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TEST BORRADO, QUIZÁS LE INTERESEFisiopatología

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Título del test:
Fisiopatología

Descripción:
Tema 7 *Fisiopatología del sistema inmune*

Autor:
AVATAR

Fecha de Creación:
17/03/2023

Categoría:
Universidad

Número preguntas: 69
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Temario:
La respuesta inmune inespecífica es una respuesta: Estereotipada e independiente del agresor. No estereotipada e independiente del agresor. Estereotipada y dependiente del agresor. No estereotipada y dependiente del agresor.
La respuesta inmune específica es una respuesta: Estereotipada e independiente del agresor. No estereotipada e independiente del agresor. Estereotipada y dependiente del agresor. No estereotipada y dependiente del agresor.
¿En qué consiste la opsonización? Proceso que facilita o amplia la fagocitosis. Proceso que facilita o amplia la inflamación. Proceso que se activa ante el aumento del sistema complemento e IgA. Proceso que atrae hasta la zona de la lesión un número elevado de células proinflamatorias. Proceso que atrae hasta la zona de la lesión un número elevado de células inmunitarias.
¿Cuál es el principal mecanismo de respuesta inmune inespecífica? Fagocitosis. Opsonización. Inflamación. Quimiotaxis. Células NK.
¿Cómo actúa la inflamación? Mediante mediadores inflamatorios Mediante anticuerpos específicos. Mediante interleuquinas 5. Mediante la sustancia amiloidea tipo A (SAA) Mediante sustancias antinflamatorias.
La inmunodeficiencia primaria se caracteriza por ser: Genética y provoca trastornos intrínsecos. Genética y provoca trastornos extrínsecos. Adquirida y provoca trastornos extrínsecos. Adquirida y provoca trastornos intrínsecos.
Fenómenos de la inflamación Fenómenos locales Fenómenos sistémicos.
¿En qué consiste la quimiotaxis? Proceso que facilita o amplia la fagocitosis. Proceso que facilita o amplia la inflamación. Proceso que se activa ante el aumento del sistema complemento e IgA. Proceso que atrae hasta la zona de la lesión un número elevado de células proinflamatorias. Proceso que atrae hasta la zona de la lesión un número elevado de leucocitos.
¿Cuándo ocurre la inflamación crónica? Cuando el antígeno persiste en el organismo. Cuando se origina una elevada y excesiva cantidad de exudado inflamatorio. Cuando se produce una reacción de hipersensibilidad que provoca la secreción de IgE. Cuando se produce la libración de histamina. Cuando el antígeno libera sustancias proinflamatorias.
Si el cuerpo genera una cápsula que envuelva el antígeno, estaríamos ante: Granuloma. Amiloidosis sistémica. Dermatitis de contacto. CARS. SRIS.
En la amiloidosis sistémica se produce el depósito de: Proteína SAA Inteleuquinas 5. IgE. Sistema complemento. Inmunocomplejos.
Ordene los procesos de la respuesta inmune específica. Reconocimiento de los antígenos Presentación de los receptores específicos Unión antígeno-receptor Activación linfocitaria Desarrollo de clones linfoides específicos Actuación contra el antígeno Creación de memoria inmunológica.
La secreción de citoquinas TH1 por parte de los linfocitos T cooperadores se realiza para cooperar con: Macrófagos. Linfocitos T Linfocitos T citotóxicos. Linfocitos B Células NK.
La secreción de citoquinas TH2 por parte de los linfocitos T cooperadores se realiza para cooperar con: Macrófagos. Linfocitos T Linfocitos T citotóxicos. Linfocitos B Células NK.
La unión de antígeno-receptor origina: Activación linfocitaria. Liberación de citoquinas TH2. Liberación de citoquinas TH1. Creación de memoria inmunológica. Acción opsonizante.
En la respuesta inmunológica de los linfocitos T, la unión de citoquinas CD4 se produce cuando: El antígeno es extracelular. El antígeno es intracelular. El antígeno es propio del cuerpo. El antígeno es demasiado inmunogénico. El antígeno es muy poco inmunogénico.
