Fisiopatología Tema 37 (Fisiopatología de los lípidos) UCA

¿Cuál es la función principal de los lípidos en el organismo?. Formación de hormonas tiroideas. Fuente de energía, componente estructural y precursor de moléculas biológicamente activas. Únicamente almacenamiento de energía. Exclusivamente la síntesis de proteínas.

¿Cuál es el valor normal de triglicéridos en sangre?. Menos de 100 mg/dL. Hasta 160 mg/dL. Entre 200 y 250 mg/dL. Mayor a 300 mg/dL.

¿Cuál es el destino de los ácidos grasos liberados de los quilomicrones en el organismo?. Se eliminan por vía renal. Son utilizados por el tejido muscular para obtener energía y almacenados en el tejido adiposo en forma de triglicéridos. Son degradados por los eritrocitos. Son convertidos en glucosa en el hígado.

¿Cuál es la función de las lipoproteínas de alta densidad (HDL)?. Transportar triglicéridos del hígado a los tejidos. Transportar colesterol desde los tejidos periféricos al hígado. Sintetizar ácidos grasos esenciales. Facilitar la absorción de vitaminas liposolubles.

Un paciente con hipertrigliceridemia severa (>1000 mg/dL) consulta por dolor abdominal intenso. Se sospecha de pancreatitis aguda. ¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico más probable?. La hipersecreción de insulina por el páncreas. La activación de enzimas pancreáticas por el exceso de triglicéridos en plasma. Un aumento en la producción de quilomicrones por el hígado. La disminución de la síntesis de ácidos biliares.

¿Cuál de las siguientes condiciones puede aumentar los niveles de VLDL en sangre?. Dieta baja en grasas. Diabetes Mellitus. Aumento de la actividad física. Hipotiroidismo.

¿Qué condición está asociada con un aumento patológico de las LDL en sangre?. Deficiencia de lipoproteína lipasa. Mutaciones en el receptor de LDL. Aumento de la producción de HDL. Deficiencia de ácidos biliares.

¿Cuál de las siguientes estrategias ayuda a aumentar los niveles de HDL?. Ingesta elevada de grasas trans. Ejercicio físico regular. Dieta rica en azúcares refinados. Consumo excesivo de alcohol.

¿Cuál es una manifestación clínica de la hipercolesterolemia?. Xantomas. Hipoglucemia. Esteatosis hepática. Hipotensión arterial.

¿Cuál es el principal riesgo de una hipercolesterolemia no tratada?. Pancreatitis aguda. Arteriosclerosis y eventos cardiovasculares. Hepatitis autoinmune. Insuficiencia renal crónica.

El colesterol elevado contribuye a la formación de placas de ateroma en las arterias, aumentando el riesgo de infarto de miocardio y accidente cerebrovascular. Frutas y verduras. Carnes rojas y productos lácteos enteros. Cereales integrales. Aceites vegetales.

¿Cuál de las siguientes estrategias puede reducir la absorción de colesterol en el intestino?. Aumento del consumo de fibra soluble. Reducción de la ingesta de proteínas. Consumo elevado de grasas saturadas. Incremento en la ingesta de azúcares simples.

¿Cuál es el principal órgano encargado de la síntesis de colesterol en el cuerpo?. Intestino delgado. Hígado. Páncreas. Riñón.

¿Cuál es la función principal de las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL)?. Transportar colesterol al hígado. Transportar triglicéridos desde el hígado a los tejidos periféricos. Facilitar la digestión de las grasas en el intestino. Regular la secreción de bilis.

¿Cuál de los siguientes factores puede contribuir a la hipercolesterolemia?. Consumo excesivo de grasas saturadas. Dieta rica en fibra soluble. Ejercicio físico regular. Baja ingesta de carbohidratos.

¿Cuál es la relación entre el colesterol LDL y la aterosclerosis?. El colesterol LDL protege contra la aterosclerosis. El colesterol LDL se oxida y contribuye a la formación de placas de ateroma en las arterias. No hay relación entre el colesterol LDL y la aterosclerosis. El colesterol LDL solo afecta a personas con diabetes.

