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TEST BORRADO, QUIZÁS LE INTERESEFisiopatología

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Título del test:
Fisiopatología

Descripción:
Tema 5 *Fisiopatología tumoral*

Autor:
AVATAR

Fecha de Creación:
16/03/2023

Categoría:
Universidad

Número preguntas: 41
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Temario:
Los tumores benignos NO se caracterizan por: Alta diferenciación celular Velocidad de crecimiento lenta. No invasión de tejidos Metástasis.
Los tumores malignos NO se caracterizan por: Poca diferenciación celular Velocidad de crecimiento rápida. No invasión de tejidos Metástasis.
Los tumores malignos que son de tipo epitelial se denominan: Prefijo carcin- y sufijo -oma Prefijo sarc- y sufijo -oma Prefijo carcin- Sufijo -oma Prefijo sarc-.
Los tumores malignos que son de tipo conjutivo se denominan: Prefijo carcin- y sufijo -oma Prefijo sarc- y sufijo -oma Prefijo carcin- Sufijo -oma Prefijo sarc-.
Ordene los procesos de la carcinogénesis: Mutación celular Neoplasia celular Proliferación clonal Progresión del cáncer Subclones con fenotipos específicos.
¿Qué subclones con fenotipos específicos existen? (señale la INCORRECTA): Resistencia a la apoptosis Producción de angiogénesis Producción de metástasis Producción de neoplasia.
¿En qué consiste la angiogénesis? Formación de oncogenes. Formación de nuevos vasos sanguíneos. Formación de nuevos subclones. Formación de metástasis. Formación de nuevas células neoplásicas.
¿La presencia de protooncogenes produciría? No tendría efectos negativos. Sintetizarían oncoproteínas. Alargarían la vida de las células neoplásicas. Originarían inestabilidad genética. Permitirían el crecimiento sin control de la célula.
¿La presencia de oncogenes produciría? No tendría efectos negativos. Sintetizarían oncoproteínas. Alargarían la vida de las células neoplásicas. Originarían inestabilidad genética. Permitirían el crecimiento sin control de la célula.
Una mutación en los genes supresores de tumores: No tendría efectos negativos. Sintetizaría oncoproteínas. Alargaría la vida de las células neoplásicas. Originaría inestabilidad genética. Permitiría el crecimiento sin control de la célula.
Una mutación en los genes reguladores de la apoptosis: No tendría efectos negativos. Sintetizaría oncoproteínas. Alargaría la vida de las células neoplásicas. Originaría inestabilidad genética. Permitiría el crecimiento sin control de la célula.
Genes implicados en la carcinogénesis: Protooncogenes Oncogenes Genes supresores de tumores (con mutación) Genes reguladores de la apoptosis (con mutación) Genes reparadores de ADN (con mutación).
¿Qué son los carcinógenos? Son sustancias que aumenta la probabilidad de padecer neoplasia. Son sustancias que hacen que los protooncogenes se transformen en oncogenes. Son sustancias que evitan la carcinogénesis. Son sustancias que aumentan la fracción de crecimiento. Son sustancias que facilitan la pérdida de adherencia celular.
Sobre la herencia de los tumores y cánceres, señale lo INCORRECTO: Se heredan directamente a la descendencia. Se hereda la susceptibilidad a determinados carcinógenos. Se hereda la predisponibilidad para padecerlo. Se hereda inmunodeficiencias congénitas.
El crecimiento e invasión celular NO se favorece por: Moléculas coestimuladoras Cinética celular Angiogénesis Invasión local.
Una mutación en los genes reparadores del ADN: No tendría efectos negativos. Sintetizaría oncoproteínas. Alargaría la vida de las células neoplásicas. Originaría inestabilidad genética. Permitiría el crecimiento sin control de la célula.
La cinética tumoral NO depende de: La fracción de crecimiento Apoptosis Metástasis Tiempo de duplicación.
¿Qué significa la fracción de crecimiento? Es el nº de células neoplásicas que se localizan invadiendo otros tejidos. Es el nº de células que se están dividiendo en un momento concreto. Es el nº de subclones que se especializan en la producción de angiogénesis. Es el tiempo en el que tarda una célula neoplásica en dividirse. Es el tiempo en el que tarda una célula neoplásica en realizar una invasión local.
La angiogénesis comienza con la: Migración de células endoteliales. Pérdida de adherencia celular. Migración de las células a los vasos sanguíneos. Degradación de la membrana basal donde está situado el tumor. Creación de nuevos brotes de vasos sanguíneos.
