Fisiopatología Tema 42 (Coagulación sanguínea)

¿Cuál es la función principal de la trombopoyetina en la fisiopatología de las plaquetas?. Estimular la agregación plaquetaria. Regular la producción de plaquetas en la médula ósea. Favorecer la degradación del fibrinógeno. Inhibir la formación del trombo.

¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre la trombocitopenia es correcta?. Se define por un recuento plaquetario superior a 450.000/µL. Se asocia a un mayor riesgo de trombosis. Puede causar un aumento en la viscosidad de la sangre. Se asocia a un mayor riesgo de sangrado.

¿Cuál es la diferencia principal entre trombocitosis primaria y reactiva?. La trombocitosis reactiva se debe a un aumento de la trombopoyetina, mientras que la primaria es causada por un trastorno clonal de los megacariocitos. La trombocitosis primaria es una respuesta fisiológica a la inflamación. La trombocitosis reactiva es causada por un tumor en la médula ósea. En la trombocitosis reactiva, los megacariocitos proliferan sin control externo.

¿Qué componente es fundamental en la adhesión plaquetaria?. Tromboxano A2. Factor de Von Willebrand (FvW). Protrombina. Fibrina.

¿Cuál de los siguientes factores de coagulación es sintetizado por las células endoteliales en lugar del hígado?. Factor IX. Factor VII. Factor VIII. Factor X.

¿Cuál de los siguientes es un desencadenante común de la púrpura trombocitopénica inmunitaria (PTI)?. Infecciones virales. Déficit de vitamina B12. Insuficiencia hepática. Enfermedades autoinflamatorias.

¿Cuál de los siguientes fármacos puede inducir trombocitopenia inducida por fármacos (TIF)?. Paracetamol. Heparina. Omeprazol. Ácido fólico.

¿Cuál es el mecanismo principal de acción del ácido acetilsalicílico (aspirina) en la función plaquetaria?. Bloquea la activación del fibrinógeno. Inhibe la producción de trombina. Inhibe irreversiblemente la ciclooxigenasa-1 (COX-1). Aumenta la síntesis de prostaciclina.

En la coagulación intravascular diseminada (CID), ¿qué fenómeno ocurre de manera simultánea?. Trombosis y hemorragia. Aumento del recuento plaquetario. Disminución de la fibrinólisis. Exclusiva activación de la vía intrínseca de la coagulación.

¿Qué marcador de laboratorio es característico en la trombocitopenia inducida por heparina (TIH)?. Aumento del tiempo de protrombina (TP). Disminución del dímero D. Presencia de anticuerpos contra el factor plaquetario 4. Aumento de los niveles de fibrinógeno.

¿Cuál de las siguientes alteraciones se observa en el síndrome de Bernard-Soulier?. Deficiencia del receptor GPIIb/IIIa. Deficiencia del receptor GPIb/IX/V. Déficit del factor de Von Willebrand. Aumento de la actividad del tromboxano A2.

En la púrpura trombocitopénica trombótica (PTT), ¿qué enzima está deficiente?. ADAMTS13. Trombina. Plasmina. Antitrombina III.

¿Cuál de las siguientes situaciones puede causar una trombocitopenia por secuestro esplénico?. Insuficiencia renal crónica. Hipertensión portal. Déficit de vitamina K. Trombosis venosa profunda.

¿Cuál de los siguientes signos es más característico de una trombocitopatía (disfunción plaquetaria) en comparación con una trombocitopenia?. Hemartrosis. Petequias. Sangrado mucocutáneo prolongado con recuento plaquetario normal. Aumento del tiempo de protrombina.

En la trombocitosis esencial, ¿qué mutación es la más frecuentemente implicada?. JAK2. TP53. BRCA1. MYC.

¿Qué test de laboratorio se usa para evaluar la función plaquetaria?. Tiempo de tromboplastina parcial activado (TTPa). Tiempo de protrombina (TP). Agregometría plaquetaria. Dímero D.

¿Qué característica diferencia a la enfermedad de Glanzmann del síndrome de Bernard-Soulier?. En Glanzmann hay deficiencia de GPIIb/IIIa, mientras que en Bernard-Soulier falta GPIb/IX/V. Glanzmann se asocia a anemia hemolítica, mientras que Bernard-Soulier no. Bernard-Soulier afecta solo a mujeres, mientras que Glanzmann solo a hombres. En Bernard-Soulier hay trombosis, mientras que en Glanzmann hay sangrado.

¿Cuál es el hallazgo característico en el frotis de sangre periférica en un paciente con síndrome de Bernard-Soulier?. Microplaquetas. Plaquetas gigantes. Esferocitos. Cuerpos de Heinz.

¿Cuál de los siguientes factores NO está implicado en la activación plaquetaria?. Tromboxano A2. ADP. Prostaciclina. Trombina.

