Fisiopatología 2 parcial UFPC · Tema 8 · Hemostasia y coagulación

¿Qué se forma durante la hemostasia primaria tras una lesión vascular?. Un coágulo generado únicamente por degradación de fibrinógeno. Una red de fibrina por acción de plasmina. Un tapón plaquetario. Un tapón de eritrocitos por acción de eritropoyetina.

¿Qué función tiene el factor de von Willebrand en la fase inicial de la hemostasia?. Degrada la fibrina del coágulo. Cataliza directamente la síntesis hepática de protrombina. Favorece la adhesión plaquetaria al subendotelio lesionado. Convierte el fibrinógeno en fibrina.

¿Qué proteína forma puentes entre plaquetas activadas para favorecer su agregación?. Antitrombina. Albúmina. Eritropoyetina. Fibrinógeno.

¿Qué sustancias liberadas o producidas por plaquetas activadas amplifican el reclutamiento plaquetario?. Bilirrubina y trombopoyetina. Albúmina y eritropoyetina. Plasmina y plasminógeno. ADP y tromboxano A₂.

¿Qué cambio en las plaquetas conecta la hemostasia primaria con la cascada de coagulación?. Exposición de fosfolípidos que sirven de superficie para complejos de coagulación. Pérdida de receptores que impide su activación. Degradación completa de la fibrina por plasmina. Inhibición de los factores activados por antitrombina.

En el esquema clásico de la coagulación, ¿qué activa la vía extrínseca?. La activación del plasminógeno. La reabsorción de vitamina K en el riñón. La exposición de factor tisular. El contacto con superficies de carga negativa.

¿En qué paso convergen las vías clásica intrínseca y extrínseca?. Activación del factor X a Xa. Conversión de plasmina en plasminógeno. Síntesis de factor de von Willebrand. Activación de ADP a ATP.

¿Cuál es el efecto de la trombina sobre el fibrinógeno?. Lo degrada mediante la fibrinólisis. Lo convierte en fibrina. Lo convierte en factor tisular. Impide la formación de la red que estabiliza el coágulo.

¿Qué molécula limita fisiológicamente la propagación de la coagulación al inhibir factores activados?. Factor tisular. Tromboxano A₂. Antitrombina. Fibrinógeno.

¿Qué enzima degrada la fibrina cuando se activa la fibrinólisis?. Factor Xa. Plasmina. Trombina. Calicreína.

¿Qué manifestación orienta más a un defecto de la hemostasia primaria por alteración plaquetaria?. Hematoma muscular profundo aislado. Sangrado tardío tras traumatismo con patrón de hemartrosis. Hemartrosis recurrente como manifestación principal. Petequias y sangrado gingival.

¿Qué mediador plaquetario disminuye al inhibir la ciclooxigenasa con ácido acetilsalicílico?. Eritropoyetina. Tromboxano A₂. Factor tisular. Plasminógeno.

En la adhesión plaquetaria inicial al subendotelio, ¿qué interacción facilita que la plaqueta se fije al factor de von Willebrand?. Receptor GPIb con factor de von Willebrand. Plasmina con GPIIb/IIIa. Receptor de insulina con fibrina. Factor XII con hemoglobina.

Un paciente tiene TTPa prolongado y TP normal. ¿Qué parte del esquema clásico debe revisarse primero entre las siguientes?. Vía extrínseca, con déficit aislado del factor VII. Fase de emulsión de las grasas. Síntesis de hemoglobina en la médula. Vía intrínseca, incluido el factor VIII.

¿Qué factor se asocia a prolongación aislada del TP en el esquema clásico si falla la vía extrínseca?. Factor VII. Factor VIII. Factor IX. Factor XII.

¿Qué hallazgo indica degradación de fibrina entrecruzada?. Elevación de bilirrubina indirecta. Aumento de ferritina. Aumento de dímero D. Descenso de reticulocitos.

Un cuadro grave presenta sangrado, trombocitopenia, tiempos de coagulación prolongados y dímero D alto. ¿Qué proceso integra mejor estos hallazgos?. Trombocitopenia inmune aislada. Ferropenia sin alteración hemostática. Coagulación intravascular diseminada aguda. Hemofilia A aislada.

¿Qué acción reduce la propagación de la coagulación mediante la proteína C activada y su cofactor proteína S?. Inactivar los factores Va y VIIIa. Activar el factor tisular en la circulación. Degradar la hemoglobina libre. Transformar fibrinógeno directamente en fibrina.