa por el examen de Papanicolaou. Se realiza un monitoreo ambulatorio de presión arterial de 24 horas para descartar la "hipertensión de bata blanca", y los resultados confirman que esta paciente tiene presión arterial consistentemente elevada en casa también. ¿Cuál es el siguiente paso en la evaluación o tratamiento de esta paciente?. Obtener un panel de función renal basal y comenzar lisinopril 10 mg diariamente con un plan para ajustar la dosis a 40 mg diarios en las próximas 6 a 8 semanas. Suspender los medicamentos de la paciente y reevaluar el monitoreo ambulatorio de presión arterial 2 semanas después de la suspensión. Suspender los medicamentos de la paciente que se toman según sea necesario (AINES) y reevaluar el monitoreo ambulatorio de presión arterial en 2 semanas. Obtener niveles de hormona estimulante de tiroides y T4 libre.

¿Cuál de los siguientes puede ser la presentación inicial de hipertensión a largo plazo?. Cirrosis. Accidente cerebrovascular. Atrofia muscular. Pancreatitis.

Un hombre de 43 años se presenta con presiones sistólicas en casa de 140-145 mmHg y presiones diastólicas de 75-80 mmHg. Está asintomático, camina 45 minutos diarios y no toma medicamentos. El promedio de 2 lecturas de presión arterial en la oficina es de 122/78 mmHg. Su examen físico es normal. ¿Cuál es el manejo más apropiado?. Aseguramiento y seguimiento en 3 meses. Aseguramiento y seguimiento en 6 meses. Monitoreo ambulatorio de presión arterial. Medición de ácido vanililmandélico (VMA) en orina de 24 horas.

Sobre la HTA marque lo verdadero. El mas frecuente es la HTA Secundaria. La resistencia vascular periferica depende de las arterias de mediano calibre. La retencion de sodio y la falla del sistema renina angiotensina aldosterona son las causas frecuentes de HTA. 10% de los pacientes son sensibles a la sal.

¿Cuál de los siguientes no es una causa de hipertensión secundaria?. Acromegalia. Trastorno por uso de alcohol. Sindrome ovario poliquistico. Cushing.

¿Cuál de los siguientes no es la presentación inicial de hipertensión cronica?. Cirrosis. Accidente cerebrovascular. Falla renal. Infarto cardiaco.

¿Cuál es la función principal de las metaloproteinasas de matriz (MMPs) en el contexto de la aterogénesis?. Solo inhiben la formación de nuevas células endoteliales. Modulan funciones celulares como la activación, proliferación, migración, y muerte celular, así como la formación de nuevos vasos y el remodelado del tejido extracelular. Solo promueven la calcificación de las lesiones ateroscleróticas. Solo afectan la oxidación de lipoproteínas en la íntima arterial.

Marque lo correcto. Las enfermedades cardiacas coronarias pueden deberse por ruptura de placa ateromatosa o vasoespasmo. Las enfermedades cardiacas coronarias solo se producen por ruptura de placa ateromatosa. Las enfermedades cardiacas coronarias nunca se producen por vasoespasmo. El vasoespasmo nunca produce enfermedad coronaria aguda.

Marque lo correcto. Los AINES se usan en el manejo de dolor de los SCA. Las troponinas cardiacas tienen valores normales fijos. El CPK MB es el gold standard. El dolor retroesternal que irradia a brazo o a cuello es frecuente. Pueden haber cambios en el eje cardiaco.

¿Qué función cumplen las moléculas de adhesión en el proceso de aterogénesis?. Inhiben la migración de leucocitos en la pared arterial. Promueven la adherencia y el estancamiento de los leucocitos en la superficie interna de la pared arterial. Desintegran las placas ateroscleróticas en desarrollo. Regulan el tono vascular y disminuyen la permeabilidad vascular.

Marque lo verdadero. Es consecuencia de los síndromes coronarios agudos: Shock cardiogénico. Es consecuencia de los síndromes coronarios agudos: Edema agudo de pulmón y por ende crepitos. Es consecuencia de los síndromes coronarios agudos: Insuficiencia cardiaca crónica. Es consecuencia de los síndromes coronarios agudos: Arritmia cardiaca. todas.

¿Qué hace que la glándula pituitaria sea vulnerable a la isquemia durante el período posparto?. Hipertensión. Hipervolemia. Crecimiento fisiológico de la glándula pituitaria en el embarazo. Dilatacion de la vasculatura.

Qué parte de la glándula pituitaria recibe muy poco o ningún suministro arterial de la arteria carótida interna?. Pars tuberalis. Pars distalis. Lóbulo posterior. Infundíbulo.

¿Qué define tradicionalmente una hemorragia posparto (PPH) masiva?. Pérdida de 500 ml de sangre después de un parto vaginal. Pérdida de 750 ml de sangre después de una cesárea. Pérdida de ≥2,000 ml de sangre. Pérdida de 1,000 ml de sangre.

¿Cuál es la causa más común del desarrollo del síndrome de Sheehan?. Hipertensión. Hipotensión severa no tratada asociada con hemorragia posparto (PPH). Diabetes. Infecciones bacterianas.

¿Cuál de los siguientes factores NO se considera un factor predisponente para el suministro restringido de sangre a la glándula pituitaria?. Agrandamiento de la glándula pituitaria. Tamaño pequeño de la sella turca. Vasoespasmo. Hiperglucemia.

¿Qué función pueden tener las especies reactivas de oxígeno (ROS) a bajas concentraciones?. Causar daño celular y muerte. Actuar como moléculas señalizadoras. Aumentar la permeabilidad endotelial. Promover la adhesión de leucocitos. Alterar los factores de transcripción redox-regulados.

