Fisiopatología

La glucosa que entra en la sangre puede proceder de todos estos mecanismos menos de: La dieta. La glucogenólisis. La gluconeogénesis. La glucólisis.

Las hormonas contrainsulares NO se caracterizan por: Un exceso de las mismas provoca hipoglucemia. Aumentan los niveles de glucosa en sangre. Tienen una acción contraria a la insulina. La GH entra en este tipo de hormonas.

¿Cuál de estas hormonas es hipoglucemiante?. Insulina. Catecolaminas. Glucagón. Glucocorticoides.

La glucogenólisis se ve favorecida con la secreción de: Catecolaminas. Insulina. Glucagón. Glucocorticoides.

En el inicio de la diabetes tipo 2 existen: Niveles altos de insulina y bajos de péptido C. Niveles altos de insulina y péptido C. Niveles bajos de insulina y péptido C. Niveles bajos de insulina y altos de péptido C.

¿Qué tipo de diabetes se produce por la destrucción autoinmune de las células beta del páncreas?. DM tipo 1. DM tipo 2. DM secundaria. DM gestacional.

La diabetes secundaria puede aparecer por enfermedades como: Pancreatitis crónica. Ascitis crónica. Síndrome de Zollinger-Ellison. Colecistitis aguda.

En la sintomatología cardinal provocada por la hiperglucemia NO se incluye: Polifagia. Pérdida de peso. Polidipsia. Pérdida de apetito.

El síndrome hiperglucémico hiperosmolar NO se manifiesta por: Déficit de agua. Deshidratación hipertónica. Hiperglucemia. Deshidratación hipotónica.

El aumento de la lipólisis por la diabetes provoca: Cetonuria. Déficit de agua. Déficit de insulina. Acidosis respiratoria.

La cetoacidosis diabética NO se manifiesta por: Aliento cetónico. Cetonemia y cetonuria. Acidosis metabólica. Déficit de insulina y sodio.

De estas alteraciones, ¿cuáles son crónicas?. Alteraciones estructurales. Alteraciones en el metabolismo de los lípidos. Todas son correctas. Alteraciones metabólicas.

Entre las alteraciones que aparecen cuando se mantiene la hiperglucemia NO se encuentra: Neuropatía diabética. Macroangiopatía diabética. Microangiopatía diabética. Neuroglucopenia diabética.

La neuropatía diabética afecta a: Vasa nervorum. Vasa vasorum. Arterias de pequeño calibre. Grandes arterias.

La microangiopatía diabética se manifiesta por: Nefropatía diabética. Retinopatía diabética. Neuroglucopenia diabética. Activación adrenérgica.

En una persona diabética, se considera hipoglucemia cuando hay: <50 mg/dl. <70 mg/dl. 50-70 mg/dl. <54 mg/dl.

En una persona no diabética, se considera hipoglucemia cuando hay: <50 mg/dl. <70 mg/dl. 50-70 mg/dl. <54 mg/dl.

Tipos de hipoglucemia: Tipo 1. Tipo 2. Tipo 3.

Manifestaciones diabéticas: Síndrome hiperglucémico hiperosmolar. Cetoacidosis diabética.

Cuando aparece una bajada de la glucosa en sangre después de comer, estaremos ante: Hipoglucemia de tipo 2. Hipoglucemia tipo 3. Hipoglucemia de ayuno. Hipoglucemia posprandial.

La hipoglucemia se manifiesta por: Nefropatía diabética. Retinopatía diabética. Neuroglucopenia. Activación adrenérgica.

Los síntomas de neuroglucopenia aparece cuando los niveles de glucosa en sangre son: <50 mg/dl. <70 mg/dl. 60-70 mg/dl. >54 mg/dl.

La activación adrenérgica producida por la hipoglucemia NO se manifiesta por: No sudoración. Temblor. Nerviosismo. Polidipsia.

Si sospechamos que una hipoglucemia está causada por fármacos, se debe mandar a observación al paciente a un hospital durante: 24-48 horas. 12-24 horas. 30-60 minutos. 1-2 horas.

Si reevaluamos después de 15 minutos de tratar la hipoglucemia, ¿cuándo hay que repetir la pauta previa?. Cuando la glucosa esté en 100-80 mg/dl. Cuando la glucosa esté <54 mg/dl. Cuando la glucosa esté <70 mg/dl. Cuando la glucosa esté en 80-70 mg/dl.

Si el paciente está consciente, ¿qué tratamiento usaremos con preferencia?. Gel con 15 gr de glucosa (de elección). 2 sobres de azúcar. 2 ampollas de glucosmon. 30 ml de glucosa 33%.

Si el paciente está inconsciente, ¿qué usaremos?. Gel con 15 gr de glucosa (de elección). 2 mg de glucagón. 2 ampollas de glucosmon. 30 ml de glucosa 33% o 20 ml al 50%.

Si el paciente está inconsciente, ¿qué usaremos?. Gel con 15 gr de glucosa (de elección). 1 mg de glucagón. 2 ampollas de glucosmon. 50 ml de glucosa 30% o 20 ml al 33%.

¿Cuál de estas afirmaciones sobre el síndrome hiperglucémico hiperosmolar y la cetoacidosis diabética es falsa?. Ambas son manifestaciones agudas. En la DM tipo 1 se suele debutar con las 4P. En la DM tipo 1 se suele debutar con cetoacidosis diabética. La cetoacidosis diabética se trata con insulina intravenosa.

No es un criterio de la diabetes mellitus: Glucosa basal >126. Hemoglobina glucosilada >6%. Sobrecarga de glucosa >200. Todas son correctas.

Se considera criterio diagnóstico de diabetes una glucemia basal: Mayor a 160 mg/dl. Mayor a 200 mg/dl. Mayor a 126 mg/dl. Mayor a 110 mg/dl.

Son síntomas de hiperglucemia: Polidipsia (1). Pérdida de peso (2). Nerviosismo (3). 1 y 2 son ciertas.

La zona de absorción más rápida para la insulina es: Glúteos. Brazos. Abdomen. Muslos.

La principal alteración etiopatogénica de la DM tipo 1 es: Defecto secretor de insulina. Defecto de acción de insulina. Presencia de insulina anómala. Ingesta excesiva de hidratos de carbono.