Un paciente con antecedentes de obesidad y diabetes tipo 2 presenta niveles elevados de triglicéridos y colesterol LDL. ¿Cuál sería una recomendación dietética adecuada?. Aumentar la ingesta de grasas saturadas. Consumir más fibra soluble y grasas insaturadas. Aumentar el consumo de carbohidratos refinados. Eliminar completamente las grasas de la dieta.

¿Cómo puede la actividad física influir en el metabolismo de los lípidos?. Reduce los niveles de HDL. Aumenta los niveles de triglicéridos. Mejora la función de la lipoproteína lipasa y reduce el colesterol LDL. No tiene impacto en el metabolismo de los lípidos.

¿Cuál es una manifestación clínica de la hipertrigliceridemia severa?. Hipoglucemia. Pancreatitis aguda. Anemia. Hipotensión arterial.

¿Cuál de las siguientes estrategias puede ayudar a reducir los niveles de colesterol en sangre?. Aumentar el consumo de fibra soluble. Consumir más grasas saturadas. Reducir la ingesta de proteínas. Incrementar el consumo de carbohidratos refinados.

¿Cómo se transportan los lípidos en el torrente sanguíneo?. De forma libre en el plasma. Mediante su unión a proteínas transportadoras llamadas lipoproteínas. Disueltos directamente en el plasma sanguíneo. A través de la bilis exclusivamente.

¿Cuál es la principal fuente de ácidos grasos esenciales en la dieta?. Carnes procesadas. Frutas y verduras. Aceites vegetales y pescados grasos. Lácteos enteros.

Un paciente presenta niveles elevados de LDL y antecedentes familiares de enfermedad cardiovascular temprana. Se sospecha de hipercolesterolemia familiar. ¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico más probable?. Aumento en la absorción intestinal de colesterol. Deficiencia en la actividad de la lipoproteína lipasa. Mutaciones en el receptor de LDL que impiden su captación hepática. Exceso de secreción de sales biliares.

¿Cuál de las siguientes estrategias es más efectiva para reducir los niveles de triglicéridos en sangre?. Reducir la ingesta de hidratos de carbono simples y aumentar la actividad física. Incrementar el consumo de grasas saturadas. Aumentar el consumo de azúcares refinados. Eliminar completamente las grasas de la dieta.

¿Cómo influye el alcohol en los niveles de triglicéridos?. No tiene efecto en el metabolismo de los lípidos. Aumenta la síntesis hepática de triglicéridos, elevando sus niveles en sangre. Reduce la producción de VLDL. Inhibe la absorción de lípidos en el intestino.

¿Cuál es el mecanismo principal por el cual el ejercicio físico reduce el colesterol LDL?. Aumenta la actividad de la enzima lipoproteína lipasa, favoreciendo la eliminación de LDL. Disminuye la secreción hepática de bilis. Reduce la absorción intestinal de colesterol. Inhibe la síntesis hepática de triglicéridos.

¿Cuál es el efecto de los ácidos grasos trans en el perfil lipídico?. Aumentan el colesterol LDL y disminuyen el colesterol HDL. Reducen los niveles de triglicéridos. No tienen impacto en el metabolismo de los lípidos. Mejoran la captación hepática de colesterol.

¿Qué es la beta-oxidación?. El proceso de conversión de glucosa en ácidos grasos. La degradación de ácidos grasos para obtener energía en forma de ATP. La síntesis de colesterol en el hígado. La transformación de lípidos en aminoácidos.

¿Cuál es la diferencia entre ácidos grasos saturados e insaturados?. Los saturados tienen enlaces dobles en su estructura, los insaturados no. Los insaturados tienen uno o más enlaces dobles, los saturados no. Los saturados siempre son líquidos a temperatura ambiente. Los insaturados son más perjudiciales para la salud cardiovascular.

¿Cuál es la función principal de los fosfolípidos en la célula?. Almacenar energía. Formar parte de la membrana celular. Transportar hormonas en sangre. Regular la secreción de bilis.