¿Qué efecto tienen las ROS a altas concentraciones?. Regulación del crecimiento celular. Respuestas de adaptación celular. Lesión y muerte celular. Mejora de la función endotelial. Disminución de la permeabilidad vascular.

¿Cuál es una técnica no invasiva ampliamente utilizada para medir la función endotelial?. Plethysmografía de impedancia venosa. Ecografía de la arteria braquial. Administración intraarterial de agonistas. Medición de la morfología de la onda de pulso. Evaluación de la compliance arterial.

¿Qué factor físico relacionado con la disfunción endotelial puede precipitar un síndrome coronario agudo?. Disminución de la vasoreactividad. Vasoconstricción local en respuesta a estímulos metabólicos y simpáticos. Reducción del estrés oxidativo. Aumento de la expresión de mediadores inflamatorios. Disminución de la agregación plaquetaria.

¿Qué efecto tiene la hiperglucemia crónica en las proteínas y macromoléculas?. Disminuye la oxidación de fosfolípidos. Aumenta la glicación no enzimática. Reduce los niveles de lipoproteínas oxidadas. Disminuye la proliferación de células endoteliales. Reduce el estrés oxidativo.

¿Qué se ha asociado con la disfunción endotelial en la hipertensión sensible a la sal?. Aumento de la vasodilatación dependiente del endotelio. Disminución de la vasodilatación dependiente del endotelio. Aumento de la producción de óxido nítrico (NO). Disminución de la resistencia vascular. Mejora de la respuesta a vasodilatadores dependientes del endotelio.

¿Qué mecanismo se ha implicado en la reducción de la vasodilatación dependiente del endotelio en pacientes hipertensos esenciales?. Mecanismo dependiente de la ciclooxigenasa. Mecanismo dependiente de la lipoxigenasa. Mecanismo dependiente de la fosfolipasa. Mecanismo dependiente de la proteasa. Mecanismo dependiente de la proteasa.

¿Qué hipótesis se discute ampliamente en relación con la senescencia celular?. Hipótesis de la inflamación. Hipótesis del telómero. Hipótesis de la oxidación. Hipótesis de la glicación. Hipótesis de la apoptosis.

¿Qué molécula de señalización importante está implicada en la senescencia de las células vasculares?. Ras. NO (óxido nítrico). Tetrahydrobiopterin. Insulina. Factor de necrosis tumoral.

¿Cuál es uno de los beneficios potenciales de la terapia con L-arginina?. Disminución de la apoptosis de células vasculares. Aumento de la concentración de endotelina en plasma. Aumento de la actividad del NO. Reducción de la vasodilatación dependiente del endotelio. Incremento de los niveles de LDL oxidada.

¿Qué tipo de accidente cerebrovascular se produce cuando los desechos de otra parte del cuerpo bloquean el flujo sanguíneo?. Accidente cerebrovascular trombótico. Accidente cerebrovascular embólico. Accidente cerebrovascular hemorrágico. Accidente cerebrovascular lacunar. Accidente cerebrovascular de pequeño vaso.

¿De dónde se originan más comúnmente los eventos embólicos?. Venas. Cámaras o válvulas del corazón. Arterias pulmonares. Arterias renales. Arterias periféricas.

¿Qué tipo de infartos se observan comúnmente en las áreas subcorticales del cerebro?. Infartos embólicos. Infartos trombóticos. Infartos lacunares. Infartos hemorrágicos. Infartos corticales.

¿Qué arterias suelen estar involucradas en los infartos lacunares?. Arterias coronarias. Arterias pulmonares. Arterias lenticuloestriadas. Arterias renales. Arterias femorales.

¿Cuál es la patología subyacente de las arterias penetrantes en los infartos lacunares?. Aterosclerosis de grandes vasos. Arteriolosclerosis de pequeños vasos. Vasculitis. Disección arterial. Embolia grasa.

¿Qué rango de presión arterial media (MAP) permite la autorregulación cerebral?. 40 a 120 mm Hg. 50 a 140 mm Hg. 60 a 150 mm Hg. 70 a 160 mm Hg. 80 a 170 mm Hg.

¿Qué sustancia liberada por las células endoteliales contribuye a la autorregulación cerebral?. Adrenalina. Dopamina. Óxido nítrico. Serotonina. Histamina.

¿Qué ocurre cuando el flujo sanguíneo cerebral cae a menos de 12 mL/100 g/min?. Aumenta la síntesis de proteínas. Se produce acidosis tisular. Falla irreversible de la homeostasis de iones de membrana. Aumenta la utilización de glucosa. Mejora la función neuronal.

¿Qué forma el núcleo del infarto durante un accidente cerebrovascular isquémico agudo?. Tejido cerebral con suministro de sangre colateral. Tejido cerebral que depende exclusivamente de una arteria para su suministro de sangre. Tejido cerebral con perfusión normal. Tejido cerebral con flujo sanguíneo aumentado. Tejido cerebral con flujo sanguíneo reducido pero no infartado.

¿Qué es la penumbra isquémica?. Área de tejido cerebral con flujo sanguíneo normal. Área de tejido cerebral que ha sufrido un infarto. Área de tejido cerebral con suministro de sangre colateral. Área de tejido cerebral con flujo sanguíneo aumentado. Área de tejido cerebral sin suministro de sangre.

¿Cuál es la perfusión cerebral normal en condiciones fisiológicas?. 30 mL/100 g/min. 40 mL/100 g/min. 50 mL/100 g/min. 60 mL/100 g/min. 70 mL/100 g/min.

