Fisiopatología 2 parcial UFPC · Tema 9 · Nutrición y metabolismo

Una ración aporta 35 g de hidratos de carbono, 20 g de proteínas y 12 g de grasa. ¿Cuál es su aporte energético estimado con los factores generales de Atwater?. 268 kcal. 388 kcal. 372 kcal. 328 kcal.

¿Qué componentes se suman para estimar el gasto energético diario?. Ingesta de hidratos, proteínas y grasas. Glucogenólisis, gluconeogénesis y glucólisis hepáticas. Masa grasa, masa muscular y agua corporal total. Metabolismo basal, actividad física y efecto térmico de los alimentos.

¿Cuándo existe un balance energético positivo mantenido?. Cuando la ingesta energética supera de forma sostenida al gasto. Cuando el gasto supera de forma sostenida a la ingesta. Cuando la ingesta y el gasto son equivalentes. Cuando se agota el glucógeno muscular tras un esfuerzo puntual.

¿Qué respuesta predomina tras una comida rica en hidratos de carbono en una persona sin diabetes?. Aumento de insulina y de síntesis de glucógeno. Aumento de glucagón y de glucogenólisis hepática. Aumento de cetogénesis y de liberación de ácidos grasos. Disminución de insulina y aumento de la producción hepática de glucosa.

Al comenzar el ayuno, ¿qué proceso ayuda a sostener la glucemia mediante las reservas del hígado?. Glucogenogénesis hepática favorecida por insulina. Lipogénesis hepática favorecida por insulina. Glucogenólisis hepática favorecida por glucagón. Aumento de glucogenogénesis muscular favorecido por glucagón.

¿Qué diferencia funcional hay entre el glucógeno hepático y el muscular?. Ambos se liberan intactos al plasma durante el ayuno. El hepático ayuda a mantener la glucemia y el muscular se utiliza localmente. El hepático solo se forma en ayuno y el muscular solo se degrada tras comer. El muscular libera glucosa a la sangre y el hepático solo se usa de forma local.

¿Qué proceso sintetiza glucosa a partir de lactato, glicerol y aminoácidos como la alanina?. Gluconeogénesis. Glucogenólisis. Glucogénesis. Glucólisis.

Durante un ayuno prolongado, ¿qué sustrato utiliza el hígado para producir cuerpos cetónicos?. Colesterol libre de las HDL. Glucosa que se acumula en el músculo. Glucógeno muscular liberado intacto a la sangre. Ácidos grasos liberados por lipólisis.

¿Cómo se distribuye el colesterol dentro de una lipoproteína?. Colesterol libre y esterificado únicamente en la superficie. Colesterol libre en la superficie y ésteres de colesterol en el núcleo. Colesterol libre en el núcleo y ésteres de colesterol solo en la superficie. Colesterol libre y esterificado únicamente en el núcleo.

¿Qué pareja de lipoproteínas transporta principalmente triglicéridos de la dieta y triglicéridos producidos por el hígado, respectivamente?. HDL y LDL. LDL y HDL. Quilomicrones y VLDL. VLDL y quilomicrones.

¿Qué cambio participa en la formación de la estría grasa inicial de una placa aterosclerótica?. Formación de una cápsula por calcificación de plaquetas. Lisis de fibrina en una placa ya rota. Bloqueo de la entrada de LDL en la íntima arterial. Captación de lípidos por macrófagos y formación de células espumosas.

Con un IMC similar en dos personas adultas, ¿qué hallazgo orienta a mayor riesgo cardiometabólico?. Predominio de grasa subcutánea gluteofemoral. Mayor adiposidad abdominal y visceral. Mayor masa muscular periférica. Menor circunferencia de cintura.

¿Qué respuesta es esperable ante un aporte energético muy bajo y mantenido?. Disminución de insulina y movilización de grasas almacenadas. Aumento sostenido de insulina y de almacenamiento adiposo. Aumento de la síntesis de glucógeno a partir de reservas grasas. Bloqueo de la gluconeogénesis con aumento de glucogénesis.

¿Qué relaciona el metabolismo de las purinas con la gota?. Se genera urea, que se deposita en la articulación como cristales. Se produce creatinina, que activa la síntesis de ácido úrico en el cartílago. Se produce bilirrubina, que cristaliza por la hiperglucemia. Se genera urato, que puede precipitar como cristales de urato monosódico.