¿Cómo actúan las estatinas en el tratamiento de la hipercolesterolemia?. Inhibiendo la síntesis hepática de colesterol. Aumentando la absorción de colesterol en el intestino. Promoviendo la liberación de LDL en sangre. Estimulando la producción de ácidos grasos saturados.

Un paciente con obesidad y resistencia a la insulina presenta hepatomegalia y niveles elevados de triglicéridos. Se sospecha de esteatosis hepática. ¿Cuál es el mecanismo subyacente más probable?. Acumulación de colesterol en el tejido adiposo. Exceso de ácidos grasos almacenados en los hepatocitos. Aumento en la producción de HDL. Deficiencia en la absorción de triglicéridos.

¿Cuál de los siguientes factores contribuye al desarrollo del síndrome metabólico?. Resistencia a la insulina, obesidad abdominal y dislipidemia. Aumento de HDL y presión arterial baja. Déficit de grasas en la dieta. Hipotiroidismo leve.

¿Qué es la lipogénesis?. El proceso de degradación de triglicéridos para obtener energía. La síntesis de ácidos grasos y su almacenamiento en forma de triglicéridos. La eliminación de grasas a través del sudor. La oxidación de colesterol en el hígado.

¿Qué efecto tienen los fibratos en el metabolismo lipídico?. Reducen los triglicéridos y aumentan el colesterol HDL. Aumentan la síntesis de LDL. Inhiben la absorción intestinal de colesterol. Disminuyen la producción de ácidos grasos esenciales.

¿Cuál es una estrategia eficaz para prevenir la resistencia a la insulina y mejorar el metabolismo lipídico?. Aumentar el consumo de grasas trans. Incrementar la actividad física y consumir grasas saludables. Evitar completamente el consumo de lípidos. Consumir solo proteínas y carbohidratos.

¿Cuál de los siguientes órganos depende principalmente de los cuerpos cetónicos como fuente de energía en ayuno prolongado?. Hígado. Músculo esquelético. Cerebro. Intestino delgado.

¿Qué es la cetogénesis?. La conversión de ácidos grasos en cuerpos cetónicos en el hígado. La síntesis de colesterol a partir de acetil-CoA. La formación de triglicéridos en el tejido adiposo. El proceso de degradación de lipoproteínas en sangre.

¿Cuál es el impacto del déficit de carnitina en la beta-oxidación?. Favorece la síntesis de ácidos grasos. Reduce la entrada de ácidos grasos a la mitocondria, dificultando su degradación. Disminuye la síntesis de colesterol. Aumenta la producción de cetonas.

¿Qué función cumplen las apolipoproteínas en el metabolismo lipídico?. Actúan como enzimas en la síntesis de triglicéridos. Facilitan el transporte y reconocimiento de lipoproteínas en los tejidos. Degradan el colesterol en el hígado. Activan la lipogénesis en el páncreas.

Un paciente con diabetes tipo 1 descompensada presenta aliento afrutado y confusión mental. Se sospecha de cetoacidosis diabética. ¿Qué alteración metabólica está presente?. Aumento de la síntesis de VLDL. Exceso en la producción de cuerpos cetónicos por el hígado. Disminución en la degradación de quilomicrones. Bloqueo en la absorción de triglicéridos en el intestino.

¿Qué es la hiperlipoproteinemia tipo II?. Un trastorno caracterizado por el aumento de quilomicrones en sangre. Una enfermedad asociada a niveles elevados de LDL por deficiencia en su receptor hepático. Un aumento de HDL que protege contra la aterosclerosis. Un trastorno causado por acumulación de triglicéridos en el hígado.

¿Cómo influyen los ácidos grasos omega-3 en el metabolismo lipídico?. Aumentan la producción de LDL. Reducen los niveles de triglicéridos y tienen efecto antiinflamatorio. Inhiben la producción de HDL. Aumentan la absorción intestinal de colesterol.

