La insuficiencia cardiaca se define como: Incapacidad para bombear la sangre adecuada a las necesidades metabólicas de los tejidos Incapacidad para bombear la sangre. Necrosis en las células del miocardio que provocan la incapacidad para bombear adecuadamente la sangre. Incapacidad para poder mantener entre 60-80 latidos/min.
Las insuficiencias cardiacas pueden provocarse por (señale la INCORRECTA): Fallo en la función contráctil del ventrículo. Descenso del llenado ventricular diastólico. Aumento de la resistencia periférica total. Arritmias.
La disminución de la resistencia periférica total provoca: Aumento del retroceso venoso Obstrucción al flujo Disminución del gasto cardiaco Aumento de la presión en la aorta. Sobrecarga mecánica de presión.
¿Qué mecanismo fisiopatológico de la insuficiencia cardiaca provoca aumento del gasto cardiaco? Disminución de la resistencia periférica total Fallo en la función contráctil del ventrículo Arritmias Descenso del llenado ventricular diastólico.
Una insuficiencia cardiaca por fallo en la contractibilidad del miocardio puede deberse a: Sobrecarga mecánica Congestión venosa pulmonar Aumento del gasto cardiaco Obstrucción al flujo Menor distensión de los ventrículos.
Una insuficiencia cardiaca por fallo en la contractibilidad del miocardio puede deberse a: Infarto de miocardio Congestión venosa pulmonar Aumento del gasto cardiaco Obstrucción al flujo Menor distensión de los ventrículos.
Una insuficiencia cardiaca por disminución del llenado ventricular diastólico puede deberse a: Infarto de miocardio Congestión venosa pulmonar Aumento del gasto cardiaco Sobrecarga mecánica de volumen Menor distensión de los ventrículos.
Una insuficiencia cardiaca por disminución del llenado ventricular diastólico puede deberse a: Infarto de miocardio Congestión venosa pulmonar Aumento del gasto cardiaco Sobrecarga mecánica de volumen Obstrucción al flujo de sangre.
Las arritmias más frecuentes son: Taquiarritmias (> 150 latidos/min) Taquiarritmias (> 100 latidos/min) Bradiarritmias (< 40 latidos/min) Bradiarritmias (< 60 latidos/min).
Una insuficiencia cardiaca por arritmias puede deberse a: Infarto de miocardio Fallo en la contracción Aumento del gasto cardiaco Sobrecarga mecánica de volumen Obstrucción al flujo de sangre.
La presión de perfusión tisular depende de: Gasto cardiaco y perfusión miocárdica Gasto cardiaco y resistencia periférica global Gasto cardiaco y perfusión coronaria Gasto cardiaco y frecuencia cardiaca Frecuencia cardiaca y volumen sistólico.
La disminución de la presión de perfusión tisular origina: Cardiopatía isquémica Hipertrofia ventricular excéntrica Hipertrofia ventricular concéntrica Congestión venosa sistémica Isquemia generalizada.
Si estamos ante una insuficiencia cardiaca con gasto alto, tendríamos un shock: Por vasodilatación Cardiogénico Obstructivo Hipovolémico.
Una disminución de la resistencia periférica origina: Insuficiencia cardiaca con gasto alto Insuficiencia cardiaca con gasto bajo.
Una disminución del gasto cardiaco origina: Insuficiencia cardiaca con gasto alto Insuficiencia cardiaca con gasto bajo.
Si estamos ante una insuficiencia cardiaca con gasto bajo, NO tendríamos un shock: Por vasodilatación Cardiogénico Obstructivo Hipovolémico.
Para que una insuficiencia cardiaca esté compensada, debe: No presentar síntomas No modificar el gasto cardiaco No originar otras enfermedades cardiacas Tener efectos deletéreos No presentar cambios en el ECG.
Si estamos en una insuficiencia donde el mecanismo de remodelación ha dejado de tener éxito, estamos ante una: Insuficiencia cardiaca descompensada Insuficiencia cardiaca compensada Insuficiencia cardiaca hipovolémica Insuficiencia cardiaca obstructiva Insuficiencia cardiaca no cardiogénica.
La respuesta neuroendocrina se activa ante: Bajada de presión arterial Disminución del gasto cardiaco Disminución de la resistencia periférica total Disminución de la perfusión coronaria Aumento de la presión en la aorta.
La respuesta neuroendocrina consiste en (señale la INCORRECTA): Activación del SN simpático Activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona Secreción osmótica de ADH Secreción no osmótica de vasopresina Aumento de la frecuencia cardiaca.
La respuesta neuroendocrina NO permite: Eliminar menos agua Aumentar la frecuencia cardiaca Disminuir la presión arterial Aumentar la contractilidad.
