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TEST BORRADO, QUIZÁS LE INTERESE: Fisiopato gastro y renal

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Título del Test: Fisiopato gastro y renal Descripción: Fisio 3er parcial Autor: Frannia OTROS TESTS DEL AUTOR Fecha de Creación: 24/06/2024 Categoría: Universidad Número Preguntas: 6

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Cuadros clinicos Abdomen rígido, hiperalgesia, posición antálgica, hiperbaralgesia, fiebre, artralgia, náuseas, vómitos, hipotensión, shock, alteración peristalsis. Neutrofilia, leucocitosis (>16,000). Dolor abdominal, abolición de peristalsis, vómitos (pérdida de Na y Cl), inflamación, hipoxia, isquemia, necrosis Dolor, distensión, pérdida de peso, cambios en hábitos intestinales, náuseas, vómitos Oliguria o anuria, edema, hipertensión, fatiga, debilidad, náuseas, vómitos, desórdenes electrolítico Anasarca, proteinuria >3.5g/día, hipertensión Hematuria, proteinuria, hipertensión, edema, oliguria Oliguria o anuria, edema, hipertensión, náuseas, vómitos, fatiga, confusión Fatiga, debilidad, edema, hipertensión, náuseas, vómitos, prurito, anemia, alteraciones en la micción Dolor abdominal en cólicos, distensión abdominal, vómitos, ausencia de gases y heces, ruidos intestinales. Diagnosticos Hemograma, QS, Rx tórax, EKG, signo de rebote, defensa abdominal, amilasa, lipasa, electrolitos, ecografía, TAC Clínico, análisis de sangre (leucocitosis), ecografía abdominal, TAC Ecografía, TC, RM, muestra histológica CrS, TFG, electrolitos, análisis de orina, ecografía renal, TC, RM EGO, proteinuria, hipoalbuminemia, hipercolesterolemia, ecografía renal Infecciones recientes, EGO, creatinina, BUN CrS elevada, análisis de orina, electrolitos, ecografía renal, TC, RM Elevación de CrS, TFG reducida, proteinuria, anemia, electrolitos alterados, ecografía renal Hemograma con leucocitosis, electrolitos, función renal, gasometría arterial, Rx abdomen, TAC, ecografía abdomina. Tratamiento Quirúrgico Quirurgico, radioterapia, quimioterapia Tratamiento de la causa subyacente, reposición de líquidos, diálisis, control de HTA y diabetes, dieta baja en proteínas y Na, IECA, ARA II, trasplante renal Dieta baja en Na, diuréticos, control de HTA, corticoides, inmunosupresores, tratamiento de la causa subyacente Control de la HTA, diuréticos, corticoides e inmunosupresores, antibióticos Restauración del volumen intravascular con líquidos IV, inmunosupresores, alivio de la obstrucción Control de la causa subyacente, IECA o ARA II, eritropoyetina, bifosfonatos, dieta baja en proteínas, Na, K, y fósforo, diálisis, trasplante renal Reposición de líquidos IV, corrección de desequilibrios hidroelectrolíticos, sonda nasogástrica, cirugía, adhesiolisis, reparación de hernias, tratamiento de la causa subyacente. Fisiopatologia La inflamación de órganos provoca liberación de mediadores inflamatorios, edema y necrosis tisular. La obstrucción genera acumulación de contenido, dilatación, aumento de presión intraluminal y compromiso del flujo sanguíneo. La isquemia mesentérica o aneurisma de aorta abdominal implican flujo insuficiente resultando en necrosis tisular. La perforación de una víscera permite que el contenido gastrointestinal se escape a la cavidad peritoneal causando peritonitis. Las lesiones pueden causar daño directo a los órganos abdominales. Un fecalito ocluye la entrada del apéndice, aumentando la presión por gas, generando un estado inflamatorio, hipoxia, llevando a isquemia y necrosis. El peritoneo se inflama por el contenido inflamatorio liberado. Tumores pueden ser benignos o malignos. Los fibromas desmoides son miofibroblásticos no metastatizantes pero agresivos, originados en estructuras músculo-aponeuróticas. Sarcomas son malignos, raros y esporádicos, pueden asociarse a infecciones virales o síndromes familiares. Dermatofibrosarcoma afecta a adultos, originándose en dermis y tejido subcutáneo. La invasión parietal suele ser secundaria a neoplasias de origen colónico. La hipoperfusión causa isquemia tubular, la necrosis tubular aguda resulta del daño directo y la obstrucción bloquea la excreción de orina. Se puede desarrollar por daño renal progresivo, secundario a DM, HTA, o glomerulonefritis. El daño crónico provoca fibrosis y pérdida de nefronas funcionales. La hiperfiltración compensatoria de las nefronas remanentes contribuye a su deterioro. Daño glomerular que incrementa la permeabilidad de la membrana basal glomerular permitiendo la pérdida masiva de proteínas en la orina, lo que conduce a hipoalbuminemia, disminuyendo la presión oncótica y provocando edema. También estimula la síntesis hepática de lipoproteínas resultando en hiperlipidemia. Inflamación de los glomérulos mediada por complejos inmunes o anticuerpos que activan el sistema del complemento y atraen células inflamatorias. Esto provoca daño capilar, aumento de la permeabilidad glomerular a eritrocitos y proteínas, y reducción de TFG, llevando a hematuria, proteinuria y deterioro renal. La hipoperfusión renal disminuye la TFG, reduciendo la entrega de oxígeno y nutrientes, causando isquemia renal. La necrosis tubular aguda por isquemia o exposición a toxinas daña las células tubulares, provocando su desprendimiento y obstrucción de los túbulos. La obstrucción aumenta la presión retrógrada comprometiendo la función glomerular y causando daño tubular. Condición progresiva e irreversible en la que los riñones pierden su capacidad de funcionar, llevando a una acumulación de desechos en la sangre y desequilibrios electrolíticos y ácido-base. Implica la pérdida progresiva de nefronas funcionales por daño crónico. La hiperfiltración compensatoria de las nefronas remanentes lleva a daño por sobrecarga, resultando en glomeruloesclerosis y fibrosis intersticial. Puede haber interrupción física del paso de contenido intestinal y genera acumulación de liquidos y gases aumentando la presión intraluminar compromiento la perfusion sanguínea y llevando a necrosis e isquemia. Tambien el intestino puede perder su capacidad de mover el contenido por alteración en la motilidad resultado de inflamación, infeciones, trastornos metabólicos o medicamentos. . La clasificacion inflamatoria, obstructiva, vascular, perforativo, y traumatico pertenece a:. Relaciona la clasificacion de deficiencia de filtrado Prerrenal Renal o intrinseca Posrrenal.

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