¿Qué alteración del laboratorio es característica de la enfermedad de Glanzmann?. Prolongación del tiempo de protrombina (TP). Defecto en la agregación plaquetaria con ADP y trombina. Presencia de plaquetas gigantes. Disminución del fibrinógeno.

¿Cuál de las siguientes enfermedades se caracteriza por una hiperreactividad plaquetaria y mayor riesgo trombótico?. Síndrome de Bernard-Soulier. Púrpura trombocitopénica inmunitaria (PTI). Policitemia vera. Hemofilia A.

¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre la hemostasia primaria es correcta?. Ocurre antes de la activación de la cascada de coagulación. Es mediada exclusivamente por el fibrinógeno. Se inicia solo cuando hay lesión endotelial severa. Depende principalmente de la vía extrínseca de la coagulación.

¿Cuál de los siguientes es un inhibidor fisiológico de la activación plaquetaria?. Tromboxano A2. Factor tisular. Prostaciclina (PGI2). Factor VIIa.

¿Cuál de los siguientes factores de coagulación es dependiente de la vitamina K?. Factor VIII. Factor IX. Factor XIII. Fibrinógeno.

¿Qué efecto tiene la trombocitosis reactiva en el riesgo de trombosis?. No afecta el riesgo trombótico. Aumenta el riesgo de trombosis en todos los casos. Puede aumentar ligeramente el riesgo trombótico, dependiendo de la causa. Reduce el riesgo de trombosis.

¿Cuál de las siguientes opciones describe mejor la trombocitopenia inducida por heparina (TIH) tipo II?. Es una trombocitopenia leve sin riesgo trombótico. Se debe a la formación de autoanticuerpos contra el complejo heparina-factor plaquetario 4. Se asocia a sangrados graves por disfunción plaquetaria. Se caracteriza por un aumento del recuento plaquetario tras la suspensión de heparina.

¿Cuál de los siguientes mecanismos explica la trombocitopenia en la púrpura trombocitopénica inmunitaria (PTI)?. Producción ineficaz de plaquetas en la médula ósea. Destrucción plaquetaria mediada por anticuerpos en el bazo. Secuestro esplénico sin destrucción plaquetaria. Deficiencia de ADAMTS13.

¿Cuál de las siguientes pruebas es útil para evaluar la función del factor de Von Willebrand?. Tiempo de trombina. Antígeno del factor de Von Willebrand y actividad de ristocetina. Nivel de fibrinógeno. Test de agregación plaquetaria con ADP.

¿Cuál de los siguientes hallazgos esperas encontrar en un paciente con coagulación intravascular diseminada (CID)?. Aumento del fibrinógeno. Disminución del dímero D. Prolongación del tiempo de protrombina (TP) y del tiempo de tromboplastina parcial activado (TTPa). Aumento del recuento plaquetario.

¿Qué alteración esperas encontrar en un paciente con tromboastenia de Glanzmann?. Alteración en la agregación plaquetaria con ADP y trombina. Deficiencia del factor de Von Willebrand. Presencia de trombos en la microcirculación. Aumento de la adhesión plaquetaria.

En la enfermedad de Von Willebrand, ¿qué tipo de sangrado es más frecuente?. Hemartrosis. Petequias y equimosis generalizadas. Sangrado mucocutáneo (epistaxis, menorragia). Trombosis venosa profunda.

¿Cuál de los siguientes hallazgos es característico en la trombocitosis esencial?. Mutación en JAK2, MPL o CALR. Aumento descontrolado del fibrinógeno. Trombocitopenia grave. Aumento de la actividad de la plasmina.

En la hemofilia A, ¿qué factor de coagulación está deficiente?. Factor VII. Factor VIII. Factor IX. Factor XI.

¿Cuál de los siguientes signos sugiere más fuertemente una trombocitopenia severa?. Hematomas espontáneos y petequias. Hemartrosis. Trombosis venosa profunda. Hipercoagulabilidad.

Un paciente de 45 años con antecedente de infección respiratoria hace dos semanas consulta por petequias generalizadas y epistaxis recurrente. En el hemograma se observa trombocitopenia aislada. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?. Púrpura trombocitopénica inmunitaria (PTI). Púrpura trombótica trombocitopénica (PTT). Coagulación intravascular diseminada (CID). Enfermedad de Von Willebrand.

Un paciente con fiebre, anemia hemolítica, trombocitopenia, insuficiencia renal y alteraciones neurológicas sugiere un diagnóstico de: Púrpura trombocitopénica inmunitaria (PTI). Púrpura trombótica trombocitopénica (PTT). Coagulación intravascular diseminada (CID). Síndrome antifosfolípido.

