FISIOPATOLOGIA SEGUNDO PARCIAL

¿Para que sirve LA INFLAMACION?. Para librar al huésped de la causa de la lesión celular. Para circunscritar la infeccion y dejar morir el tejido. Para inhibir el ciclo de las cuamatzinas.

¿Cuales son las causa de la inflamación?. INFECCIONES. NECROSIS TISULAR. CUERPOS EXTRAÑOS. CUAMATZINOGENO. q se te acerque chotin. LAS PRIMERAS 3.

¿Que son las células centinelas?. Son las células inmunes residentes de los tejidos. Son las células fagocíticas cercanas a el tumor primario. Son cuamatzinas.

Suponiendo... que no exista la inflamación que pasaría?. las infecciones quedarían sin control, las heridas nunca cicatrizarían y los tejidos lesionados podrían sufrir heridas supurativas. Nada, las heridas causadas por agentes externos como bacterias y virus se auto limitan. habría una respuesta exagerada que acabaría con la zona afectada.

¿Cuales son los mecanismos de la inflamación en general?. Reconocimiento del agente nocivo, Reclutamiento de leucocitos y proteínas plasmáticas, Eliminacion o ERRADICACION DEL AGENTE, Regulacion de la respuesta, Reparación. Lesión de NOVO, ingreso del agente etiológico, reclutamiento de células NK, eliminación por radicales libres, cicatrización. Mecanismo descrito por cuamatzi: baby vamoh a hacerlo como ante´...... como cuando no era cantanteE.

¿Cuales son los componentes de la respuesta inflamatoria?. Reacción Vascular+ Leucocitos. Reaccion Opsoninas+ Leucocitos+ Vasodilatación. Reacción endotelial+ Macrófagos. baby la vida eh un ciclo'.

El componente vascular responde por medio de..... Vasodilatación sistémica. Relajación o aumento de la permeabilidad. El diablo el que te hizo ese degraduado.....

¿Cual de las siguiente opciones NO es una característica de la inflamación aguda?. Es de inicio rápido y corta duración. Aparición de exudado liquido y proteínas plasmáticas (edema) y por migración de leucocitos, Predominantemente Macrófagos. Lesión residual fácilmente reparada.

Componentes de la inflamación aguda. Dilatación de pequeños vasos, que da lugar a a un aumento de flujo sanguíneo. Aumento de la permeabilidad de la microvasculatura, que permite que las proteinas plasmaticas y los leucocitos abandonde la circulacion. Migración de los leucocitos desde la microcirculación, acumulación en el foco de la lesión, y activación de los leucocitos para eliminar el agente causal.

ETAPAS SECUENCIALES DE LA INFLAMACION. 1. MARGINACION> 2. RODAMIENTO Y FIJACION> 3. MIGRACION DEL ENDOTELIO AL ESPACIO EXTRAVASCULAR. 1. DIAPADESIS> 2. UNION A RECEPTORES > 3. MIGRACION DEL LIC AL LEC. 1. EVAGINACION> FORMACION DEL ISLOTE SANGUINEO > CAMPO CARDIOGENICO PRIMARIO> CAMPO CARDIOGENICO SECUNDARIO> BULBO ARTERIOSO> VENTRICULO PRIMITIVO....

FAMILIA DE PROTEINAS QUE SE ENCARGAN DE LA ADHESION Y MIGRACION. Integrinas y Selectinas. Cuamatzinas y Acuaporinas. Betalactamasas.

Después del Reconocimiento de leucocitos sigue la migración por el endotelio intacto conocida como: Diapédesis o Transmigración. Leucomigración. Drakukeo.

¿Que es la inflamación?. Respuesta de los tejidos para evitar la necrosis. Es el proceso mediante en el que se regulala respuesta inmune. Respuesta de los tejidos vascularizados que transportan leucocitos y moléculas de defensa del huésped de la circulación a los sitios de infección y lesión celular para eliminar los agentes agresores.

¿Cuales son los principales mediadores de la inflamación?. TNF, IL- 1. KAPPA BETA Y TGF.

Movimiento a lo largo de un gradiente químico. QUIMIOTAXIA. QUIMIOSMOSIS. QUIMIOTERAPIA.

¿Cuales son los pasos secuenciales de la Fagocitosis?. • Reconocimiento y fijación de la partícula que va a ser ingerida por el leucocito. • Atrapamiento, con formación posterior de una vacuola fagocítica o fagosoma. • Destrucción del microbio y degradación del material ingerido. NO.

"La muerte de los microbios es causada por": La muerte de los microbios es causada por especies reactivas del oxígeno (ERO), también llamadas intermediarios reactivos del oxígeno, y por especies reactivas del nitrógeno, derivadas sobre todo, del óxido nítrico (NO), que, como las enzimas lisosómicas, destruyen los materiales fagocitados. Es causada por Ochoa porque lo mataron a balazos.