¿Cuál es la arteria más comúnmente involucrada en un accidente cerebrovascular?. Arteria cerebral anterior. Arteria cerebral media (MCA). Arteria cerebral posterior. Arteria basilar. Arteria vertebral.

¿Qué es la disartria y cómo se relaciona con los infartos de la MCA?. Dificultad para entender el lenguaje debido a daño cortical. Dificultad para articular palabras debido a debilidad de los músculos faciales. Pérdida de la visión en un campo visual. Incapacidad para percibir estímulos dobles simultáneos. Incapacidad para mover las extremidades inferiores.

¿Qué causa la afasia en los infartos de la MCA?. Daño a las áreas del lenguaje en el hemisferio dominante del cerebro. Daño a las áreas del lenguaje en el hemisferio no dominante del cerebro. Daño a las áreas motoras del cerebro. Daño a las áreas sensoriales del cerebro. Daño a las áreas visuales del cerebro.

¿Cuál es la causa más común de un accidente cerebrovascular hemorrágico?. Diabetes. Hipertensión. Enfermedad renal. Tabaquismo. Colesterol alto.

¿Qué cambios produce la hipertensión prolongada en las arterias?. Aumento de la elasticidad de la lámina. Fragmentación de los músculos lisos de las arterias. Disminución de la degeneración de la media. Reducción de la necrosis fibrinoide. Aumento de la resistencia vascular.

¿Cuáles son los sitios comunes de hemorragia intracerebral inducida por hipertensión?. Arterias coronarias. Arterias pulmonares. Pequeñas arterias penetrantes originadas de las arterias basilares o cerebrales. Arterias renales. Arterias femorales.

¿Cuál es el sitio más común de hemorragia en un accidente cerebrovascular hemorrágico?. Lóbulos cerebrales. Tálamo. Ganglios basales. Cerebelo. Tronco encefálico.

¿Cuál es la causa principal de la lesión primaria en un accidente cerebrovascular hemorrágico?. Edema. Inflamación. Compresión del tejido cerebral por el hematoma. Liberación de hemoglobina y hierro. Producción de radicales libres.

¿Qué factor contribuye a la lesión secundaria en un accidente cerebrovascular hemorrágico?. Aumento de la presión intracraneal. Disrupción de la barrera hematoencefálica. Compresión del cuarto ventrículo. Hipoperfusión alrededor del hematoma. Activación de microglía.

¿Cuál es la presión normal dentro del cráneo?. Menos de 10 mm Hg. Menos de 20 mm Hg. Menos de 30 mm Hg. Menos de 40 mm Hg. Menos de 50 mm Hg.

¿Dónde se reabsorbe el líquido cefalorraquídeo (LCR)?. En los ventrículos laterales. En el tercer ventrículo. En el cuarto ventrículo. En los senos venosos durales. En el espacio subaracnoideo.

¿Qué ocurre fisiológicamente y dentro de sus límites de autorregulación cuando hay un aumento en el volumen de uno de los componentes dentro del cráneo según la Doctrina de Monroe-Kellie?. Aumento de la presión arterial. Disminución del volumen de uno o dos de los otros componentes. Aumento de la elasticidad de las arterias. Disminución de la producción de LCR. Aumento de la perfusión cerebral.

¿Cuál es la implicación clínica de un cambio Patológico y fuera de los limites de autorregulación en el volumen de los componentes del cráneo?. Aumento de la producción de neurotransmisores. Disminución de la presión intracraneal. Disminución del flujo sanguíneo cerebral o herniación del cerebro. Aumento de la elasticidad de las arterias. Incremento de la producción de LCR.

¿Dónde se secreta el líquido cefalorraquídeo (LCR)?. En el tercer ventrículo. En el cuarto ventrículo. En el espacio subaracnoideo. En los senos venosos durales. En el plexo coroideo de los ventrículos laterales.

¿Cuál de las siguientes NO es una causa de aumento del volumen sanguíneo intracraneal?. Aumento del flujo sanguíneo cerebral durante la hipercarbia. Trombosis del seno venoso. Hipertensión intracraneal idiopática. Presiones venosas centrales elevadas, como en la insuficiencia cardíaca. Aneurismas.

¿Qué puede causar un aumento del volumen sanguíneo intracraneal?. Aumento del flujo sanguíneo cerebral durante la hipercarbia. Trombosis del seno venoso. Presiones venosas centrales elevadas, como en la insuficiencia cardíaca. Aneurismas. Todas las anteriores.

¿Cuál es el principal mecanismo de lesión cerebral en la hipertensión intracraneal?. Aumento del flujo sanguíneo cerebral. Disminución de la presión arterial. Isquemia cerebral debido a la disminución de la perfusión cerebral. Aumento de la producción de LCR. Disminución de la elasticidad de las arterias.

¿Qué es la presión de perfusión cerebral (CPP)?. La diferencia entre la presión arterial media (MAP) y la presión intracraneal (ICP). La diferencia entre la presión arterial media (MAP) y la presión venosa central (CVP). La suma de la presión arterial media (MAP) y la presión intracraneal (ICP). La suma de la presión arterial media (MAP) y la presión venosa central (CVP). La diferencia entre la presión intracraneal (ICP) y la presión venosa central (CVP).

¿Qué ocurre con la vasculatura cerebral cuando la presión arterial media (MAP) está elevada?. Vasodilatación para aumentar el flujo sanguíneo. Vasoconstricción para limitar el flujo sanguíneo. Aumento de la producción de LCR. Disminución de la presión intracraneal. Aumento de la elasticidad de las arterias.

¿Qué mecanismo se activa cuando un paciente está hipotenso para mantener la CPP?. Vasoconstricción cerebral. Aumento de la producción de LCR. Vasodilatación cerebral. Disminución de la presión intracraneal. Aumento de la elasticidad de las arterias.