Tras la degradación de la membrana basal, ¿qué ocurre para que se se lleve a cabo la angiogénesis? Migración de células endoteliales. Pérdida de adherencia celular. Migración de las células a los vasos sanguíneos. Degradación de la membrana apical donde está situado el tumor. Creación de nuevos brotes de vasos sanguíneos.
La invasión local comienza con la: Pérdida de adherencia celular. Migración de células endoteliales. Degradación de la membrana basal donde está situado el tumor. Migración de células tumorales a vasos linfáticos. Migración de células tumorales a vasos sanguíneos.
Si las células tumorales migran a vasos sanguíneos, el tumor será de tipo: Epitelial. Mesenquimático.
Si las células tumorales migran a vasos linfáticos, el tumor será de tipo: Epitelial. Mesenquimático.
¿Por qué fracasa el sistema inmune ante los tumores? (señale la INCORRECTA) El tumor provoca un estado de anergia. El tumor selecciona los subclones más inmunogénicos. El tumor produce sustancias inmunosupresoras. El tumor promueve la apoptosis de los linfocitos CD8. El tumor disminuye los niveles de moléculas coestimuladoras.
Las manifestaciones inespecíficas son consecuencia de: La reacción de fase aguda. La metástasis ocasionada en el cerebro. La alteración del órgano diana. El estado de anergia. La liberación de sustancias por parte del tumor.
¿Qué significa caquexia? Pérdida alarmante de peso Cansancio Anemia Aumento del nº de neutrófilos. Anorexia.
¿Cuáles de estos NO sería una manifestación inespecífica? Astenia Hemorragias Fiebre Caquexia Leucocitosis con neutrofilia.
¿Cuál de estos NO es una manifestación clínica derivada del crecimiento e invasión del cáncer? Tumor Dolor Hemorragias Infección Astenia.
¿Por qué pueden aparecer hemorragias? Por la astenia Por la lesión en las mucosas. Por la excesiva pérdida de masa muscular. Por el excesivo tumor. Por la anemia.
¿Qué son los síndromes paraneoplásicos? Aquellos provocados por la liberación de sustancias por parte del tumor. Aquellos provocados por la lesión del órgano diana. Aquellos provocados por la acción el sistema inmune ante el tumor. Aquellos provocados por la inflamación de las mucosas. Aquellos provocados por la activación de la reacción de fase aguda.
¿Qué son los síndromes paraneoplásicos? Aquellos provocados por la activación de reacciones de autoinmunidad por parte del tumor. Aquellos provocados por la lesión del órgano diana. Aquellos provocados por la acción el sistema inmune ante el tumor. Aquellos provocados por la inflamación de las mucosas. Aquellos provocados por la activación de la reacción de fase aguda.
En el síndrome de cushing, se produce una liberación de sustancias parecidas a: ACTH ADH PTH GH Cortisol.
El síndrome de cushing provoca un aumento de: ACTH ADH PTH GH Cortisol.
Los síndromes paraneoplásicos metabólicos consisten en: Trastornos en la síntesis de nutrientes. Trastornos iónicos. Trastornos en el transporte de sustancias por la membrana plasmática. Trastornos en la síntesis de hormonas. Trastornos en el metabolismo energético.
La liberación de sustancias parecidas a la PTH ocasionará un: Síndrome paraneoplásico endocrino Síndrome paraneoplásico metabólico Síndrome paraneoplásico neurológico Síndrome paraneoplásico hematológico Síndrome paraneoplásico dermatológico.
La liberación de sustancias parecidas a la PTH ocasionará: Hipercalcemia tumoral Síndrome de cushing Vitíligo Síndrome miasténico Acantosis nigricans.
¿Qué produce el síndrome miasténico? Parálisis muscular Paraparesia de MMII Paresia de MMSS Vitíligo Acantosis nigricans.
El síndrome miasténico consiste en: Autoinmunidad hacia la acetilcolina. Destrucción de las células musculares esqueléticas. Liberación de sustancias con estructura similar a la acetilcolina. Trastorno en la liberación de calcio por el retículo sarcoplásmico. Trastorno en la conducción de los impulsos nerviosos en las fibras musculares.
La tromboflebitis migrans ocurre por la: Liberación de eritropoyetina Liberación de factores coagulantes. Liberación de PTH Liberación de ADH Liberación de ACTH.
Los marcadores tumorales NO se caracterizan por: Se elevan mucho con los tumores. Tienen sensibilidad diferente. Tienen especificada similar. No sirven como pruebas diagnósticas. Sirven como prueba pronóstica.
Síndromes paraneoplásicos: Dermatológicos Hematológicos Neurológicos Metabólicos Endocrinos.
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