¿Cuales son los importantes mediadores la terminación de la inflamación aguda?. lipoxinas antiinflamatorias, y la liberación por parte de macrófagos y otras células de citocinas antinflamatorias, como el factor de crecimiento transformante ~B (TGF-beta) y la IL-10. nadota.

Se trata de las principales aminas vasoactivas en la inflamación aguda. Histamina y Serotonina. Colecitoquinina y Leuctrienos.

¿Que es la inflamación crónica?. La inflamación crónica es una respuesta de duración prolongada (semanas o meses) en la que la inflamación, la lesión de los tejidos y los intentos de reparación coexisten, con combinaciones variables. NO.

Causas de la inflamación crónica. Infecciones persistentes por microorganismos difíciles de erradicar, como micobacterias o ciertos virus, hongos y parásitos. Enfermedades por hipersensibilidad. TODAS LAS ANTERIORES.

A diferencia de la inflamación aguda, manifestada a través de cambios vasculares, edema e infiltración predominantemente neutrófila, la inflamación crónica se caracteriza por lo siguiente: Infiltración por células mononucleares, como macrófagos, linfocitos y células plasmáticas (fig. 3.18). • Destrucción de los tejidos, inducida por el agente causal persistente o por células i1úlamatorias. • Intentos de curación mediante reposición del tejido conjuntivo dañado, desarrollada mediante angiogenia (proliferación de pequeños vasos sanguíneos) y, en particular, fibrosis. No se diferencia en nada.

La activación de macrófagos clásica es inducida por: por productos microbianos como las endotoxinas, que se vinculan a los TLR y otros sensores; por señales derivadas de linfocitos T, sobre todo la de la citoci.na IFN-y, en respuestas irnnunitarias; o por sustancias extrañas, como cristales y materia en partículas. IL-1 Y COX 4.

• La activación de macrófagos alternativa es inducida por. Por citocinas distintas del IFN-y, como la IL-4 y la IL-13, producidas por linfocitos T y otras células. tu qk.

¿Cual es la causa mas frecuente de obstrucción intestinal en todo el mundo?. Hernias. Tapón de kk. FRIJOLES T SACO.

Menciona las 4 causas mas frecuentes de obstrucción intestinal: Las cuatro causas principales de obstrucción intestinal son: 1) hernia de un segmento en las regiones umbilical o inguinal; 2) adherencia entre asas intestinales; 3) vólvulo, y 4) invaginación intestinal. SI.

Cuales son las causas de formación de adherencias?. Las intervenciones quirúrgicas, la infección u otras causas de inflamación peritoneal, como la endometriosis. estreñimiento, estrés, infecciones piógenas.

¿Que es un vólvulo y cuando aparece?. El vólvulo aparece cuando un asa del intestino se retuerce alrededor de su punto de inserción mesentérico y provoca una alteración tanto luminal como vascular. Por tanto, el vólvulo presenta características tanto de obstrucción como de infarto. es cuando el intestino se pliega sobre si mismo y aparece cuando hay peristaltismo masivo.

¿Que es y como se da una invaginación intestinal?. La invaginación intestinal se produce cuando un segmento del intestino, constreñido por una onda de peristaltismo, se pliega hacia el segmento inmediatamente distal. Una vez atrapado, el segmento invaginado es impulsado por el peristaltismo y tira del mesenterio. Si no se trata, la invaginación intestinal puede evolucionar a obstrucción intestinal, compresión de los vasos mesentéricos e infarto. Se produce cuando el intestino se retuerce y afecta a las arterias mesentéricas.

¿Cual es la causa mas frecuente de obstrucción intestinal en niños menores de 2 AÑOS?. Invaginación intestinal. Vólvulos. Taponamiento kakal. Adherencias intestinales.

¿Cuales son las 2 fases de la enfermedad isquémica intestinal?. Fase lútea y Fase ovulatoria. Fase de daño tisular Inicial reversible y Fase necrótica permanente. Fase de hipoxia inicial y Fase de daño por reperfusión.

MENCIONA LA IRRIGACION DEL TD. La mayor parte del TD está irrigada por las arterias celíaca, mesentérica superior y mesentérica inferior. A medida que se acercan a la pared intestinal, las arterias mesentéricas superior se inferior se ramifican hacia las arcadas mesentéricas. AORTA ABDOMINAL.

¿Cual es el sitio mas habitual de isquemia Gastrointestinal?. El colon. La mucosa gastrica. el culo de Arturo Galván. El culo de cuamatzi.

