Fisiopatología

Una insuficiencia hepatocelular aparece ante: Acúmulo de bilis a nivel hepático. Lesiones hepatocitarias difusas. lesiones hepatocitarias concretas. Elevación de la presión hidrostática a nivel portal.

Una insuficiencia hepatocelular crónica puede producirse por: Cirrosis hepática. Isquemia hepática. Hepatitis vírica. Hepatitis tóxica.

Un fallo hepático fulminante puede provocarse por: Setas venenosas. Sobredosis de ibuprofeno. Cirrosis hepática. Hiperbilirrubinemia.

Un fallo hepático fulminante puede provocarse por: Hepatitis tóxica. Sobredosis de paracetamol. Cirrosis hepática. Hiperbilirrubinemia.

Un fallo hepático fulminante se caracteriza por: Aparece de forma lenta y leve. Aparece de forma brusca y leve. Aparece de forma brusca y grave. Aparece de forma lenta y grave.

Las lesiones hepatocitarias difusas provocan: Fibrosis del hígado. Acúmulo de bilis. Fallo en la producción de bilirrubina. Necrosis en el colédoco.

Los agentes que pueden provocar insuficiencia hepatocelular provocan: Necrosis. Activación de las células endoteliales. Activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona. Vasoconstricción esplácnica.

Los agentes que pueden provocar insuficiencia hepatocelular provocan: Activación de las células de Kupffer. Activación de las células endoteliales. Activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona. Vasoconstricción esplácnica.

Las lesiones hepatocitarias difusas provocan: Inflamación. Acúmulo de bilis. Activación del parasimpático. Necrosis en el colédoco.

La insuficiencia hepatocelular NO se caracteriza por: Hiperbilirrubinemia conjugada. Cambios en los niveles de glucemia. Hipoalbuminemia. Elevación del amonio.

La insuficiencia hepatocelular NO se caracteriza por: Hiperbilirrubinemia mixta. Trastornos de la coagulación. Hiperglucemia permanente. Encefalopatía hepática.

¿Por qué aparece en un primer momento hiperglucemia en la insuficiencia hepatocelular?. Por aumento de los depósitos de glucógeno. Por resistencia central de la insulina. Por resistencia periférica de la insulina. Por disminución de los depósitos de glucógeno.

¿Por qué aparece después de un tiempo hipoglucemia en la insuficiencia hepatocelular?. Por aumento de los depósitos de glucógeno. Por resistencia central de la insulina. Por resistencia periférica de la insulina. Por disminución de los depósitos de glucógeno.

En la insuficiencia hepatocelular se producen los trastornos de coagulación, de los que destacan: Ausencia de proteínas plasmáticas. Alargamiento del tiempo de protrombina. Disminución de los depósitos de vitamina K. Destrucción de plaquetas.

¿Por qué se produce la encefalopatía hepática?. Por el efecto neurotóxico de productos intestinales no metabolizados en el bazo. Por el efecto neurotóxico de productos intestinales no metabolizados en el hígado. Por el efecto psicológico que producen los productos de desecho del hígado. Por el efecto neurotóxico de los productos metabolizados en el hígado.

¿Qué producto NO provoca la encefalopatía hepática?. Amonio. GABA. Benzodiacepinas endógenas. Nitrógeno.

La encefalopatía hepática NO se manifiesta por: Trastorno de la conciencia. Asterixis. Fetor hepático. Hipotensión intracraneal por edema cerebral.

¿En qué consiste el fetor hepático?. Olor dulzón del aliento. Movimiento aleteante de las partes distales de las extremidades. Afectación del contenido de la conciencia. Acumulación de trasudado en el hígado.

En los trastornos de la conciencia provocados por la encefalopatía hepática destacan: Síndrome confusional agudo. Coma hepático. Aumento de las funciones superiores. Disminución de las funciones principales del SNC.

El síndrome de hipertensión portal consiste en: Elevación de la presión hidrostática en el sistema portal. Disminución de la presión oncótica en el sistema portal. Vasodilatación esplácnica que produce un aumento de la presión a nivel hepático. Vasodilatación esplácnica que provoca el acúmulo de líquido a nivel portal.

¿Por qué se produce la elevación de la presión hidrostática en el sistema portal?. Por disminución del calibre de los vasos. Por disminución de la repleción arterial. Por vasodilatación esplácnica. Por vasoespasmos de las arteriolas hepáticas.