¿Cuál es el principal efecto de los inhibidores de la absorción de colesterol, como la ezetimiba?. Reducen la síntesis de colesterol en el hígado. Inhiben la absorción intestinal de colesterol, disminuyendo sus niveles plasmáticos. Aumentan la producción de triglicéridos. Favorecen la conversión de colesterol en ácidos biliares.

Un atleta que sigue una dieta cetogénica experimenta fatiga intensa tras varias semanas de entrenamiento. ¿Cuál es la causa metabólica más probable?. Disminución en la producción de cuerpos cetónicos. Déficit en la disponibilidad de glucógeno muscular. Exceso en la ingesta de carbohidratos. Aumento en la síntesis de ácidos grasos.

¿Qué efecto tienen los ácidos grasos poliinsaturados en el perfil lipídico?. Aumentan el colesterol LDL. Disminuyen el colesterol LDL y los triglicéridos. Favorecen la acumulación de grasa visceral. Aumentan la producción de lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL).

¿Cuál de las siguientes condiciones está asociada con una deficiencia en la producción de lipoproteína lipasa?. Hipercolesterolemia familiar. Quilomicronemia familiar. Síndrome metabólico. Hipotiroidismo.

¿Qué es la dislipidemia?. Un trastorno caracterizado por niveles anormales de lípidos en sangre. La deficiencia de enzimas pancreáticas que degradan los lípidos. Un aumento exclusivo de triglicéridos en el hígado. La incapacidad del intestino para absorber grasas.

¿Cuál de los siguientes factores puede aumentar la síntesis hepática de colesterol?. Dieta alta en carbohidratos refinados. Consumo de fibra soluble. Ejercicio físico regular. Inhibición de la HMG-CoA reductasa.

Un paciente con antecedentes de obesidad y síndrome metabólico presenta valores elevados de triglicéridos y baja concentración de HDL. ¿Cuál de las siguientes estrategias sería más efectiva para mejorar su perfil lipídico?. Aumentar el consumo de grasas trans. Incluir fibra soluble y ácidos grasos monoinsaturados en la dieta. Incrementar el consumo de azúcares refinados. Reducir la ingesta de proteínas.

¿Cuál es la relación entre la resistencia a la insulina y la dislipidemia?. La resistencia a la insulina aumenta la lipólisis y la producción hepática de VLDL. La resistencia a la insulina reduce los niveles de triglicéridos en sangre. La insulina inhibe la producción de colesterol en el hígado. La resistencia a la insulina no tiene impacto en el metabolismo lipídico.

¿Cuál es el principal mecanismo por el cual las grasas trans afectan la salud cardiovascular?. Aumentan los niveles de HDL y reducen los de LDL. Elevan los niveles de LDL y reducen los de HDL. Favorecen la síntesis de ácidos grasos esenciales. Disminuyen la inflamación en los vasos sanguíneos.

¿Qué es la lipotoxicidad?. El daño celular causado por la acumulación excesiva de lípidos en los tejidos no adiposos. La toxicidad de los fármacos hipolipemiantes. La incapacidad del organismo para metabolizar grasas esenciales. El efecto protector de los ácidos grasos en la función hepática.

Un paciente de 45 años con antecedentes de dislipidemia acude a consulta por dolor torácico opresivo. Su perfil lipídico muestra LDL elevado y HDL bajo. ¿Cuál es la principal complicación asociada a esta alteración lipídica?. Pancreatitis aguda. Enfermedad cardiovascular aterosclerótica. Insuficiencia renal crónica. Hígado graso no alcohólico.

¿Cómo influye la insulina en el metabolismo de los lípidos?. Estimula la lipólisis y la movilización de ácidos grasos. Inhibe la síntesis de triglicéridos. Favorece la lipogénesis y el almacenamiento de triglicéridos en el tejido adiposo. Aumenta la beta-oxidación en el hígado.

Un paciente de 55 años con obesidad y diabetes tipo 2 presenta hepatomegalia y alteraciones en las pruebas de función hepática. La ecografía muestra acumulación de grasa en el hígado. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?. Hipercolesterolemia familiar. Hígado graso no alcohólico (NAFLD). Cirrosis hepática de origen viral. Enfermedad de Gaucher.

