Fisiopatología

Sobre el tono basal se producen potenciales de acción, que se denominan: Espigas. Impulso gastroduodenal. Movimientos peristálticos. Impulsos intrínsecos de Castle. Impulsos de Dumping.

¿Qué factores producen aumento de espigas?. Distensión de la pared gástrica. Distensión de la pared esofágica. Activación del sistema parasimpático. Activación del sistema simpático. RGE.

Células secretoras de jugo gástrico: Células parietales. Células mucosas. Células principales. Células mastocitos y enterocromacines.

¿Qué sustancia permite la absorción de vitamina B12?. Factor intrínseco de Castle. HCl. Pepsinógeno. Bicarbonato. Histamina.

El mecanismo de citoprotección NO está formado por: Moco. Bicarbonato. Prostaglandinas. Factor intrínseco.

En términos generales, ¿cuántos litros diarios de agua se absorben en el intestino delgado?. 9 litros. 8 litros. 10 litros. 6 litros. 7 litros.

En términos generales, ¿cuántos litros diarios de agua se absorben?. 9 litros. 8 litros. 10 litros. 6 litros. 7 litros.

Si la absorción en el intestino delgado se ve alterada, se producirá: Disminución de la absorción en el intestino grueso. Aumento de la absorción en el intestino delgado. Aumento de la absorción en el colon. Aumento de la secreción de jugos gástricos. Disminución de la secreción de jugos gástricos.

Si la absorción en el intestino delgado se ve alterada, se producirá: Disminución de la absorción en el intestino grueso. Aumento de la absorción en el intestino delgado. Aumento de la secreción de cloro. Aumento de la secreción de jugos gástricos. Disminución de la secreción de jugos gástricos.

El retraso en el vaciamiento gástrico puede estar provocado por (señale la INCORRECTA): Obstrucción mecánica. Estenosis pilórica. Defecto de motilidad. Causas extradigestivas. Exceso de secreción gástrica.

Una estenosis pilórica provocará: Retraso en el vaciamiento gástrico. Aceleración en el vaciamiento gástrico. Dispepsia. Hiposecreción gástrica. Hipersecreción gástrica.

La manifestación clínica típica del retraso en el vaciamiento gástrico es: Vómitos de retención. Úlceras gástricas. Anemia. Síndrome de Dumping. Metaplasia intestinal.

Características del vómito de retención: El paciente vomita más cantidad de lo que ingiere. Se observan alimentos a medio digerir. El líquido está formado solo por los alimentos acumulados. Es una clara manifestación de aceleración en el vaciamiento gástrico.

Una aceleración en el vaciamiento gástrico puede deberse a: Úlceras duodenales. Operaciones quirúrjicas. Estenosis pilórica. Dispepsia. Atrofia de la mucosa.

La aceleración en el vaciamiento gástrico ocasiona: Vómitos de retención. Úlceras gástricas. Anemia. Síndrome de Dumping. Metaplasia intestinal.

Si observamos que un paciente, tras 2-3 horas de comer, sufre un pico de hiperglucemia, habrá posibilidades de que padezca: Vómitos de retención. Síndrome de Dumping precoz. Anemia. Síndrome de Dumping tardío. Metaplasia intestinal.

El Síndrome de Dumping precoz suele aparecer: 30 minutos después de comer. 5 horas después de comer. 2 horas después de comer. Mientras come. 10 minutos después de comer.

La aceleración del vaciamiento gástrico en el Síndrome de Dumping precoz provoca que el bolo llegue al intestino: Con alta osmolaridad. Con gran acidez. A medio digerir. Con altos niveles de ácidos grasos. Con las proteínas sin digerir por la pepsina.

La alta osmolaridad con la que llegue el bolo al intestino en el síndrome de Dumping provoca: Bajada de glucemia. Pico de hiperglucemia. Secreción de agua a la luz intestinal. Absorción de agua por el intestino. Bradicardia.

El síndrome de Dumping precoz NO produce: Activación del parasimpático. Hipovolemia. Plenitud gástrica. Hipotensión arterial. Taquicardia.

Ante un paciente que tiene hipotensión y siente mucha distensión abdominal y pesadez, pensaremos que tiene: Síndrome de Dumping tardío. Síndrome de Dumping precoz. Gastritis crónica fúndica. Retroceso del vaciamiento gástrico. Gastritis crónica difusa.

El Síndrome de Dumping tardío suele aparecer: 30 minutos después de comer. 5 horas después de comer. 2 horas después de comer. Mientras come. 10 minutos después de comer.

El síndrome de Dumping tardío provoca: Hipovolemia. Hiperinsulinemia. Hipoglucemia. Vómitos de retención. Úlceras gástricas.

El síndrome de Dumping tardío se produce por: Absorción rápida de lípidos. Absorción rápida de glúcidos. Alta osmolaridad del bolo alimenticio. Hipovolemia. Estenosis pilórica.

¿Por qué se produce una hiposecreción gástrica?. Por hipovolemia. Por el retraso en el vaciamiento gástrico. Por exceso de HCl. Por una atrofia de la mucosa causada por inflamación. Por hiperglucemia.

La hiposecreción gástrica es muy notable en: Estenosis pilórica. Síndrome de Dumping. Esclerodermia. Gastritis crónica atrófica. Síndrome de Zollinger-Ellison.

La destrucción de las células parietales provocará: Estenosis pilórica. Síndrome de Dumping. Gastritis crónica difusa. Gastritis crónica fúndica. Síndrome de Zollinger-Ellison.

La gastritis crónica fúndica se caracteriza por: Afecta al fundus gástrico. Afecta a todo el estómago. Predispone a metaplasia intestinal. No permite la absorción de vitamina B12. Suele estar provocada por Helicobacter pylori.

La gastritis crónica difusa suele estar provocada por: Infección por Helicobacter pylori. Úlceras duodenales. Dispepsia. Síndrome de Zollinger-Ellison. Hipovolemia.

La gastritis crónica difusa predispone a: Metaplasia intestinal. Metaplasia duodenal. Metaplasia gástrica. Metaplasia endotelial. Metaplasia esofágica.

La hipersecreción de gastrina estimula la secreción de: Factor intrínseco de Castle. HCl. Pepsinógeno. Bicarbonato. Histamina.

En el síndrome de Zollinger-Ellison se caracteriza por: Secreción autónoma de HCl. Escasa secreción de HCl. Secreción autónoma de gastrina. Secreción autónoma de bicarbonato.

El síndrome de Zollinger-Ellison es un tipo de: Síndrome de Dumping. Alteración en la deglución. Aceleración en el vaciado gástrico. Hiposecreción gástrica. Hipersecreción gástrica.

El síndrome de Zollinger-Ellison produce: úlceras gástricas. Hipovolemia. Odinofagia. Vómitos. Infecciones crónicas.

¿En qué consisten las dispepsias?. Molestias inespecíficas en el hemiabdomen superior. Molestias inespecíficas en el hemiabdomen inferior. Rápida absorción de proteínas. Excesiva secreción de pepsinógeno. Destrucción de las células principales, disminuyendo así la secreción de pepsina.