¿Qué comparación resume el mecanismo habitual de la diabetes tipo 1 y la tipo 2?. Tipo 1 por resistencia aislada a la insulina y tipo 2 por destrucción autoinmune inicial de células beta. Tipo 1 por destrucción de células beta y tipo 2 por resistencia a la insulina con disfunción beta progresiva. Tipo 1 por exceso de aldosterona y tipo 2 por déficit aislado de glucagón. Tipo 1 por exceso de secreción de insulina y tipo 2 por déficit de ADH.

¿Qué secuencia explica la acidosis de la cetoacidosis diabética?. Exceso de insulina, inhibición de lipólisis y aumento de bicarbonato. Exceso de insulina, aumento de glucogénesis y alcalosis respiratoria. Déficit de insulina, aumento de lipólisis y acumulación de ácidos cetónicos. Déficit de ADH, retención de agua y aumento de PaCO₂.

¿Cuál de estas manifestaciones de la hipoglucemia se debe directamente a neuroglucopenia?. Temblor. Palpitaciones. Confusión. Sudoración.

Una persona con diabetes tipo 2 tiene glucemia de 780 mg/dL, hiperosmolalidad, deshidratación marcada, pH 7,39 y cetonemia no significativa. ¿Qué complicación encaja mejor?. Hipoglucemia con neuroglucopenia. Diabetes insípida central como explicación única. Estado hiperosmolar hiperglucémico. Cetoacidosis diabética como cuadro predominante.

En condiciones de sensibilidad conservada, ¿qué efecto tiene la señal de leptina del tejido adiposo sobre el apetito?. Lo regula exclusivamente mediante pérdida renal de sodio. Lo aumenta por activación directa de la secreción de glucagón. Lo aumenta porque inhibe la señal de saciedad. Tiende a disminuirlo mediante acción hipotalámica.

¿Qué explica la poliuria cuando una hiperglucemia intensa supera la capacidad tubular de reabsorber glucosa?. La hiperglucemia activa la ADH y bloquea la reabsorción de agua. La falta de glucosa en el túbulo arrastra sodio hacia la sangre. La glucosa en el túbulo retiene agua y produce diuresis osmótica. La glucosa inhibe toda filtración glomerular y concentra la orina.

Tras una comida rica en hidratos, ¿qué transportador se moviliza hacia la membrana por acción de insulina en músculo y tejido adiposo?. GLUT5. SGLT1. GLUT4. GLUT2 como transportador dependiente de insulina en músculo.

Durante el ayuno, ¿qué combinación explica que la glucemia se mantenga cuando se agota el glucógeno hepático?. Aumenta la gluconeogénesis a partir de lactato, glicerol y aminoácidos glucogénicos. Aumenta la síntesis hepática de glucógeno como fuente inmediata de glucosa. La lipogénesis se convierte en la fuente directa de glucosa. El músculo libera directamente glucosa libre desde todo su glucógeno.

¿Qué relación hay entre la lipólisis del ayuno y la cetogénesis hepática?. Los ácidos grasos liberados aportan acetil-CoA a partir del cual se forman cetonas. El glicerol se transforma exclusivamente en cuerpos cetónicos en el músculo. El glucógeno muscular entra intacto en el hígado para formar cetonas. La insulina alta activa la liberación de ácidos grasos del adipocito.

¿Qué lipoproteína entrega triglicéridos de la dieta a los tejidos después de la absorción intestinal?. HDL. LDL. VLDL de origen hepático. Quilomicrón.

¿Cuál de estas complicaciones se clasifica como microvascular en la diabetes?. Retinopatía diabética. Síndrome hiperosmolar. Cetoacidosis diabética. Infarto por aterosclerosis coronaria.

Una persona con diabetes presenta glucosa de 250 mg/dL, β-hidroxibutirato de 4,5 mmol/L, pH 7,24 y HCO₃⁻ 13 mmol/L. ¿Qué cuadro explica mejor los datos?. Hipoglucemia con respuesta adrenérgica. Cetoacidosis diabética. Estado hiperosmolar puro. Alcalosis metabólica por pérdida de ácido gástrico.

Una merienda aporta 42 g de hidratos, 16 g de proteínas y 14 g de grasa. ¿Cuánta energía aportan según los factores generales de Atwater?. 358 kcal. 324 kcal. 300 kcal. 392 kcal.