¿Qué tipo de edema cerebral resulta de la disrupción de la barrera hematoencefálica?. Edema citotóxico. Edema vasogénico. Edema intersticial. Edema osmótico. Ninguno de los anteriores.

¿Qué factores aumentan la permeabilidad de los vasos alrededor de los tumores?. Vascular endothelial growth factor (VEGF), glutamato y leucotrienos. Hipervitaminosis A y uso de tetraciclinas. Hipertensión intracraneal idiopática. Aumento de la producción de LCR. Disminución de la presión intracraneal.

¿Qué tipo de edema cerebral ocurre dentro de minutos después de una lesión y afecta a las células gliales, neuronales y endoteliales?. Edema vasogénico. Edema citotóxico. Edema intersticial. Edema osmótico. Ninguno de los anteriores.

¿Qué condición puede causar edema cerebral osmótico?. Hipervitaminosis A. Hiponatremia. Aumento de la producción de LCR. Disrupción de la barrera hematoencefálica. Ninguno de los anteriores.

¿Qué causa el edema cerebral intersticial?. Disrupción de la barrera hematoencefálica. Aumento de la producción de LCR. Salida de LCR del espacio intraventricular a las áreas intersticiales del cerebro. Aumento de la permeabilidad de los vasos alrededor de los tumores. Disminución de la presión intracraneal.

¿Cuál de las siguientes es una causa estructural de coma?. Hipoglucemia. Hipernatremia. Hematomas epidurales. Infecciones sistémicas.

¿Cuál de las siguientes no es una causa tóxica o metabólica de coma?. Hipoglucemia. Hipernatremia. Intoxicación por alcohol. Tumores cerebrales.

¿Qué condición puede causar pérdida de conciencia en tan solo quince segundos?. Hipoglucemia. Colapso circulatorio. Hipercalcemia. Hiponatremia.

¿Cuál de las siguientes es una causa estructural de coma?. Hipoglucemia. Hiponatremia. Hemorragia intracerebral. Hipercalcemia.

¿Qué síndrome de herniación es el más frecuente que puede resultar en pérdida de conciencia por compresión del tronco encefálico?. Herniación uncal. Herniación subfalcina. Herniación transfalcina. Herniación transtentorial.

¿Qué ecuación se utiliza para aproximar la relación entre la presión de perfusión cerebral (CPP) y la presión intracraneal (ICP)?. CPP = MAP - ICP. CPP = ICP - MAP. CPP = MAP + ICP. CPP = ICP / MAP.

¿Cuál es el mecanismo más común de coma en casos de intoxicación y envenenamiento?. Destrucción directa de áreas de excitación cerebral. Depresión global de la función neuronal. Compresión vascular intracraneal. Disminución de la presión intracraneal.

En el contexto de la herniación uncal, ¿qué nervio craneal se ve típicamente afectado y cuál es el resultado clínico más común?. Nervio craneal II; pérdida de visión. Nervio craneal III; dilatación pupilar ipsilateral. Nervio craneal V; pérdida de la sensibilidad facial. Nervio craneal VII; parálisis facial.

¿Qué condición metabólica puede involucrar neurotransmisores falsos como se sugiere en la encefalopatía hepática? (EN DUDA). Hipoglucemia. Hipercalcemia. Hiponatremia. Encefalopatía hepática.

¿Cuál de las siguientes afirmaciones es correcta sobre el colapso circulatorio y su impacto en la conciencia?. Un colapso circulatorio de quince segundos no afecta la conciencia. La conciencia se recupera rápidamente si el colapso circulatorio es breve y se restaura rápidamente. La hipoxemia prolongada no afecta el estado mental. La hipoglucemia es la principal causa de colapso circulatorio.

¿Cuál es el neurotransmisor excitatorio más común involucrado en la iniciación de una convulsión?. GABA. Dopamina. Glutamato. Serotonina.

¿Qué tipo de estado epiléptico puede evolucionar a una condición de mínima o nula actividad motora? (EN DUDA). Estado epiléptico focal. Estado epiléptico no convulsivo generalizado fase terminal. Estado epiléptico parcial. Estado epiléptico mioclónico.

¿Qué tipo de receptor táctil es particularmente sensible al movimiento de objetos muy ligeros sobre la superficie de la piel?. Terminaciones nerviosas libres. Corpúsculos de Meissner. Discos de Merkel. Terminaciones de Ruffini.

¿Cuál de los siguientes receptores táctiles se adapta lentamente y permite la determinación continua del tacto sobre la piel?. Corpúsculos de Meissner. Discos de Merkel. Corpúsculos de Pacini. Terminaciones de los folículos pilosos.

¿Qué receptor táctil es importante para detectar cambios directos de presión y vibración de tejidos?. Terminaciones nerviosas libres. Corpúsculos de Meissner. Corpúsculos de Pacini. Terminaciones de Ruffini.

¿Cuál de los siguientes receptores táctiles se encuentra en la piel y otros tejidos, incluida la córnea, y detecta el tacto y la presión?. Terminaciones nerviosas libres. Corpúsculos de Meissner. Discos de Merkel. Terminaciones de Ruffini.

¿Qué receptor táctil tiene terminaciones encapsuladas multirramificadas y es importante para la señalización de estados continuos de deformación?. Terminaciones nerviosas libres. Corpúsculos de Meissner. Discos de Merkel. Terminaciones de Ruffini.

¿Cuál de los siguientes factores no influye en la reacción de una persona ante el dolor?. Ansiedad. Cultura. Sexo. Edad.