¿Qué proteína es fundamental para la adhesión de las plaquetas al subendotelio vascular?. Tromboxano A2. Glicoproteína IIb/IIIa. Factor de Von Willebrand. Trombina.

¿Cuál es la función principal de la glicoproteína IIb/IIIa en las plaquetas?. Permitir la adhesión inicial de las plaquetas al endotelio dañado. Facilitar la unión del fibrinógeno y la agregación plaquetaria. Activar la cascada de coagulación extrínseca. Inhibir la formación del trombo.

Un paciente con trombocitopenia severa y aumento del tiempo de protrombina (TP) y tiempo de tromboplastina parcial activado (TTPa) sugiere: Púrpura trombocitopénica inmunitaria (PTI). Trombocitopenia inducida por heparina. Coagulación intravascular diseminada (CID). Síndrome de Bernard-Soulier.

Un niño de 3 años es llevado a consulta por sangrados prolongados tras caídas leves. En el laboratorio se encuentra un TP y TTPa normales, pero la agregación plaquetaria con ristocetina está alterada. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?. Enfermedad de Von Willebrand. Hemofilia A. Púrpura trombocitopénica inmunitaria. Síndrome de Bernard-Soulier.

Un paciente de 55 años con antecedentes de trombosis venosa recurrente consulta por fatiga y cefalea. En el hemograma se observa un recuento plaquetario de 1.000.000/mm³. ¿Cuál es la causa más probable?. Púrpura trombocitopénica trombótica. Trombocitosis reactiva. Trombocitosis esencial. Enfermedad de Von Willebrand tipo 2B.

Un paciente de 30 años con episodios de trombosis inexplicables presenta un TTPa prolongado que no se corrige con la adición de plasma normal. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?. Deficiencia de factor VIII. Síndrome antifosfolípido. Enfermedad de Von Willebrand. Hemofilia B.

Un niño de 2 años acude a consulta con petequias y equimosis tras una infección viral reciente. Su recuento plaquetario es de 15,000/mm³, pero los tiempos de coagulación son normales. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?. Hemofilia A. Enfermedad de Von Willebrand. Púrpura trombocitopénica inmunitaria (PTI). Coagulación intravascular diseminada (CID).

Un paciente con infección severa por sepsis desarrolla petequias, sangrado difuso y un aumento del dímero D. En los análisis de coagulación se observa una disminución de fibrinógeno y trombocitopenia progresiva. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?. Púrpura trombótica trombocitopénica (PTT). Coagulación intravascular diseminada (CID). Púrpura trombocitopénica inmunitaria (PTI). Trombocitosis esencial.

Un paciente con lupus eritematoso sistémico presenta trombocitopenia y episodios recurrentes de trombosis. Su TTPa está prolongado y no se corrige con plasma normal. ¿Cuál es la causa más probable de su cuadro clínico?. Trombocitopenia inducida por fármacos. Púrpura trombocitopénica inmunitaria (PTI). Síndrome antifosfolípido. Enfermedad de Von Willebrand.

En la insuficiencia hepática grave, ¿cuál de las siguientes alteraciones esperas encontrar en relación con la función plaquetaria y la coagulación?. Trombocitosis y acortamiento del TTPa. Trombocitopenia y aumento del TP y TTPa. Trombocitosis y aumento del fibrinógeno. Trombocitopenia con TP y TTPa normales.

¿Cuál de los siguientes hallazgos esperas en la enfermedad de Von Willebrand tipo 2B?. Disminución del factor de Von Willebrand con función normal. Disminución del factor de Von Willebrand con aumento de la adhesión plaquetaria. Aumento de la actividad de ristocetina con trombocitopenia moderada. Reducción del tiempo de sangrado con agregación plaquetaria normal.

¿Cuál de las siguientes pruebas es más útil para diferenciar entre la púrpura trombótica trombocitopénica (PTT) y la coagulación intravascular diseminada (CID)?. Recuento de plaquetas. Dímero D. Actividad de ADAMTS13. Tiempo de sangrado.

Un paciente con un recuento plaquetario normal presenta un sangrado prolongado tras una cirugía menor. La prueba de agregación plaquetaria con ADP y colágeno es normal, pero la agregación con ristocetina está ausente. ¿Qué trastorno es más probable?. Trombocitopenia inducida por heparina. Enfermedad de Von Willebrand. Síndrome de Bernard-Soulier. Púrpura trombocitopénica inmunitaria.

Un paciente con recuento plaquetario normal presenta hemorragias mucosas y sangrado prolongado tras heridas menores. Los tiempos de coagulación son normales, pero en la prueba de agregación plaquetaria se observa un defecto en la respuesta al colágeno y al ADP. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?. Síndrome de Bernard-Soulier. Trombocitopatía secundaria a insuficiencia renal. Glanzmann tromboastenia. Enfermedad de Von Willebrand tipo 1.