En la respuesta inmunológica de los linfocitos T, la unión de citoquinas CD8 se produce cuando: El antígeno es extracelular. El antígeno es intracelular. El antígeno es propio del cuerpo. El antígeno es demasiado inmunogénico. El antígeno es muy poco inmunogénico.
¿Cuándo se activan los linfocitos T? Cuando exponen los receptores específicos. Cuando se unen a los antígenos. Cuando se une con el HLA tipo II. Cuando se une con el HLA tipo I. Cuando se unen las moléculas coestimuladoras.
El HLA I se localiza en: La membrana de los macrófagos. La membrana de las células presentadoras. Las moléculas coestimuladoras. Las interleuquinas 5 Los linfocitos T cooperadores.
El HLA II se localiza en: La membrana de los macrófagos. La membrana de las células presentadoras. Las moléculas coestimuladoras. Las interleuquinas 5 Los linfocitos T cooperadores.
En la unión con el antígeno, NO interviene (respuesta de linf.T): HLA I. Moléculas coestimuladoras. Linfocitos T. Anticuerpos.
En los mecanismos efectores de la respuesta de los linfocitos T destaca: Acción opsonizante. Activación del complemento. Apoptosis. Acción directa contra los antígenos. Liberación de reaginas.
En los mecanismos efectores de la respuesta de los linfocitos T destaca: Acción opsonizante. Activación del complemento. Secreción de citoquinas TH1 Acción directa contra los antígenos. Liberación de reaginas.
En la unión con el antígeno, NO interviene (respuesta de linf.B): HLA II. Moléculas coestimuladoras. Linfocitos B. HLA I.
¿Cuándo se activan los linfocitos B? Cuando exponen los receptores específicos. Cuando se unen a los antígenos. Cuando se une con el HLA tipo II. Cuando se une con el HLA tipo I. Cuando se unen las moléculas TH2.
En la fase primaria de la respuesta inmune de los linf. B, se produce la secreción de: IgA IgM IgE IgG IgD.
¿Qué ocurre en la fase secundaria de la respuesta de los linf B? La transformación de los linf. B en células plasmáticas. La activación linfocitaria. La secreción de IgM. La secreción de citoquinas TH1. La unión del antígeno-linfocito B.
¿Qué molécula permite la transformación de los linfocitos B en células plasmáticas? Citoquinas TH2. IgM. Interleuquinas 5. IgG. Citoquinas TH1.
Ante un segundo contacto con un mismo antígeno, se producirán mayoritariamente: IgA IgM IgE IgG IgD.
Tras la transformación de los linf. B a células plasmáticas, se producirán anticuerpos más específicos, que son las: IgA IgM IgE IgG IgD.
Cuando las células plasmáticas secretan IgG se puede hablar de: Activación linfocitaria. Creación de células de memorias. Maduración de afinidad. Opsonización. Quimotaxis.
Entre los mecanismos de reacción de los anticuerpos NO se encuentra: Actuación directa contra los antígenos. Apoptosis. Activación del sistema complemento. Acción opsonizante. Reacción citotóxica mediada por linf.T.
¿Qué significa la tolerancia inmunológica? La capacidad para no dirigir la respuesta inmune hacia antígenos propios. La formación de inmunocomplejos que se depositan en los tejidos afectados por el antígeno. La capacidad de obtener una mayor hipersensibilidad ante los antígenos de un tejido trasplantado. La capacidad que tiene el organismo para no dirigir la respuesta inmune a antígenos extraños. La capacidad para no producir anticuerpo en exceso.
La tolerancia central de los linfocitos T se produce en: Timo Ganglios linfáticos.
La tolerancia periférica de los linfocitos T se produce en: Timo Ganglios linfáticos.
Tolerancia inmunológica T: Central Periférica.
En la tolerancia inmunológica B, ¿qué realiza el organismo? Bloquea la colaboración de lin. T con linf. B autorreactivos. Suprime las células B. Destruye las células B autorreactivas. Ignora las células B. Provoca un estado de anergia.
En el organismo, existen: Linfocitos B autorreactivos > linfocitos T Linfocitos B autorreactivos < linfocitos T Linfocitos B autorreactivos = linfocitos T.
La hipersensibilidad es una: Respuesta inmunológica específica por exceso Respuesta inmunológica inespecífica por defecto Respuesta inmunológica específica por defecto Respuesta inmunológica inespecífica por exceso.