La disminución del calibre en la hipertensión portal se puede deber a: Obstáculo intraluminal. Compresión extrínseca de los vasos portales. Compresión intrínseca de los vasos portales. Obstáculo intramural.

Una compresión extrínseca de los vasos portales provoca: Aumento en la resistencia del flujo sanguíneo a través del hígado. Disminución de las proteínas plasmáticas, conllevando a una disminución de la presión oncótica. Aumento de la repleción arterial. Disminución de la presión a nivel esplénico.

Un obstáculo intraluminal en los vasos portales provoca: Aumento en la resistencia del flujo sanguíneo a través del hígado. Disminución de las proteínas plasmáticas, conllevando a una disminución de la presión oncótica. Aumento de la repleción arterial. Disminución de la presión a nivel esplénico.

Un aumento en la resistencia del flujo sanguíneo a través del hígado producirá: Hipertensión portal. Repleción arterial-sistémica. Fallo hepático fulminante. Inflamación de la mucosa hepática.

En la hipertensión portal prehepática, el obstáculo se encuentra en: Venas suprahepáticas. Parénquima hepático. Hilio hepático. Acino hepático.

En la hipertensión portal hepática, el obstáculo se encuentra en: Venas suprahepáticas. Parénquima hepático. Hilio hepático. Acino hepático.

En la hipertensión portal posthepática, el obstáculo se encuentra en: Venas suprahepáticas. Parénquima hepático. Hilio hepático. Acino hepático.

La hipertensión portal hepática presinusoidal se caracteriza por: Granulomas hepáticos que comprimen los espacios porta. Obstáculo dentro de las venas lobulillares. Síndrome de Budd-Chiari. Lesiones difusas en el sinusoide.

La hipertensión portal hepática postsinusoidal se caracteriza por: Granulomas hepáticos que comprimen los espacios porta. Obstáculo dentro de las venas lobulillares. Síndrome de Budd-Chiari. Lesiones difusas en el sinusoide.

La hipertensión portal prehepática suele estar provocada por: Trombosis en la vena porta. Cirrosis hepática. Trombosis en las venas suprahepáticas. Tumores que comprimen el parénquima hepático.

La hipertensión portal prehepática suele estar provocada por: Tumores a nivel portal. Cirrosis hepática. Trombosis en las venas suprahepáticas. Tumores que comprimen el parénquima hepático.

La hipertensión portal posthepática suele estar provocada por: Trombosis en la vena porta. Cirrosis hepática. Trombosis en las venas suprahepáticas. Tumores que comprimen el parénquima hepático.

La hipertensión portal hepática presinusoidal suele estar provocada por: Tumores a nivel portal. Cirrosis hepática. Trombosis en las venas suprahepáticas. Tumores que comprimen el parénquima hepático.

La hipertensión portal hepática sinusoidal suele estar provocada por: Tumores a nivel portal. Cirrosis hepática. Trombosis en las venas suprahepáticas. Tumores que comprimen el parénquima hepático.

La hipertensión portal posthepática se caracteriza por: Granulomas hepáticos que comprimen los espacios porta. Obstáculo externo que comprime las venas lobulillares. Síndrome de Budd-Chiari. Lesiones difusas en el sinusoide.

El síndrome de Budd-Chiari puede provocar hipertensión portal: Posthepática. Prehepática. Hepática sinusoidal. Hepática postsinusoidal.

El síndrome de hipertensión portal NO se manifiesta por: Esplenomegalia. Circulación colateral portosistémica. Ascitis. Hematemesis.

La esplenomegalia NO se caracteriza por: Aparece siempre hiperesplenismo. Puede provocar trombopenia. Si existe una destrucción de plaquetas puede ser señalar de estar afección. Consiste en el aumento del tamaño del bazo por la congestión venosa.

El hiperesplenismo puede provocar: Trombopenia. Varices en cabeza de medusa. Hemorragia digestiva. Repleción arterial-sistémica.

En la circulación colateral portosistémica, la presión se transmite a venas más pequeñas como (señale la INCORRECTA): Gástricas. Plexo hemorroidal inferior. Periumbilicales. Esofágicas.

La transmisión de la presión a venas más pequeñas en la hipertensión portal provoca: Varices. Estimulación del simpático. Disminución de la repleción arterial-sistémica. Peritonitis.

Se denominan varices en cabeza de medusa a las varices: Esofágicas. Gástricas. Periumbilicales. De la pared abdominal.

La circulación colateral portosistémica puede provocar: Varices. Hemorragia digestiva. Encefalopatía hepática. Ascitis. Aumento de la repleción arterial-sistémica.

