Fisiopatología 2 parcial UFPC · Tema 2 · Hígado, vía biliar y páncreas

¿Qué proteína sintetizada por el hígado ayuda a mantener la presión oncótica del plasma?. Hemoglobina. Inmunoglobulina G. Eritropoyetina. Albúmina.

¿Qué patrón analítico orienta más a colestasis que a lesión hepatocelular predominante?. Elevación aislada de creatinina y urea. Elevación predominante de ALT y AST. Descenso de hemoglobina y ferritina. Elevación predominante de fosfatasa alcalina y GGT.

¿Qué fracción de bilirrubina suele elevarse de forma predominante cuando aumenta la destrucción de hematíes con función hepática conservada?. Bilirrubina conjugada. Bilirrubina urinaria conjugada. Bilirrubina no conjugada. Ambas fracciones por igual.

Una persona con un cálculo en el colédoco presenta ictericia, coluria y heces acólicas. ¿Qué explica la coluria?. El intestino genera más pigmentos biliares y los elimina por la orina. La bilirrubina conjugada vuelve a la sangre y se elimina por la orina. La amilasa pancreática se deposita en las vías urinarias. La bilirrubina indirecta unida a albúmina se filtra masivamente.

¿Cómo favorece la cirrosis la aparición de varices esofágicas?. Reduce la presión portal y se colapsan las venas de la mucosa. Aumenta la síntesis de albúmina y se dilata el esófago. Interrumpe el drenaje pancreático hacia el duodeno. Aumenta la resistencia intrahepática al flujo portal y se abren colaterales.

¿Qué combinación participa en la formación de ascitis en una cirrosis descompensada?. Descenso de presión hidrostática portal y pérdida de sodio. Hipertensión portal y retención renal de sodio y agua. Aumento de presión oncótica y natriuresis sostenida. Descenso de presión portal y aumento de albúmina.

En una persona con cirrosis aparecen desorientación fluctuante y asterixis. ¿Qué complicación explica mejor el cuadro?. Colelitiasis asintomática. Cólico biliar simple. Encefalopatía hepática. Estenosis pilórica.

¿Cómo se llama la inflamación de la vesícula tras una obstrucción mantenida del conducto cístico?. Colangitis aguda. Coledocolitiasis. Pancreatitis aguda. Colecistitis aguda.

Dolor en hipocondrio derecho, fiebre e ictericia aparecen juntos en una obstrucción de la vía biliar. ¿Qué complicación sugieren?. Hepatitis crónica asintomática. Colelitiasis vesicular sin complicaciones. Cólico biliar no complicado. Colangitis aguda.

¿Qué par de causas es característico de la pancreatitis aguda en los modelos revisados?. Déficit de hierro e hipotiroidismo. Hepatitis vírica y celiaquía. Acalasia y úlcera duodenal. Litiasis biliar y consumo de alcohol.

¿Qué proceso desencadena la autodigestión en la pancreatitis aguda?. Activación prematura de proenzimas dentro del páncreas. Formación de micelas en el intestino delgado. Activación de pepsinógeno en el estómago. Inactivación del tripsinógeno en los acinos pancreáticos.

En un caso con dolor epigástrico intenso irradiado a la espalda, ¿qué hallazgo analítico apoya mejor una pancreatitis aguda?. Descenso aislado de la albúmina sérica. Descenso de la ferritina sérica. Lipasa sérica superior a tres veces el límite normal. Elevación aislada de la TSH.

¿Por qué una colestasis prolongada puede favorecer un déficit de vitamina K?. La bilirrubina indirecta bloquea la síntesis intestinal de hemoglobina. La menor llegada de sales biliares dificulta absorber vitaminas liposolubles. La menor secreción de amilasa impide absorber vitaminas hidrosolubles. La disminución de pepsina impide hidrolizar la vitamina K.

¿Cuál de estas complicaciones de la pancreatitis aguda es sistémica?. Fallo de órganos por una respuesta inflamatoria intensa. Colección líquida peripancreática. Pseudoquiste pancreático. Necrosis pancreática localizada.

¿Qué virus de las hepatitis se asocia a hepatitis aguda sin evolución a infección crónica?. Virus de la hepatitis A. Virus de la hepatitis B. Virus de la hepatitis D. Virus de la hepatitis C.

En una hepatitis vírica aguda con lesión hepatocelular predominante, ¿qué hallazgo orienta mejor a citólisis?. Elevación de ALT y AST. Aumento aislado de TSH. Elevación aislada de troponina. Hematuria con cilindros hemáticos.

Una persona con cirrosis tiene ascitis y edema. ¿Por qué pueden estar activados la renina y la aldosterona?. Las varices aumentan la presión oncótica y estimulan la aldosterona. La vasodilatación esplácnica reduce el volumen arterial efectivo. La bilirrubina conjugada aumenta directamente el filtrado renal. El edema indica exceso de volumen arterial efectivo con renina siempre alta.

En una cirrosis con hipertensión portal y bazo aumentado, ¿qué mecanismo puede contribuir a la trombocitopenia?. Secuestro esplénico de plaquetas. Activación de la amilasa pancreática. Síntesis excesiva de bilirrubina directa por las plaquetas. Aumento del factor intrínseco.

¿Qué cambio explica que la orina se oscurezca en una obstrucción biliar con hiperbilirrubinemia?. La fracción conjugada es hidrosoluble y puede eliminarse en orina. La médula ósea libera pigmento biliar directamente a la orina. La bilis se vierte directamente desde el colédoco a la vejiga. La bilirrubina indirecta unida a albúmina se filtra libremente.

Una persona tiene dolor compatible con pancreatitis y lipasa de cuatro veces el límite superior normal. ¿Qué conclusión se ajusta a los criterios diagnósticos?. La lipasa solo cuenta si también se eleva la bilirrubina. Reúne dos criterios y la imagen se reserva según el contexto clínico. Siempre se necesitan los tres criterios, incluida la tomografía. El diagnóstico requiere lipasa normal y fiebre.

Tras pancreatitis crónica aparece esteatorrea con pérdida de peso. ¿Qué mecanismo lo explica mejor?. Mayor producción de lactasa por la mucosa. Secreción insuficiente de enzimas pancreáticas exocrinas. Exceso de factor intrínseco gástrico. Aumento aislado de la absorción de lípidos en yeyuno.