¿Cuál es la definición de dolor según la International Association for the Study of Pain?. Una experiencia sensitiva y emocional molesta relacionada con daño real o potencial a los tejidos. Una sensación molesta y aflictiva de una parte del cuerpo por causa interior o exterior. Una respuesta neurofisiológica que se produce después de una lesión o daño físico. Una sensación desagradable, como un pinchazo, hormigueo, picadura, ardor o molestia.

¿Cuál de las siguientes afirmaciones es correcta sobre el dolor crónico?. Es siempre resultado de infecciones. Puede ser síntoma de artritis, lesión dorsal y cáncer. Solo afecta a adultos mayores de 65 años. No requiere atención médica.

¿Qué tipo de dolor surge de la lesión directa o disfunción de los axones sensitivos de los nervios periféricos o centrales?. Dolor nociceptivo. Dolor neuropático. Alodinia. Hiperalgesia.

¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico más aceptado relacionado con el dolor de la migraña?. Activación del nervio trigémino. Vasoconstricción de los vasos sanguíneos extra meníngeos. Disminución de los niveles de estrógenos. Aumento del flujo sanguíneo cerebral.

¿Qué estructura cerebral se cree que tiene una participación importante en las cefaleas en racimo?. Hipotálamo. Hipocampo. Amígdala. Tálamo.

¿Qué hallazgo en la resonancia magnética se asocia con las cefaleas en racimo?. Contracción de las arterias intracraneales. Dilatación de las arterias intracraneales. Aumento del tono vascular. Disminución del flujo sanguíneo cerebral.

¿Cuál es la característica distintiva de las cefaleas tensionales en comparación con las migrañas y las cefaleas en racimo?. Son lo suficientemente graves para interferir con las actividades diarias. No son lo suficientemente graves para interferir con las actividades diarias. Siempre se acompañan de náuseas y vómito. Se agravan con la actividad física.

¿Cuál de las siguientes no es una causa propuesta para las cefaleas tensionales?. Tensión sostenida de los músculos del cuero cabelludo y el cuello. Disfunción bucomandibular. Estrés psicológico. Hipotálamo hiperactivo.

¿Cómo se describen generalmente las cefaleas tensionales?. Dolor pulsátil unilateral. Dolor sordo y difuso en una banda que rodea la cabeza. Dolor intenso e insoportable unilateral. Dolor acompañado de alucinaciones visuales.

¿Qué factor no se menciona como posible desencadenante de las cefaleas tensionales?. Estrés muscular. Abuso de analgésicos. Consumo de cafeína. HTA.

¿Cuál es la etapa de insuficiencia cardíaca según la clasificación ACC/AHA en la que hay presencia de cardiopatía estructural pero sin antecedentes de signos o síntomas de insuficiencia cardíaca?. Etapa A. Etapa B. Etapa C. Etapa D.

¿Qué etapa de insuficiencia cardíaca se caracteriza por síntomas de insuficiencia cardíaca al reposo con tratamiento médico al máximo?. Etapa A. Etapa B. Etapa C. Etapa D.

¿Qué refleja el gasto cardíaco?. La cantidad de sangre que los ventrículos eyectan cada minuto. La frecuencia con la que el corazón late por minuto. La cantidad de sangre que regresa al corazón durante la diástole. La resistencia vascular sistémica.

¿Cuál es la fórmula para calcular el gasto cardíaco?. Gasto cardíaco = frecuencia cardíaca × volumen latido. Gasto cardíaco = volumen telediastólico × volumen latido. Gasto cardíaco = frecuencia cardíaca / volumen latido. Gasto cardíaco = volumen latido / frecuencia cardíaca.

Sobre el coma marque lo correcto. ES CAUSADO POR PROBLEMAS EXCLUSIVAMENTE ESTRUCTURALES. LA HIPOGLICEMIA ES CAUSA MUY POCO FRECUENTE. LA SEPSIS O INFECCION SISTEMICA ES CAUSA FRECUENTE. LA HIPERGLICEMIA ES CAUSA POCO FRECUENTE. EL ESTATOS EPILEPTICO ESTADIO TERMINAL SIN CONTRACCIONES TONICO CLONICAS, NO ES CAUSA DE COMA.

Sobre el coma marque lo FALSO. LA DISRUPCION DE SUBSTRATO PRODUCE DISFUNCION COMATOSA FOCAL. LA HIPOTENSION PRODUCE DISFUNCION COMATOSA DIFUSA. LOS FALSOS NEUROTRANSMISORES SON PRODUCIDOS EN EL HÍGADO. LA HIPOGLICEMIA ES MUY FRECUENTE COMO CAUSA DE COMA. LA HIPOCALCEMIA E HIPERCALCEMIA CAUSAN COMA.

Marque lo correcto. Los AINES se usan en el manejo de dolor de los SCA. Las troponinas cardiacas tienen valores normales fijos. El CPK MB es el gold standard. El dolor retroesternal que irradia a brazo o a cuello es frecuente. Nunca hay cambios en el eje cardiaco.

¿Cuál es la fórmula para calcular el índice cardíaco?. frecuencia cardíaca × volumen latido. volumen telediastólico × volumen latido. Gasto cardíaco / área de superficie corporal. volumen latido / frecuencia cardíaca al cuadrado.

¿Qué porcentaje de sangre es bombeada fuera de los ventrículos con cada contracción en una fracción de eyección normal?. 40% - 55%. 55% - 70%. 70% - 85%. 85% - 100%.

¿Cuál es la característica principal de la disfunción ventricular sistólica?. Fracción de eyección normal. Relajación ventricular diastólica alterada. Disminución de la contractilidad miocárdica. Aumento del llenado ventricular. NINGUNO.

