Fisiopatología 2 parcial UFPC · Tema 1 · Repaso de digestión

¿Cuál es el origen del pepsinógeno que se activa en el medio ácido del estómago?. Células principales. Células G. Células caliciformes. Células parietales.

¿Qué consecuencia puede tener la pérdida de factor intrínseco tras una gastrectomía?. Menor absorción de vitamina K por falta de amilasa. Menor absorción de glucosa por falta de lactasa. Menor absorción de vitamina B12 en el íleon terminal. Menor absorción de hierro por falta de bilis.

¿Qué enzimas completan la digestión de la lactosa y la sacarosa en el borde en cepillo?. Disacaridasas intestinales. Lipasas pancreáticas. Proteasas gástricas. Amilasas pancreáticas.

¿Qué ocurre con las proteínas que llegan al duodeno tras la acción de la pepsina?. La amilasa pancreática las convierte en aminoácidos. Las proteasas pancreáticas continúan su hidrólisis. Las sales biliares rompen sus enlaces peptídicos. El factor intrínseco facilita su paso al enterocito.

¿Cuál es la función de las micelas formadas con sales biliares en el intestino delgado?. Hidrolizar proteínas en el borde en cepillo. Transportar glucosa desde la luz hasta la sangre portal. Facilitar la llegada de los productos lipídicos al enterocito. Activar directamente el pepsinógeno.

Una persona presenta disfagia tanto para sólidos como para líquidos, regurgitación y dilatación esofágica. ¿Qué mecanismo encaja con una acalasia?. Aceleración del tránsito desde el estómago al duodeno. Relajación excesiva del esfínter inferior con reflujo ácido. Relajación insuficiente del esfínter esofágico inferior y pérdida de peristaltismo. Obstrucción del colédoco con menor llegada de bilis.

¿Qué alteración facilita el reflujo de contenido gástrico hacia el esófago?. Aumento de la presión del esfínter esofágico inferior. Fallo de la barrera antirreflujo en la unión gastroesofágica. Pérdida de la capacidad absortiva del íleon. Fallo de relajación del esfínter esofágico superior.

Tras cirugía gástrica, una persona presenta temblor y glucemia baja unas horas después de una comida rica en azúcares. ¿Qué explica el cuadro?. Pérdida de factor intrínseco y malabsorción de vitamina B12. Liberación excesiva de insulina tras el vaciamiento rápido. Secreción insuficiente de insulina por daño de células beta. Obstrucción pilórica con retención del alimento.

¿Por qué el uso de AINE puede favorecer una úlcera péptica?. Aumenta la secreción de moco y bicarbonato gástrico. Reduce prostaglandinas que sostienen la protección de la mucosa. Aumenta de forma directa la producción de factor intrínseco. Reduce la exposición de la mucosa al ácido gástrico.

¿Qué dato orienta con más fuerza a una hemorragia digestiva alta?. Vómito con sangre. Heces grasientas que flotan. Heces blanquecinas. Sangre roja únicamente al limpiarse tras defecar.

¿Por qué puede aparecer ferropenia en la enfermedad celíaca activa?. La lesión de las vellosidades del intestino delgado reduce la absorción. La hiperplasia de vellosidades acelera la eliminación de hierro por la bilis. La obstrucción del colédoco aumenta la pérdida urinaria de hierro. La falta de insulina impide que el hierro entre en los enterocitos.

Tras tomar leche, una persona presenta distensión, gases y diarrea por déficit de lactasa. ¿Qué sucede con la lactosa?. Se convierte en glucosa por acción de la pepsina gástrica. Estimula una lesión autoinmune de las vellosidades intestinales. Permanece en la luz intestinal y aumenta la carga osmótica. Se absorbe intacta en el íleon por acción del factor intrínseco.

¿Qué cuadro es más compatible con un síndrome del intestino irritable?. Hematemesis por rotura de varices. Disfagia progresiva con estenosis esofágica visible. Ictericia con coluria y heces acólicas. Dolor abdominal recurrente con cambios del ritmo deposicional y sin lesión orgánica explicativa.

Tras una cirugía abdominal aparecen distensión y detención del tránsito sin obstáculo mecánico. ¿Qué mecanismo lo explica?. Obstrucción física de la luz por un tumor demostrado. Aumento de las contracciones propulsivas por reflujo. Déficit de lactasa con fermentación colónica como causa principal. Disminución de la motilidad intestinal propia de un íleo funcional.

Una persona operada de estómago presenta dolor cólico, diarrea y palpitaciones poco después de comer. ¿Qué explica el dumping precoz?. Pérdida de lactasa intestinal por inhibición de la pepsina. Aumento del tiempo de retención gástrica por una estenosis pilórica. Llegada rápida de contenido hiperosmolar al intestino con desplazamiento de líquido hacia la luz. Hipoglucemia tardía por una descarga de insulina varias horas después.

Tras una distensión gástrica, ¿qué hormona secretada por las células G favorece la secreción de ácido?. Colecistoquinina. Secretina. Somatostatina. Gastrina.

Al entrar quimo ácido en el duodeno, ¿qué respuesta facilita su neutralización?. Aldosterona y secreción pancreática de lipasa. Insulina y liberación de pepsinógeno al duodeno. Secretina y secreción pancreática rica en bicarbonato. Gastrina y secreción gástrica de ácido.

¿Qué efecto digestivo se asocia a la colecistoquinina tras una comida con grasa?. Inhibición de las enzimas pancreáticas con llenado vesicular. Supresión de la bilis y secreción directa de factor intrínseco. Contracción de la vesícula y mayor secreción de enzimas pancreáticas. Liberación de eritropoyetina y aumento del peristaltismo.

Una alteración de SGLT1 reduce la absorción intestinal de dos monosacáridos. ¿Cuáles?. Glucosa y fructosa. Lactosa y sacarosa. Galactosa y fructosa. Glucosa y galactosa.

¿Qué paso inicia la activación de la mayoría de las proteasas pancreáticas en el duodeno?. La bilis hidroliza directamente todas las proenzimas. La lactasa convierte la pepsina en tripsinógeno. La amilasa activa el pepsinógeno en la luz intestinal. La enteropeptidasa convierte el tripsinógeno en tripsina.

En una biopsia se describe inflamación intestinal parcheada con afectación transmural. ¿Qué diagnóstico encaja mejor?. Intolerancia primaria a la lactosa. Enfermedad de Crohn. Síndrome del intestino irritable. Colitis ulcerosa típica.

Una lesión extensa del íleon terminal disminuye la recirculación de sales biliares. ¿Qué consecuencia se espera si la pérdida es importante?. Mayor producción de factor intrínseco por el íleon. Mayor absorción de grasas por aumento de micelas. Menor formación de micelas y peor absorción de grasas. Ausencia de amilasa salival.