¿Cuales son las manifestaciones clínicas de la ENFERMEDAD ISQUEMICA INTESTINAL?. Normalmente, la isquemia aguda del colon se manifiesta con la aparición repentina de un dolor abdominal cólico en la fosa ilíaca izquierda, deseo de defecar y expulsión de sangre o diarrea hemorrágica. En casos graves, los pacientes pueden evolucionar a un shock y colapso vascular en cuestión de horas. Se presenta como un cuadro sin síntomas hasta que aparece el SHOCK hipovolémico.

¿Que es la angiodisplasia y cual es su característica?. La angiodisplasia se caracteriza por una malformación de los vasos sanguíneos submucosos y mucosos que presentan dilatación y paredes delgadas. Es una tumoración en los vasos sanguíneos intestinales que obstruye el flujo arterioso.

¿En que parte del TD es mas frecuente la angiodisplasia?. Son más frecuentes en el ciego o el colon ascendente y, habitualmente, llegan a la atención clínica después de la sexta década de la vida. No se.

Se trata de la caracteristica distintiva de la "Mala absorción". ESTEATORREA. DISENTERIA. GRANITOS DE ELOTE EN LAS HECES.

EN LA FIBROSIS QUISTICA HAY MALA ABSORCION POR AUSENCIA DE.... Debido a la ausencia del regulador epitelial de conductancia transmembrana de la fibrosis quística (CFTR), los individuos con fibrosis quística presentan defectos en el cloruro y, en ciertos tejidos, en el transporte de iones bicarbonato a través de los epitelios. Gen codificante de Factor Kappa Beta.

¿En que carrera va arturo de korea?. Medicina. Empresariales. Enfermería.

¿Que es la enfermedad celiaca?. La enfermedad celíaca, también conocida como esprúe celíaco o enteropatía sensible al gluten, es un trastorno de origen inmunitario desencadenado por la ingestión de alimentos que contienen gluten, como el trigo, el centeno o la cebada, en individuos genéticamente predispuestos. No existe, es un invento del gobierno.

¿Como se puede clasificar la diarrea?. se puede caracterizar como secretora, osmótica, por malabsorción o exudativa. Aguadita, liquida, explosiva, sanguinolenta.

La malabsorción asociada a la fibrosis quística es consecuencia de.......( ). Insuficiencia Pancreática. Mal de ojo. Insuficiencia Cardiaca.

es el patógeno entérico bacteriano más frecuente en los países de ingresos altos y es una causa importante de diarrea del viajero e intoxicación alimentaria. Campylobacter Jejuni. S. Viridans. Chamastigote Chemastigotae.

Agente etiológico, mas conocido causante de diarrea Hemorrágica. Especie Shigella. S. Mutans. Vibrio Cholearae.

Potente toxina que libera el Serotipo 1 de Shigella Dysenteriae. Toxina de Shiga STX. Toxina de HO 127. Toxina dependiente de AMPc.

La fiebre tifoidea es mas frecuente en viajeros por el agente etiológico. S. parathyphi. por ir a comer con doña tifo. por S. Thyphi.

Características clínicas de la fiebre tifoidea. La infección aguda produce anorexia, dolor y distensión abdominales, náuseas, vómitos y diarrea hemorrágica seguida de una breve fase asintomática que da paso a bacteriemia y fiebre con síntomas seudogripales. solo fiebre ondulante.

Manifestaciones extraintestinales de la fiebre tifoidea. Dolor de cabeza, espondilitis anquilosante, enferme de Cruetzfeld- Jacob. La diseminación generalizada puede ocasionar complicaciones extraintestinales, como encefalopatía, meningitis, convulsiones, endocarditis, miocarditis, neumonía y colecistitis.

¿Cuales son las 3 especies de Yersinia patógenas en el humano?. Tres especies de Yersinia son patógenos humanos. Y. enterocolitica y Y. pseudotuberculosis producen enfermedad GI y Y. pestis, el microorganismo de la peste pulmonar y bubónica,. Lic. Yesenia, Yesi la psicologa, Hey jessie.

Sustancia que aumenta la virulencia de la Yersinia. El hierro. La glucosa. El périco.

PRINCIPAL CAUSA DE DIARREA EL VIAJERO. E. coli enterotoxígena. ETEC es la principal causa de diarrea del viajero y se propaga a través de alimentos o agua contaminados. S. typhi.

Se conocía antes como virus de tipo Norwalk y es una causa frecuente de gastroenteritis distinta de la bacteriana. Norovirus. Jordy. memo.

Este virus encapsulado con un genoma de ARN bicatenario segmentado es muy frecuente y una causa importante de muertes por diarrea en todo el mundo. Los niños DE 6 y 24 meses de edad son los más vulnerables. Rotavirus. Coronavairus. Virus Sincitial Respiratorio.

Es característica la presencia de áreas de enfermedad múltiples, independientes y claramente delimitadas, que dan lugar a lesiones salteadas,¿ De que enfermedad se trata?. Linfoadenitis esofágica. Enfermedad de Crohn.