Fisiopatología 2 parcial UFPC · Tema 3 · Fisiopatología renal

¿Qué componentes forman la barrera de filtración glomerular?. Endotelio capilar, mesangio y túbulo distal. Podocitos, células yuxtaglomerulares y mácula densa. Membrana basal, asa de Henle y túbulo colector. Endotelio fenestrado, membrana basal y podocitos.

¿En qué segmento se reabsorbe la mayor parte del agua y del sodio filtrados?. Conducto colector medular. Rama ascendente gruesa del asa de Henle. Túbulo contorneado proximal. Túbulo contorneado distal.

¿Qué efecto produce la ADH en el conducto colector cuando el gradiente medular está conservado?. Aumenta la pérdida de agua y concentra el plasma. Bloquea la reabsorción de agua en el túbulo proximal. Aumenta la permeabilidad al agua y concentra la orina. Reduce la permeabilidad al agua y aumenta la diuresis.

Tras una hemorragia importante sube la creatinina sin datos de obstrucción ni lesión parenquimatosa inicial. ¿Cuál es el mecanismo más probable?. Obstrucción ureteral bilateral. Necrosis tubular por un tóxico directo. Inflamación glomerular por inmunocomplejos. Hipoperfusión renal de origen prerrenal.

¿Qué hallazgo apoya una necrosis tubular aguda tras isquemia mantenida?. Orina concentrada con sedimento anodino. Proteinuria masiva con lipiduria aislada. Cilindros hemáticos como hallazgo predominante. Cilindros granulosos en el sedimento urinario.

¿Qué situación produce una insuficiencia renal aguda posrenal?. Pérdida de volumen por diarrea intensa. Hipoperfusión por bajo gasto cardíaco. Lesión tubular por un nefrotóxico. Obstrucción bilateral de los uréteres.

¿Qué alteraciones son compatibles con un fracaso renal agudo con filtrado muy reducido?. Aumento de creatinina, hipofosfatemia y alcalosis metabólica. Aumento de creatinina, hiperpotasemia y acidosis metabólica. Descenso de urea, hipercalcemia y alcalosis respiratoria. Descenso de creatinina, hipopotasemia y alcalosis respiratoria.

¿Qué par de enfermedades destaca en los apuntes como causa frecuente de enfermedad renal crónica?. Acalasia y reflujo gastroesofágico. Colelitiasis y pancreatitis. Hipotiroidismo y ferropenia. Diabetes mellitus e hipertensión arterial.

¿Cuál de estos hallazgos cumple un criterio de enfermedad renal crónica por duración y filtrado?. Filtrado estimado de 90 mL/min/1,73 m² con diuresis normal y sin lesión. Filtrado estimado de 46 mL/min/1,73 m² en controles durante cuatro meses. Filtrado estimado de 75 mL/min/1,73 m² durante cuatro meses sin marcadores de daño. Filtrado estimado de 46 mL/min/1,73 m² en un único control tras vómitos.

¿Qué adaptación aparece en las nefronas que conservan su función al inicio de la pérdida de masa renal?. Hipertrofia e hiperfiltración por nefrona. Atrofia de todas las nefronas conservadas. Aumento de formación de nefronas nuevas. Descenso uniforme de la filtración por nefrona sana.

¿Qué mecanismo explica una anemia hiporregenerativa asociada a enfermedad renal crónica avanzada?. Activación de la fibrinólisis por plasmina. Descenso de la producción renal de eritropoyetina. Aumento sostenido de reticulocitos por hemólisis. Exceso de eritropoyetina por hipoxia.

¿Qué dato orienta a síndrome nefrítico en una persona con edema e hipertensión?. Glucosuria aislada con sedimento normal. Bilirrubinuria con heces acólicas. Hematuria con cilindros eritrocitarios. Proteinuria de 6 g/24 h con hipoalbuminemia marcada y sin hematuria.

Un paciente presenta edema generalizado, albúmina de 2,2 g/dL y proteinuria de 5,6 g/24 h. ¿Qué síndrome encaja mejor?. Síndrome nefrítico puro. Síndrome nefrótico. Obstrucción urinaria sin lesión de la barrera de filtración. Insuficiencia renal aguda prerrenal sin daño glomerular.

¿Qué estructura actúa como membrana de intercambio en la diálisis peritoneal?. Pared de la vejiga. Endotelio de la arteria renal. Membrana basal glomerular. Peritoneo.

¿Qué cambio contribuye al hiperparatiroidismo secundario en la enfermedad renal crónica?. Elevación de calcio por secreción autónoma de PTH como evento inicial habitual. Pérdida de PTH por un déficit primario de paratiroides. Disminución de calcitriol y retención de fosfato. Exceso de calcitriol por aumento de masa renal.

La creatinina basal es de 0,9 mg/dL y aumenta a 1,3 mg/dL en 36 horas. ¿Qué criterio de lesión renal aguda cumple?. Aumento de al menos tres veces la basal en 7 días. Aumento de al menos 0,3 mg/dL en 48 horas. Filtrado reducido durante al menos tres meses. Descenso de creatinina en 48 horas.

Con creatinina aún estable, la diuresis se mantiene en 0,4 mL/kg/h durante 7 horas. ¿Qué indica este dato?. Solo sería relevante si persistiese al menos tres meses. Cumple el umbral de diuresis para lesión renal aguda. El criterio exige diuresis mayor de 1 mL/kg/h. La lesión renal aguda exige siempre que suba primero la creatinina.

Una persona tiene filtrado estimado de 76 mL/min/1,73 m² y cociente albúmina/creatinina de 160 mg/g en mediciones separadas por cuatro meses. ¿Cómo se interpreta?. La albuminuria solo cuenta con oliguria. El filtrado superior a 60 descarta ERC en todos los casos. Hay un marcador persistente de daño renal compatible con ERC. La ERC exige siempre filtrado inferior a 30.

En enfermedad renal avanzada, ¿qué cambio ayuda a explicar la retención de fosfato y el hiperparatiroidismo secundario?. Aumento simultáneo de excreción de fosfato y calcitriol. Pérdida aislada de eritropoyetina sin cambio mineral. Exceso renal de calcitriol que inhibe la absorción intestinal de calcio. Menor excreción renal de fosfato y menor síntesis de calcitriol.

Una persona con proteinuria de 6 g/24 h y edema presenta trombosis venosa. ¿Qué síndrome explica la asociación?. Cólico renal sin afectación glomerular. Hiponatremia euvolémica como único mecanismo. Síndrome nefrótico con estado de hipercoagulabilidad. Lesión prerrenal aislada por deshidratación leve.

En una glomerulonefritis posterior a una infección, ¿qué mecanismo puede desencadenar la inflamación glomerular?. Falta de amilasa salival. Depósito o formación local de inmunocomplejos. Pérdida de proteínas por bloqueo mecánico de la uretra. Obstrucción aislada del conducto cístico.

Tras varios días de hipoperfusión renal aparece lesión tubular. ¿Qué indica el cambio de prerrenal a intrínseca?. Se ha producido daño estructural del parénquima. Se ha normalizado el filtrado de manera permanente. La creatinina se eleva exclusivamente por mayor producción muscular. El problema se localiza ahora necesariamente en el uréter.