La ruptura de unas varices puede provocar hemorragias digestivas, señala cuáles son: Esofágicas. Gástricas. Periumbilicales. De la pared abdominal.

¿Por qué la circulación colateral produce encefalopatía hepática?. Porque la sangre pasa del sistema porta a la circulación sistémica sin pasar por el hígado. Porque el hígado produce un exceso de amoniaco. Porque la sangre al ser filtrada libera los tóxicos a la circulación colateral. Porque las varices provocan un acúmulo de productos que generan efectos neurotóxicos.

¿En qué consiste la ascitis?. Acumulación de trasudado en la cavidad peritoneal. Acumulación de exudado en la cavidad peritoneal. Acumulación de exudado en las venas suprahepáticas. Acumulación de trasudado en la vena porta.

La ascitis por hipertensión portal NO se produce por: Aumento de la presión hidrostática. Disminución de la presión oncótica. Vasodilatación esplácnica. Aumento de la permeabilidad capilar.

Si estamos ante una ascitis, el aumento de presión hidrostática provocará: Disminución de la repleción arterial-sistémica. Acumulación de exudado en el peritoneo. Estimulación del parasimpático. Inhibición de la ADH.

La disminución de la repleción arterial-sistémica NO provocará: Estimulación del sistema renina-angiotensina-aldosterona. Estimulación del simpático. Liberación de vasopresina. Aumento de la excreción de agua.

La isquemia intestinal NO se caracteriza por: Se define como insuficiencia circulatoria global provocada por estenosis orgánico. Produce inflamación de la mucosa intestinal. Puede estar provocado por un shock. Puede estar provocado por una oclusión de los vasos.

La inflamación de la mucosa producida por la isquemia intestinal NO provoca: Diarrea motora. Peritonitis. Síndrome de maldigestión-malabsorción (SMM). Translocación de bacterias.

La isquemia intestinal aguda suele estar producida por: Embolia. Placa de ateroma. Vasoespasmo. Vasodilatación esplácnica.

La isquemia intestinal crónica suele estar producida por: Embolia. Placa de ateroma. Vasoespasmo. Vasodilatación esplácnica.

La isquemia intestinal aguda se manifiesta por: Dolor abdominal muy intenso. Diarrea sanguinolenta. Angina intestinal. Mal absorción.

La isquemia intestinal crónica se manifiesta por: Dolor abdominal muy intenso. Diarrea sanguinolenta. Angina intestinal. Mal absorción.

¿En qué consiste la angina intestinal?. Dolor después de comer. Translocación de bacterias que aumenta el riesgo de infecciones. Disminución de los movimientos intestinales por la falta de oxígeno. Necrosis de la mucosa intestinal.

La hemorragia digestiva evidente NO se caracteriza por: Puede provocar shock hipovolémico. Puede provocar anemia post-hemorrágica. Tiene una presentación aguda. Se manifiesta por ferropenia.

La hematemesis consiste en: Vómito con sangre. Heces con sangre. Expectoraciones con sangre. Orina con sangre.

Una hemorragia digestiva alta originaría: Hematemesis. Hematoquecia. Hematuria. Ninguna es correcta.

Si estamos ante un paciente con hematemesis en pozos de café, la sangre presente en los vómitos estaría: Digerida. Fresca.

Si estamos ante una hematemesis, NO se caracteriza por: Hemorragia digestiva alta. Hemorragia localizada debajo del ángulo de Treitz. Puede tener sangre fresca. Puede ser en pozos de café.

Las melenas están formadas por sangre: Digerida. Fresca.

La hematoquecia está formada por sangre: Digerida. Fresca.

Si estamos ante una hemorragia digestiva baja, se puede manifestar por: Hematemesis en pozos de café. Hematemesis de color rojo. Hematoquecia. Ninguna es correcta.

La hemorragia digestiva oculta se caracteriza por: Suele presentar síntomas muy característicos. Puede provocar anemia post-hemorrágica. Tiene una presentación aguda. Se manifiesta por ferropenia.

Si se mantiene la ferropenia en la hemorragia digestiva oculta puede provocar: Anemia ferropénica crónica. Anemia post-hemorrágica. Diarrea exudativa. Peritonitis.

El líquido ascítico se extrae mediante: Paracentesis. Endoscopia. Tac abdominal. Ecocardiografía.

La paracentesis se realiza pinchando en: Fosa iliaca izquierda. Epigastrio. Hipocondrio izquierdo. Hipocondrio derecho.