¿Cuál es una manifestación común de la insuficiencia cardíaca derecha?. Edema periférico. Congestión pulmonar. Disminución de la presión telediastólica ventricular derecha. Aumento del gasto cardíaco ventricular izquierdo. NINGUNO.

¿Qué condición es la causa más frecuente de insuficiencia ventricular derecha?. Hipertensión pulmonar. Insuficiencia ventricular izquierda. Estenosis de válvula mitral. Enfermedad pulmonar crónica.

¿Qué síntoma puede indicar una insuficiencia cardíaca derecha grave?. Disminución del peso corporal. Distensión de las venas yugulares externas. Disminución del edema periférico. Aumento del gasto cardíaco.

¿Qué efecto tiene la insuficiencia cardíaca del lado izquierdo en la circulación pulmonar?. Disminuye la presión venosa pulmonar. Aumenta la presión venosa pulmonar con congestión pulmonar. Disminuye la acumulación de sangre en el ventrículo izquierdo. Aumenta el gasto cardíaco hacia la circulación sistémica.

¿Qué condición puede desarrollarse como resultado de la insuficiencia cardíaca del lado izquierdo?. Edema periférico. Hipertensión sistémica. Edema pulmonar. Hipotensión pulmonar.

¿Cuál es una causa frecuente de disfunción ventricular izquierda?. Hipertensión. Hipotensión. Estenosis de válvula tricúspide. Insuficiencia venosa.

¿Qué ocurre cuando la presión en los capilares pulmonares excede la presión osmótica capilar?. Disminuye el líquido intravascular. Aumenta el retorno venoso. Se desarrolla edema pulmonar. Disminuye la presión telediastólica ventricular izquierda.

¿Qué puede provocar la congestión pulmonar en la insuficiencia cardíaca del lado izquierdo?. Disminución de la presión pulmonar. Aumento de la presión pulmonar. Aumento del gasto cardíaco. Aumento del retorno venoso.

¿Qué caracteriza a las personas en la Clase I de la clasificación funcional de la NYHA?. Cardiopatía conocida sin síntomas durante la actividad ordinaria. Cardiopatía con limitaciones leves y sin fatiga extrema. Cardiopatía con síntomas durante la actividad ordinaria. Cardiopatía marcada progresiva con síntomas en reposo.

¿Qué síntomas experimentan las personas en la Clase III de la clasificación funcional de la NYHA?. Sin síntomas durante la actividad ordinaria. Fatiga, palpitaciones, disnea y dolor anginoso durante la actividad menor de la ordinaria. Cómodas al reposo, pero síntomas con actividad mínima. Sin síntomas en reposo o con actividad mínima. Ninguno.

¿Qué caracteriza a las personas de la Clase IV de la clasificación funcional de la NYHA?. Sin síntomas durante la actividad ordinaria. Limitaciones leves sin fatiga extrema. Cómodas al reposo, pero síntomas con actividad ordinaria. Cardiopatía marcada progresiva con síntomas en reposo o con actividad mínima. Ninguno.

¿Qué caracteriza a las personas de la Clase II de la clasificación funcional de la NYHA?. Sin síntomas durante la actividad ordinaria. Cardiopatía y limitaciones leves, pero no fatiga extrema, palpitaciones, disnea o dolor anginoso durante la actividad regular. Cómodas al reposo, pero síntomas con actividad mínima. Sin síntomas en reposo o con actividad mínima. Ninguno.

Paciente mujer de 60 años con neumonía severa y presión arterial media (PAM) de 50 mm Hg que no mejoro con fluidos endovenosos. Se realiza ecocardiografía que muestra una fracción de eyección (FEVI) normal, un corazón hiperdinámico y saturación venosa mixta y central del 80%. ¿Cuál es la causa más probable del shock en esta paciente con neumonía severa y PAM de 50 mm Hg?. Shock hipovolémico. Shock cardiogénico. Shock distributivo. Shock obstructivo. Shock séptico.

Dado que la ecocardiografía muestra un corazón hiperdinámico y una fracción de eyección normal, ¿cuál de las siguientes opciones es más consistente con el tipo de shock?. No presencia de Infección. Disminución del volumen intravascular por hemorragia severa. Obstrucción del flujo sanguíneo por tromboembolismos. Fallo en la contractilidad del corazón. Vasodilatación severa.

En este caso, ¿qué esperaría encontrar respecto al índice cardíaco y la resistencia vascular periférica indexada, teniendo en cuenta una PVC de 10 mmHg?. Índice cardíaco elevado y resistencia vascular periférica disminuida. Índice cardíaco disminuido y resistencia vascular periférica elevada. Índice cardíaco de 1 l/min y resistencia vascular periférica de 7 millones de dinas/cm2. Índice cardíaco elevado y resistencia vascular periférica elevada. Índice cardíaco disminuido y resistencia vascular periférica disminuida.

Paciente varón de 70 años con dolor torácico que irradia a brazo y mentón de 10 horas de evolución, diabético, hipertenso y obeso. Se le encuentra con presión arterial media (PAM) de 40 mm Hg, que empeoró con fluidos endovenosos, por lo que fue admitido a UCI. Actualmente presenta tercer ruido cardíaco o soplo de galope, saturando 90% con oxígeno al 80% por máscara de reservorio, con crepitantes bilaterales y 'pulmón blanco' en radiografía de tórax. Frialdad generalizada, orina en oligoanuria. Se realiza ecocardiografía que muestra una fracción de eyección (FEVI) muy disminuida y saturación venosa mixta y central del 45%. ¿Cuál es el diagnóstico más probable del paciente según los hallazgos clínicos y ecocardiográficos?. Shock séptico. Shock cardiogénico. Shock hipovolémico. Shock anafiláctico. Shock distributivo no séptico.