El remodelado ventricular se activa ante: Bajada de presión arterial Disminución del gasto cardiaco Disminución de la resistencia periférica total Disminución de la perfusión coronaria Aumento de la presión en la aorta.
Una sobrecarga de presión originaría: Cardiopatía isquémica Hipertrofia ventricular excéntrica Hipertrofia ventricular concéntrica Congestión venosa sistémica Isquemia generalizada.
Una sobrecarga de volumen originaría: Cardiopatía isquémica Hipertrofia ventricular excéntrica Hipertrofia ventricular concéntrica Congestión venosa sistémica Isquemia generalizada.
NO es un mecanismo compensador en la insuficiencia cardíaca: Hipertrofia ventricular izquierda Distinción ventricular izquierda Activación simpática Estimulación del eje renina-angiotensina-aldosterona Hipertrofia ventricular excéntrica.
La forma de adaptación del ventrículo izquierdo ante una sobrecarga de volumen es: Hipertrofia excéntrica Hipertrofia concéntrica Respuesta neuroendocrina Aumento de la frecuencia cardiaca Aumentar la contractilidad de las aurículas.
Entre los efectos deletéreos de los mecanismo de compensación, NO se encuentra: Mayor consumo de oxígeno Menor distensibilidad Menor frecuencia cardiaca Menor masa contráctil.
Manifestaciones clínicas Derivadas de la isquemia generaliza Derivadas de la dilatación ventricular.
La oliguria se caracteriza por: Orinar por las noches Incapacidad para retener la orina Producción de <500 ml/día Producción de <100 ml/día Producción de >100 ml/día.
La anuria se caracteriza por: Orinar por las noches Incapacidad para retener la orina Producción de <500 ml/día Producción de <100 ml/día Producción de >100 ml/día.
La ingurgitación yugular aparece en: Congestión venosa pulmonar Congestión venosa sistémica Isquemia generalizada Hipoperfusión tisular por bajo gasto Insuficiencia cardiaca de gasto alto.
El síncope aparece por: Isquemia difusa leve Isquemia intensa del bulbo Lesión difusa cerebral leve Necrosis focal leve.
En el shock NO aparece: Piel pálida y caliente Oliguria Taquicardia Hipotensión sistólica Disnea.
El aumento inspiratorio de la ingurgitación yugular aparece en: Insuficiencia cardiaca congestiva Pericarditis constrictiva Endocarditis infecciosa Hipertensión portal avanzada Insuficiencia cardiaca con gasto alto.
Si estamos ante un paciente que presenta edemas y agrandamiento del hígado, diremos que tiene: Congestión venosa sistémica Congestión venosa pulmonar Hipertensión arterial Shock cardiogénico Estenosis aórtica.
Manifestaciones clínicas provocadas por la distensión ventricular: Congestión venosa sistémica Congestión venosa pulmonar.
Si estamos ante un paciente que presenta reflejo hepatoyugular, diremos que tiene: Congestión venosa sistémica Congestión venosa pulmonar Hipertensión arterial Shock cardiogénico Estenosis aórtica.
El factor determinante principal en el shock por vasodilatación es: Fracaso función contráctil Descenso volumen intravascular Dificultad llenado ventricular izquierdo Vasodilatación periférica generalizada.
El factor determinante principal en el shock cardiogénico es: Fracaso función contráctil Descenso volumen intravascular Dificultad llenado ventricular izquierdo Vasodilatación periférica generalizada.
Si estamos ante una disminución del volumen telediastólico, estamos ante un shock: Cardiogénico Hipovolémico Por vasodilatación Obstructivo.
El shock por vasodilatación producirá a la larga: Aumento del gasto cardiaco Aumento de la resistencia periférica Claudicación del corazón Disminución de la contractilidad miocárdica Disminución de la presión de perfusión tisular.
El shock NO se caracteriza por: Insuficiencia cardiaca global Aparece de forma brusca y aguda Produce isquemia en solo cerebro Produce isquemia intensa.
El mecanismo de compensación ante un shock es: Respuesta neuroendocrina Activación del parasimpático Hipertrofia auricular excéntrica Disminuir el gasto cardiaco Producir una claudicación del miocardio.
¿Cuál NO es una manifestación de un shock? Disnea Sudoración Taquicardia Estado confusional Hipertensión.
Si el shock se mantiene puede producir: Insuficiencia cardiaca con alto gasto. SRIS Congestión venosa sistémica Congestión venosa pulmonar Síndrome de fallo multiorgánico.
¿Qué tipo de shock puede ser de origen infeccioso? Cardiogénico Hipovolémico Por vasodilatación Obstructivo.
¿Qué tipo de shock ocurre por impedimento del llenado ventricular en la diástole? Cardiogénico Hipovolémico Por vasodilatación Obstructivo.
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