FISIOPATOLOGIA ILERNA

¿Cuál es el patrón morfológico caracterizado por la acumulación de pus?. Mononuclear granulomatosa. Exudativa o supurativa. Citopática-citoproliferativa. Necrosante.

¿Qué células predominan en la inflamación mononuclear granulomatosa?. Neutrófilos. Linfocitos y macrófagos. Células epiteliales. Plaquetas.

¿Cuál de los siguientes patrones está asociado con infecciones virales?. Exudativa. Citopática-citoproliferativa. Granulomatosa. Necrosante.

La inflamación necrosante se caracteriza por destrucción tisular extensa. V. F.

¿Qué caracteriza a la inflamación exudativa o supurativa?. Predominio de fibrosis y células mononucleares. Predominio de edema, exudación de fibrina y leucocitotaxis de neutrófilos. Ausencia de exudado. Proceso crónico con proliferación vascular.

¿Qué componentes forman el exudado inflamatorio?. Solo plasma. Plasma, leucocitos, monocitos, eritrocitos y fibrina. Agua y electrolitos. Proteínas virales.

¿Dónde ocurre principalmente el aumento de permeabilidad vascular en la inflamación exudativa?. Segmento arterial. Segmento venoso. Capilares linfáticos. Arteriolas.

La hiperemia activa se acompaña de vasodilatación y aceleración del flujo sanguíneo. V. F.

La fase inicial de la hiperemia activa consiste en vasodilatación inmediata. V. F.

La estasis sanguínea se produce por pérdida de plasma y aumento de viscosidad. V. F.

¿Qué tipo de microorganismos suelen causar inflamación granulomatosa?. Virus de replicación rápida. Bacterias y hongos que se dividen lentamente. Protozoos de ciclo corto. Parásitos extracelulares.

¿Por qué los neutrófilos no controlan este tipo de infección?. Porque los microorganismos son demasiado pequeños. Porque los microorganismos son grandes y se dividen lentamente. Porque los neutrófilos no participan en la inflamación. Porque no hay respuesta inmune.

¿Qué estructura se forma como consecuencia de la inflamación granulomatosa?. Pus. Granulomas. Microtrombos. Vesículas.

La inflamación granulomatosa tiende a cronificar la infección. V. F.

Los granulomas son estructuras formadas por células mononucleares y mediadores químicos. V. F.

La inflamación granulomatosa es un proceso agudo. V. F.

¿Cuándo ocurre la inflamación citopática o citoproliferativa en infecciones virales?. Cuando el huésped genera una respuesta inflamatoria intensa. Cuando el virus no logra infectar la célula. Cuando el huésped no desata una respuesta inflamatoria. Cuando se produce necrosis masiva.

¿Qué estructuras pueden formarse dentro de la célula infectada por el virus?. Gránulos lipídicos. Cuerpos de inclusión y células fusionadas. Vesículas fagocíticas. Cristales proteicos.

Además de la infección celular, ¿qué efecto puede provocar el virus en el epitelio?. Formación de abscesos. Estimulación de células epiteliales formando verrugas. Destrucción completa del tejido conectivo. Formación de granulomas.

¿Qué tipo de alteraciones celulares pueden aparecer en este proceso?. Alteraciones displásicas. Alteraciones necróticas. Alteraciones fibróticas. Alteraciones calcificadas.

¿Qué caracteriza a la inflamación necrosante?. Predominio de la proliferación celular. Predominio de la necrosis tisular. Formación de granulomas. Ausencia de daño celular.

¿Qué tipo de inflamación es la necrosante?. Crónica. Aguda. Mixta. Subaguda.

¿Cuál es la causa principal de la necrosis en este tipo de inflamación?. Falta de oxígeno. Toxinas muy potentes secretadas por microorganismos. Alteraciones genéticas. Exceso de respuesta inmune.

¿Qué consecuencia directa tienen las toxinas sobre la célula?. Estimulan la mitosis. Provocan la muerte celular. Favorecen la reparación tisular. Inducen apoptosis controlada.

La inflamación citopática ocurre cuando el huésped no genera una respuesta inflamatoria. V. F.

En la inflamación necrosante predomina la proliferación celular sobre la necrosis. V. F.

Los virus pueden formar cuerpos de inclusión dentro de las células infectadas. V. F.

La inflamación necrosante es un proceso crónico. V. F.

Las verrugas son un ejemplo de proliferación epitelial inducida por virus. V. F.

En la inflamación citopática hay una respuesta inflamatoria muy intensa. V. F.

Las toxinas bacterianas son responsables de la necrosis en la inflamación necrosante. V. F.

La inflamación citoproliferativa se asocia principalmente a infecciones bacterianas. V. F.

¿Qué ocurre en la resolución de la inflamación aguda?. Se forma tejido cicatricial. Se sustituyen las células dañadas por otras similares. Se produce fibrosis extensa. Se convierte en inflamación crónica.

¿Cuándo se produce la cicatrización?. Cuando el daño tisular es mínimo. Cuando el tejido afectado no puede regenerarse. Cuando la inflamación aguda se resuelve. Cuando hay infiltrado de neutrófilos.

¿Qué caracteriza a la inflamación crónica?. Predominio de neutrófilos. Ausencia de destrucción tisular. Infiltrado de células mononucleares y fibrosis. Regeneración completa del tejido.

¿Cuál de las siguientes NO es una característica de la inflamación crónica?. Angiogénesis. Destrucción tisular. Regeneración completa sin cicatriz. Infiltrado de linfocitos y macrófagos.

¿Qué células predominan en la inflamación crónica?. Neutrófilos. Linfocitos, células plasmáticas y macrófagos. Mastocitos. Eosinófilos.

¿Qué ocurre si la inflamación aguda no se resuelve?. Se convierte en inflamación crónica. Se regenera el tejido. Se forma tejido cicatricial inmediatamente. No hay cambios.

¿Cuál es la consecuencia de un daño tisular muy grande?. Resolución completa. Cicatrización. Inflamación crónica sin fibrosis. Regeneración total.

¿Qué proceso devuelve la funcionalidad completa al tejido?. Cicatrización. Resolución con regeneración. Inflamación crónica. Fibrosis.

¿Qué tipo de inflamación dura más tiempo?. Aguda. Crónica. Ambas duran lo mismo. Ninguna.

¿Qué fenómeno acompaña la reparación tisular en inflamación crónica?. Necrosis masiva. Angiogénesis y fibrosis. Regeneración completa. Formación de abscesos.