En este caso, ¿qué esperaría encontrar respecto al índice cardíaco y la resistencia vascular periférica indexada, teniendo en cuenta una PVC de 10 mmHg?. Índice cardíaco elevado y resistencia vascular periférica disminuida. Índice cardíaco disminuido y resistencia vascular periférica normal o compensatoriamente aumentada. Índice cardíaco de 4.5 l/min y resistencia vascular periférica de 100 dinas/cm2. Índice cardíaco elevado y resistencia vascular periférica elevada. Índice cardíaco normal y resistencia vascular periférica disminuida.

En este caso, marque lo correcto. Es el de peor pronóstico con la mortalidad más elevada según los criterios de Killip. Es el de mejor pronóstico con la mortalidad más baja según los criterios de Killip. El paciente tiene un proceso no relacionado con sus antecedentes patológicos. El Índice cardíaco esta elevado. Hay que darle de nuevo fluidos endovenosos hasta que mejore la presión, de preferencia 5 litros a chorro.

¿Cuál es la presión arterial normal según el séptimo informe del Joint National Committee (JNC 7)?. Sistólica menor de 130 mm Hg y diastólica menor de 85 mm Hg. Sistólica menor de 120 mm Hg y diastólica menor de 80 mm Hg. Sistólica menor de 140 mm Hg y diastólica menor de 90 mm Hg. Sistólica menor de 110 mm Hg y diastólica menor de 70 mm Hg.

¿Cuál es el principal factor dietético sospechoso de contribuir al desarrollo de hipertensión?. Consumo elevado de azúcar. Consumo elevado de sal. Consumo elevado de grasas. Consumo elevado de proteínas.

¿Cuál es la ingestión máxima de sal recomendada por la American Heart Association para los adultos?. 9 g/día. 12 g/día. 6 g/día. 15 g/día.

¿Qué término utiliza el informe JNC 7 para describir las complicaciones de la hipertensión en órganos como el corazón, cerebro y riñones?. Hipertensión secundaria. Daño orgánico. Hipertensión esencial. Hipertensión sistémica.

¿Qué órgano NO se menciona como afectado por el daño orgánico debido a la hipertensión?. Corazón. Cerebro. Hígado. Riñones.

¿Qué porcentaje de oxígeno en la sangre que fluye por las coronarias utiliza el corazón en condiciones normales de reposo?. 50%. 60%. 70%. 80%. Todas falsas.

¿Qué factor es el principal determinante de la perfusión coronaria?. Frecuencia cardíaca. Presión arterial aórtica. Contractilidad cardíaca. Dilatación vascular.

¿Qué tipo de placa está asociada con la angina inestable y el infarto de miocardio?. Placa estable. Placa fibrosa. Placa inestable. Placa calcificada. Ninguno.

¿Qué tipo de trombo se describe como grisáceo y rico en plaquetas?. Trombo rojo. Trombo blanco. Trombo mixto. Trombo fibroso. Ninguno.

¿Qué incluye el síndrome coronario agudo?. Angina estable, infarto de miocardio con elevación del segmento ST. Angina inestable, infarto de miocardio sin elevación del segmento ST, infarto de miocardio con elevación del segmento ST. Angina estable, infarto de miocardio sin elevación del segmento ST. Angina inestable, infarto de miocardio con onda Q. Todas falsas.

¿Qué tipo de oclusión coronaria tienen las personas con elevación del segmento ST en la ECG?. Oclusión coronaria parcial. Oclusión coronaria intermitente. Oclusión coronaria completa. Oclusión coronaria mínima. Todas falsas.

¿De qué depende la extensión del infarto de miocardio?. Localización y extensión de la oclusión. Cantidad de tejido miocárdico irrigado por el vaso. Duración de la oclusión. Todas las anteriores. Todas falsas.

¿Qué tipo de infarto afecta todo el grosor de la pared ventricular?. Infarto subendocárdico. Infarto transmural. Infarto subepicárdico. Infarto subendocárdico y subepicárdico. Todas falsas.

¿Cuál es la principal consecuencia bioquímica del infarto de miocardio?. Conversión del metabolismo aeróbico al anaeróbico. Aumento de la producción de energía. Disminución de la producción de glucógeno. Aumento de la función contráctil. Todas falsas.

¿Cuánto tiempo después del inicio del infarto de miocardio ocurre la muerte celular miocárdica irreversible?. 10-20 minutos. 20-40 minutos. 40-60 minutos. 60-80 minutos. Ninguno.

¿Qué cambios estructurales dinámicos ocurren en el ventrículo después de un infarto de miocardio con elevación del segmento ST (IMEST)?. Adelgazamiento temprano de la pared. Cicatrización. Hipertrofia y dilatación. Todas las anteriores. Todas falsas.

¿Si 70% de oxígeno la sangre que fluye por las coronarias utiliza el corazón en condiciones normales de reposo, que mecanismo compensatorio causa que se pueda llegar a subir este aporte oxigenatorio hasta 5 veces?. Transfusiones de sangre. Vasodilatación coronaria mediada por adenosina y oxido nítrico. Oxigeno suplementario. Bomba cardiaca artificial de contrapulsación aortica. Todas falsas.

¿Cuál es la frecuencia sinusal normal en un corazón sano?. 50-90 lpm. 60-100 lpm. 70-110 lpm. 80-120 lpm. 90-130 lpm.

¿Qué es la arritmia sinusal respiratoria?. Frecuencia cardíaca constante sin variaciones. Frecuencia cardíaca caracterizada por enlentecimiento y acortamiento graduales de los intervalos R-R. Frecuencia cardíaca caracterizada por aceleración y desaceleración abruptas de los intervalos R-R. Frecuencia cardíaca constante con variaciones en la onda T.

