Fisiopatología 2 parcial UFPC · Tema 6 · Endocrinología

¿Cuál de estas hormonas es peptídica y actúa sobre un receptor de membrana?. Insulina. Tiroxina. Cortisol. Aldosterona.

¿Dónde actúa principalmente el receptor de la T3 para regular la expresión de genes?. En la luz del túbulo renal. En la membrana plasmática como receptor exclusivo de superficie. En el núcleo celular. En el espacio extracelular unido a albúmina.

En un eje hipotálamo-hipófisis-tiroides conservado, ¿qué efecto tiene la elevación de hormonas tiroideas sobre la TSH?. Aumenta la TSH por retroalimentación negativa. Disminuye la TSH por retroalimentación negativa. Aumenta la TSH porque inhibe la TRH. Mantiene la TSH constante porque actúa solo en la tiroides.

¿Qué cambio de prolactina puede producir una lesión que interrumpe el tallo hipofisario?. Aumento por mayor secreción de aldosterona. Descenso por exceso de llegada de dopamina. Descenso por falta de liberación desde la neurohipófisis. Aumento por pérdida del freno dopaminérgico.

¿Dónde se sintetiza la ADH y desde dónde se libera a la circulación?. Se sintetiza en el riñón y se libera desde la corteza suprarrenal. Se sintetiza en la adenohipófisis y se libera desde el hipotálamo. Se sintetiza en el hipotálamo y se libera desde la neurohipófisis. Se sintetiza en la neurohipófisis y se libera desde la adenohipófisis.

¿Qué patrón orienta a diabetes insípida en una persona con poliuria intensa?. Diuresis reducida con osmolalidad urinaria alta y sodio bajo. Orina muy concentrada con hiponatremia hipotónica. Orina muy diluida pese a osmolalidad plasmática elevada. Disminución de la diuresis por retención de agua libre.

¿Qué mediador participa en los efectos de la hormona del crecimiento sobre el crecimiento longitudinal?. Aldosterona. IGF-I. Oxitocina. ACTH.

¿Qué paso libera T3 y T4 de la tiroglobulina antes de que pasen a la sangre?. Organificación del yodo en el coloide. Proteólisis de la tiroglobulina tras la captación del coloide. Acoplamiento de residuos yodados para formar T3 y T4. Captación inicial de yoduro desde la sangre.

¿Cuál es el patrón típico de hipertiroidismo primario manifiesto con T4 elevada?. TSH baja y T4 libre baja. TSH baja y T4 libre alta. TSH alta y T4 libre alta. TSH alta y T4 libre baja.

Una persona tiene bradicardia, intolerancia al frío, TSH elevada y T4 libre baja. ¿Cuál es la interpretación?. Hipertiroidismo primario. Hipotiroidismo central por falta de TSH. Hipotiroidismo subclínico. Hipotiroidismo primario manifiesto.

¿Cuál de estos hallazgos, junto a hipertiroidismo, orienta especialmente a enfermedad de Graves?. Bocio aislado con hormonas normales. Aumento aislado de PTH. Orbitopatía con exoftalmos. Pérdida de vello axilar con hiperpigmentación.

¿Qué respuesta desencadena normalmente una disminución del calcio plasmático?. Aumento de PTH para elevar el calcio. Descenso de PTH para aumentar la pérdida renal de calcio. Aumento de aldosterona para reabsorber calcio en el colector. Aumento de calcitonina para movilizar calcio del hueso.

¿Qué perfil es compatible con exceso autónomo de aldosterona?. Hipertensión con hiperpotasemia por caída de la secreción distal de potasio. Hipotensión con hiperpotasemia y acidosis metabólica. Hipertensión con tendencia a hipopotasemia y alcalosis metabólica. Hipotensión con pérdida renal de sodio y aldosterona baja.

¿Qué origen define la enfermedad de Cushing?. Adenoma hipofisario que secreta ACTH. Administración prolongada de glucocorticoides. Adenoma suprarrenal que secreta cortisol. Tumor extrahipofisario que secreta ACTH.

¿Qué combinación orienta a insuficiencia suprarrenal primaria?. Poliuria diluida y ausencia de respuesta renal a ADH. Hipertensión, hiperglucemia y estrías violáceas. Hipertensión, hipopotasemia y alcalosis metabólica. Hipotensión, hiperpigmentación e hiperpotasemia.

Una persona presenta episodios de cefalea, palpitaciones, sudoración e hipertensión por un tumor medular suprarrenal. ¿Qué sustancias explican mejor el cuadro?. Catecolaminas. Hormona paratiroidea. Hormonas tiroideas. Mineralocorticoides.

Un adulto presenta crecimiento de manos y mandíbula con IGF-1 elevado. ¿Qué alteración explica el cuadro?. Déficit de GH después del cierre de las epífisis. Exceso aislado de ADH. Exceso de GH tras el cierre de las epífisis. Déficit de aldosterona.

¿Qué resultado orienta a hipotiroidismo central en una persona con otras alteraciones hipofisarias?. T4 libre baja con TSH marcadamente elevada por fallo tiroideo. T4 libre alta con TSH suprimida. T4 libre baja con TSH inapropiadamente normal. T4 libre y TSH normales sin datos de hipofunción.

¿Cuál de estas afirmaciones describe correctamente el bocio?. Es sinónimo de hipotiroidismo primario manifiesto. Implica siempre hipertiroidismo por Graves. Es un aumento de tamaño tiroideo que puede coexistir con distintas funciones. Es un hallazgo exclusivo del déficit de ACTH.

Una persona con hipocalcemia presenta tetania después de una cirugía tiroidea. ¿Qué perfil apoya un déficit de PTH?. Calcio alto y fosfato alto con PTH suprimida. Calcio alto y fosfato bajo con PTH alta. Calcio bajo con PTH alta y fosfato bajo en todos los casos. Calcio bajo y fosfato alto con PTH inapropiadamente baja.

En un síndrome de Cushing endógeno con secreción autónoma suprarrenal, ¿qué patrón se espera?. Cortisol elevado con ACTH baja. Cortisol bajo con ACTH alta. Cortisol elevado y ACTH necesariamente elevada. Cortisol bajo con ACTH baja por causa suprarrenal autónoma.

¿Qué explica que la hiperpotasemia sea menos habitual en la insuficiencia suprarrenal central que en la primaria?. La aldosterona deja de participar en la secreción renal de potasio. La hipófisis libera aldosterona directamente. La aldosterona se conserva en general bajo control de renina-angiotensina. La ACTH baja eleva siempre el cortisol.

Una persona tiene hormona circulante suficiente o elevada, pero la respuesta de los tejidos diana es baja. ¿Qué tipo de trastorno describe?. Aumento de sensibilidad al receptor. Resistencia hormonal. Deficiencia de la hormona por destrucción glandular. Exceso de actividad hormonal periférica.