¿Cuál es el efecto del glucagón sobre el metabolismo lipídico?. Estimula la lipólisis y la beta-oxidación de ácidos grasos. Aumenta la síntesis de triglicéridos en el hígado. Favorece el almacenamiento de grasa en el tejido adiposo. Reduce la producción de cuerpos cetónicos.

¿Qué es la hiperquilomicronemia?. Un trastorno caracterizado por la acumulación de quilomicrones en plasma debido a deficiencia de lipoproteína lipasa. Un aumento exclusivo de LDL en sangre. Un déficit en la síntesis de colesterol en el hígado. Un trastorno causado por la malabsorción de ácidos grasos en el intestino.

¿Cuál de las siguientes estrategias terapéuticas es más efectiva para tratar la hipertrigliceridemia severa?. Incrementar la ingesta de carbohidratos simples. Uso de fibratos y restricción de grasas en la dieta. Aumentar el consumo de grasas saturadas. Administración de estatinas en monoterapia.

Un paciente de 60 años presenta xantomas tendinosos y un nivel de colesterol total superior a 350 mg/dL. Se sospecha de hipercolesterolemia familiar. ¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico subyacente?. Aumento en la síntesis hepática de quilomicrones. Deficiencia en la captación de LDL por los hepatocitos. Exceso en la producción de ácidos grasos esenciales. Aumento en la degradación de HDL.

¿Cuál es el papel de los ácidos grasos esenciales en la regulación de la inflamación?. Favorecen la inflamación crónica. Se convierten en mediadores antiinflamatorios como las prostaglandinas y resolvinas. Inhiben la absorción de colesterol en el intestino. No tienen un impacto en la inflamación.

Un paciente con obesidad y resistencia a la insulina inicia una dieta baja en carbohidratos y alta en grasas saludables. Después de tres meses, presenta reducción de triglicéridos y aumento del colesterol HDL. ¿Qué mecanismo explica esta mejora en su perfil lipídico?. Mayor captación de LDL por los hepatocitos. Aumento en la síntesis de lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL). Disminución en la producción hepática de triglicéridos debido a menor disponibilidad de glucosa. Aumento de la absorción de colesterol en el intestino.

¿Cuál de los siguientes genes está implicado en la hipercolesterolemia familiar?. Gen de la lipoproteína lipasa (LPL). Gen del receptor de LDL (LDLR). Gen de la apolipoproteína A1 (ApoA1). Gen de la insulina.

¿Cuál es una diferencia clave entre una dieta baja en grasas y una dieta baja en carbohidratos en el manejo de dislipidemias?. La dieta baja en grasas reduce el colesterol total, mientras que la baja en carbohidratos mejora los triglicéridos y HDL. La dieta baja en carbohidratos aumenta la producción de quilomicrones. Ambas dietas producen exactamente los mismos efectos metabólicos. La dieta baja en grasas aumenta la producción de cetonas.

¿Qué efecto tiene el estrés crónico sobre el metabolismo de los lípidos?. Aumenta la producción de cortisol, lo que eleva los niveles de triglicéridos y colesterol LDL. Reduce la liberación de ácidos grasos del tejido adiposo. Disminuye la conversión de colesterol en ácidos biliares. Mejora el metabolismo lipídico a largo plazo.

Las HDL tienen la función de transportar colesterol desde los tejidos periféricos hacia el hígado para su eliminación. Verdadero. Falso.

Los quilomicrones transportan los lípidos exógenos desde el intestino hasta los tejidos periféricos. Verdadero. Falso.

Los ácidos grasos trans son beneficiosos para la salud cardiovascular. Verdadero. Falso.

¿Qué es la hiperlipidemia mixta?. Un trastorno caracterizado por el aumento simultáneo de colesterol LDL y triglicéridos. Una deficiencia en la producción de HDL. Una condición donde solo los triglicéridos están elevados. Un trastorno metabólico exclusivo de la infancia.

El colesterol es un precursor de hormonas esteroideas como el cortisol y los estrógenos. Verdadero. Falso.