Paciente varón de 70 años de edad con antecedente de EPOC, fumador crónico, presenta palpitaciones por lo que acude a la emergencia, se encuentran intervalos R-R que paulatinamente se acortan y enlentecen, por lo que se le diagnostica: Taquicardia ventricular. Flutter auricular. Fibrilación auricular. Arritmia sinusal respiratoria. Fibrilación ventricular.

¿Qué describe la bradicardia sinusal?. Frecuencia cardíaca elevada (>100 lpm). Frecuencia cardíaca baja (<60 lpm). Frecuencia cardíaca normal (60-100 lpm). Frecuencia cardíaca irregular. Frecuencia cardíaca constante.

¿Qué puede inducir la taquicardia sinusal?. Estimulación simpática. Eliminación del tono vagal. Fiebre. Ansiedad. Todas las anteriores.

¿Cuál es una causa común de la taquicardia auricular focal?. Hipopotasemia. Hipercalcemia. Hipertensión. Hipotiroidismo. Hiperglucemia.

Paciente varón de 39 a de edad, de oficio presidente de una empresa de cripto activos, acude a la emergencia por palpitaciones después de haber perdido todo su dinero, usuario regular de bebidas cafeinadas toma 3 vasos de redbull en la noche y al medio dia 1 botella de whisky escoces y un vaso de vodka. El ECG muestra onda P seguida de una onda P nueva antes del complejo QRS, por lo que se le diagnostica: Fibrilacion auricular. Fibrilacion ventricular. Torsade de pointes. IMASTE. Contracciones auriculares prematuras.

El origen de su arritmia es: Contracciones que se originan en el nodo AV. Contracciones que se originan en las vías de conducción auricular o en las células miocárdicas auriculares. Contracciones que se originan en el ventrículo derecho. Contracciones que se originan en el nodo SA. Contracciones que se originan en el miocardio ventricular.

¿Cuál de los siguientes factores NO está relacionado con su enfermedad?. Estrés. Consumo de alcohol. Consumo de tabaco. Hipoxia. Consumo de cafeína.

¿Qué característica electrocardiográfica es típica del flúter auricular?. Ondas P ausentes. Complejos QRS anchos. Patrón en dientes de sierra regulares en las derivaciones aVF, V1 y V5. Frecuencia ventricular irregular. Ondas T invertidas.

¿Cuál es la relación de conducción auriculoventricular más común en el flúter auricular típico?. 1:1. 2:1. 3:1. 4:1. 5:1.

¿Qué NO caracteriza a la fibrilación auricular (FA)?. Ondas P discernibles. Patrón de actividad eléctrica auricular muy desorganizado. Ritmo irregular. Frecuencia auricular mayor de 100 lpm. Causa tromboembolismos.

¿Cuál es una complicación común de la FA que justifica el uso de anticoagulantes?. Hipertensión. Insuficiencia renal. Accidente cerebrovascular embólico. Hipoglucemia. Hipercalcemia.

¿Qué caracteriza al bloqueo AV de primer grado en un electrocardiograma (ECG)?. Intervalo PR acortado. Intervalo PR prolongado (>0,20 s). Complejos QRS anchos. Ondas P ausentes. Frecuencia ventricular irregular.

¿Cuál es una característica distintiva del bloqueo AV de segundo grado Mobitz tipo I (fenómeno de Wenckebach)?. Intervalo PR constante. Prolongación progresiva del intervalo PR hasta que se bloquea un impulso. Bloqueo completo de la conducción AV. Frecuencia ventricular irregular. Complejos QRS anchos.

¿Qué tipo de bloqueo AV de segundo grado se caracteriza por un intervalo PR constante hasta que súbitamente deja de conducir un complejo QRS, pudiendo producir muerte subita?. Mobitz tipo I. Mobitz tipo II. Bloqueo AV de primer grado. Bloqueo AV de tercer grado. Bloqueo AV transitorio.

¿Qué puede ocurrir con el bloqueo AV de segundo grado Mobitz tipo II si no se trata adecuadamente?. Evolucionar al bloqueo cardíaco completo y a la muerte subita. Convertirse en bloqueo AV de primer grado. Desaparecer espontáneamente sin tratamiento. Reducir la frecuencia ventricular a menos de 20 lpm. Aumentar la frecuencia auricular a más de 200 lpm.

¿Qué término se refiere al estrechamiento del orificio valvular y la incapacidad de las válvulas para abrirse de manera normal?. Insuficiencia valvular. Estenosis valvular. Prolapso valvular. Regurgitación valvular. Calcificación valvular.

¿Qué técnica de imagen se utiliza para visualizar el movimiento valvular y los patrones de flujo?. Radiografía. Tomografía computarizada (TC). Resonancia magnética (RM). Ecocardiografía. Angiografía.

¿Qué complicación se desarrolla en las etapas avanzadas de la estenosis mitral?. Hipertensión pulmonar y congestión pulmonar. Hipotensión pulmonar. Insuficiencia cardíaca izquierda. Hipertrofia ventricular izquierda. Hipertrofia auricular derecha.

¿Cuál es una manifestación típica de la estenosis aórtica avanzada?. Hipertensión. Angina. Fiebre. Hiperglucemia. Hipotiroidismo.

¿Qué síntoma NO es prominente hasta una etapa avanzada de la estenosis aórtica?. Disnea. Fatiga notable. Sincope. Insuficiencia cardíaca con gasto bajo. Hipertensión pulmonar y congestión pulmonar.