Fisiopatología 2 parcial UFPC · Tema 4 · Equilibrio hidroelectrolítico

¿Cuál es la distribución habitual de los cationes predominantes en los líquidos corporales?. Sodio en el extracelular y potasio en el intracelular. Potasio en el extracelular y sodio en el intracelular. Potasio en ambos compartimentos. Calcio en el extracelular y sodio en el intracelular.

¿Qué respuesta se espera ante un aumento de la osmolalidad plasmática en una persona con regulación normal?. Inhibición simultánea de la sed y la reabsorción de agua. Aumento de diuresis acuosa por supresión de ADH. Reducción de sed y liberación de péptidos natriuréticos. Aumento de sed y liberación de ADH.

¿Qué respuesta hormonal favorece recuperar el volumen tras una pérdida de líquido extracelular?. Activación de renina, angiotensina II y aldosterona. Inhibición de angiotensina II con vasodilatación periférica. Aumento de péptidos natriuréticos y pérdida de sodio. Disminución de renina y aumento aislado de la natriuresis.

¿Qué respuesta favorece la eliminación de sodio cuando aumenta el volumen circulante y se distienden las cavidades cardíacas?. Aumento de la secreción de aldosterona. Liberación mantenida de renina. Incremento de la reabsorción proximal por angiotensina II. Liberación de péptidos natriuréticos.

¿Por qué una hiponatremia hipotónica aguda puede provocar síntomas neurológicos?. El agua pasa al interior de las células y puede producir edema cerebral. El sodio entra de forma masiva en las neuronas y aumenta la tonicidad plasmática. La pérdida de bicarbonato provoca por sí sola una alcalosis respiratoria. El agua sale de las células y se produce deshidratación cerebral.

¿Qué puede concluirse sobre la volemia al encontrar sodio sérico de 128 mmol/L?. Hay hiponatremia y necesariamente hipovolemia. La natremia es normal si existe edema. Hay hipernatremia y necesariamente hipervolemia. Hay hiponatremia y se necesita valorar la volemia por separado.

En una hipernatremia por pérdida de agua libre, ¿cómo se desplaza el agua entre los compartimentos?. Sale del espacio intracelular hacia el extracelular. Permanece en el interior celular porque la membrana es impermeable al agua. Pasa del plasma al intersticio sin modificar el volumen celular. Entra desde el espacio extracelular a las células.

¿Qué efecto rápido tiene la insulina sobre la distribución del potasio?. Bloquea la Na⁺/K⁺-ATPasa. Produce hiperpotasemia al reducir la captación celular. Favorece la entrada de potasio en la célula. Favorece la salida de potasio de la célula.

¿Qué mecanismo explica la hipopotasemia en el hiperaldosteronismo primario?. Aumento de la liberación de potasio por destrucción muscular. Disminución de la eliminación renal de potasio. Retención de potasio por bloqueo del receptor mineralocorticoide. Aumento de la secreción renal de potasio.

¿Qué cambio electrocardiográfico orienta a hipopotasemia en una persona con potasio de 2,7 mmol/L?. Desaparición inicial de la onda P por hiperpotasemia grave. Onda T alta, estrecha y simétrica como hallazgo típico. QRS con patrón sinusoidal por exceso de potasio. Onda U prominente y onda T aplanada.

¿Qué hallazgo de repolarización es clásico al inicio de la hiperpotasemia?. Elevación difusa del ST con descenso del PR. Ondas T picudas y simétricas. Ondas U prominentes con T aplanadas. Ondas Q profundas en las derivaciones inferiores.

Una persona con enfermedad renal avanzada presenta potasio de 6,2 mmol/L en una muestra sin hemólisis. ¿Qué mecanismo es más probable?. Entrada de potasio en la célula por aumento de insulina. Pérdida digestiva de potasio. Disminución de la excreción renal de potasio. Aumento de la eliminación renal de potasio por aldosterona.

¿Qué efecto puede tener la estimulación beta₂-adrenérgica sobre el potasio plasmático?. Disminuirlo por eliminación pulmonar de potasio. Aumentarlo al inhibir la bomba Na⁺/K⁺-ATPasa. Disminuirlo al favorecer su entrada en las células. Aumentarlo al impedir su entrada en el músculo.

En una persona con hiponatremia hipotónica, sin edema ni datos de hipovolemia, ¿qué hallazgo apoya SIADH tras descartar causas similares?. Orina máxima y apropiadamente diluida con sed intensa. Orina concentrada solo por exceso de ingesta de agua con ADH suprimida. Osmolalidad plasmática alta con hipernatremia. Orina inapropiadamente concentrada para una osmolalidad plasmática baja.

Una persona con hipernatremia orina grandes volúmenes de orina muy diluida. ¿Qué alteración orienta mejor el cuadro?. Aumento sostenido del efecto de vasopresina. Síntesis excesiva de aldosterona como causa de orina muy diluida. Exceso de actividad de las células principales gástricas. Producción insuficiente de vasopresina o resistencia renal a ella.

Después de una hemorragia, ¿qué respuesta neurohormonal ayuda a sostener el volumen arterial efectivo?. Aumento de la filtración renal con pérdida de sodio y agua. Activación simpática, renina-angiotensina-aldosterona y liberación de ADH. Inhibición de renina con natriuresis intensa. Supresión de ADH aunque la perfusión siga baja.

Un resultado muestra K⁺ alto en una muestra marcada como hemolizada. ¿Qué mecanismo puede explicar un valor espuriamente elevado?. Disminución de K⁺ extracelular por pérdida de agua en el tubo. Salida de K⁺ de las células sanguíneas dentro de la muestra. Captación de K⁺ por los hematíes después de la extracción. Consumo de K⁺ por las plaquetas en la muestra.

En cetoacidosis diabética puede haber potasio sérico de 5,2 mmol/L antes de tratar. ¿Qué ocurre con las reservas corporales en muchos casos?. El potasio plasmático permite conocer directamente las reservas totales. Pueden estar disminuidas por pérdidas urinarias pese al valor sérico. Se mantienen intactas porque la glucosa evita la diuresis. Siempre están aumentadas en la misma proporción que el valor sérico.

¿Qué patrón de K⁺ y renina puede aparecer con un exceso autónomo de aldosterona?. Hiperpotasemia con renina elevada. Hipopotasemia con renina suprimida. Hipopotasemia con renina necesariamente elevada. Hiperpotasemia con pérdida marcada de sodio en todos los casos.