La autoinmunidad es una: Respuesta inmunológica específica por exceso Respuesta inmunológica inespecífica por defecto Respuesta inmunológica específica por defecto Respuesta inmunológica inespecífica por exceso.
La inmunodeficiencia producida por el VIH es una: Respuesta inmunológica específica por exceso Respuesta inmunológica inespecífica por defecto Respuesta inmunológica específica por defecto Respuesta inmunológica inespecífica por exceso.
La reacción de hipersensibilidad implicada en la patogenia del asma bronquial es de tipo: I. II. III. IV.
La respuesta inmune patológica dirigida contra antígenos extraños se denomina: Hipersensibilidad. Autoinmunidad. Inmunideficiencia. SRIS. CARS.
Los alérgenos intervienen en las reacciones de hipersensibilidad de tipo: I. II. III. IV.
La predisposición genética para una reacción de hipersensibilidad tipo I se denomina: Atopía. Anergia. Alérgeno. Reagina. Alergia.
Los anticuerpos específicos secretados en una reacción de hipersensibilidad tipo I se denominan: Atopía. Anergia. Alérgeno. Reagina. Alergia.
Las reaginas secretadas en las reacciones de hipersensibilidad I son: IgA IgM IgE IgG IgD.
Ordeno los procesos de la hipersensibilidad tipo I: Activación de linf. CD4. Liberación de interleuquinas 5. Activación de linfocitos B. Secreción de reaginas. Unión reagina-mastocito-alérgeno. Destrucción del mastocito. Liberación de mediadores proinflamatorios.
La anafilaxia es una hipersensibilidad de tipo: I. II. III. IV.
Tipos de hipersensibilidad: I II III IV.
Hipersensibilidad tipo II: Modalidad citolítica Modalidad citotóxica Modalidad citoestimulante Modalidad citoinhibidora.
En la vasculitis sistémica, el inmunocomplejo se encuentra: Circulante. Depositado en tejidos.
En la alveolisis alérgica extrínseca, el inmunocomplejo se encuentra: Circulante. Depositado en tejidos.
La vasculitis sistémica es una hipersensibilidad de tipo: I. II. III. IV.
La alveolisis alérgica extrínseca es una hipersensibilidad de tipo: I. II. III. IV.
La tuberculosis producirá una hipersensibilidad de tipo: I. II. III. IV.
La diabetes tipo I producirá una hipersensibilidad de tipo: I. II. III. IV.
El virus de la hepatitis B producirá una hipersensibilidad de tipo: I. II. III. IV.
El SRIS consiste en: Exceso de respuesta inmune específica. Exaltación y generalización de respuesta inmune inespecífica. Defecto de respuesta inmune. Respuesta antiinflamatoria compensatoria. Defecto de respuesta inmune inespecífica.
El SRIS se produce como consecuencia de la liberación de: Mediadores proinflamatorios. Reaginas. Moléculas coestimuladoras. Moléculas TH2. Interleuquinas 5.
EL SRIS se produce por una: Respuesta inmunológica específica por exceso Respuesta inmunológica inespecífica por defecto Respuesta inmunológica específica por defecto Respuesta inmunológica inespecífica por exceso.
El CARS consiste en: Exceso de respuesta inmune específica. Exaltación y generalización de respuesta inmune inespecífica. Defecto de respuesta inmune. Respuesta antiinflamatoria compensatoria. Defecto de respuesta inmune inespecífica.
Ordena el proceso de SRIS: Vasodilatación sistémica Shock Hipoxia isquémica global en intensa Trastorno de la microcirculación Necrosis Síndrome de fracaso multiorgánico.
El CARS produce: Inmunodeficiencia. Anergia. Hipersensibilidad. Autoinmunidad. SRIS.
Ante una infección, los primeros anticuerpos que se secretan son: IgA IgM IgE IgG IgD.
La inmunodeficiencia secundaria se caracteriza por ser: Genética y provoca trastornos intrínsecos. Genética y provoca trastornos extrínsecos. Adquirida y provoca trastornos extrínsecos. Adquirida y provoca trastornos intrínsecos.
La inmunodeficiencia de la inmunidad inespecífica se caracteriza por: Neutropenia. Policitemia. Granuloma. Anafilaxia. Dermatitis de contacto.
Trasplantes: Autotrasplante Singénico Alotrasplante Xenotrasplante.
El rechazo crónico provoca: SRIS. CARS. Anafilaxia. Fibrosis del tejido. Enfermedad injerto contra el receptor.
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