Fisiopatología Tema 59 (Hipertensión Intracraneal) UCA

Según la Ley de Monro-Kellie, la presión intracraneal (PIC) se mantiene constante debido a: El aumento del flujo sanguíneo cerebral. La rigidez del cráneo. La compensación entre LCR, sangre y parénquima cerebral. El tamaño de los ventrículos cerebrales.

¿Cuál de las siguientes es una causa frecuente de aumento de la presión intracraneal?. Hipotensión arterial. Hipoglucemia. Hidrocefalia. Hipotermia.

El edema cerebral citotóxico se caracteriza principalmente por: Paso de proteínas plasmáticas al espacio extracelular. Movimiento de LCR a espacios extracelulares. Isquemia e hipoxia con alteración del sodio y potasio intracelular. Rotura de la barrera hematoencefálica.

¿Qué manifestación clínica sugiere un aumento importante de la PIC?. Hipotermia. Bradipnea. Edema de papila. Hipoglucemia.

¿Cuál de las siguientes opciones define una hidrocefalia comunicante?. Hay obstrucción dentro del sistema ventricular. Hay deterioro en la reabsorción del LCR sin obstrucción. Hay dilatación ventricular sin aumento de presión. Se produce tras un infarto cerebral.

¿Cuál de los siguientes mecanismos puede contribuir directamente al aumento de la presión intracraneal?. Disminución del flujo venoso cerebral. Disminución del volumen de LCR. Hiperventilación. Aumento de la presión osmótica plasmática.

¿Qué tipo de edema cerebral está relacionado con la ruptura de la barrera hematoencefálica?. Edema intersticial. Edema citotóxico. Edema vasogénico. Edema normotensivo.

En un paciente con hipertensión intracraneal, ¿qué estructura tiende a desplazarse primero como mecanismo de herniación?. Cuerpo calloso. Lóbulo occipital. Amígdalas cerebelosas. Lóbulos temporales.

¿Cuál de las siguientes alteraciones puede causar hidrocefalia no comunicante (obstructiva)?. Hemorragia subaracnoidea. Atrofia cortical difusa. Tumor del acueducto de Silvio. Hipoplasia del cuerpo calloso.

Un paciente con hidrocefalia normotensiva presenta: PIC elevada y edema de papila. Vómitos, coma y rigidez de nuca. Marcha inestable, deterioro cognitivo e incontinencia. Signos meníngeos y rigidez motora.

¿Cuál de los siguientes síntomas es más específico de hipertensión intracraneal?. Vómitos aislados. Edema de papila. Cefalea tensional. Mareo leve.

La tríada clásica de Cushing en hipertensión intracraneal grave incluye: Bradicardia, hipotensión y taquipnea. Bradicardia, hipertensión arterial y alteraciones respiratorias. Bradipnea, hipotermia y miosis. Hipotensión, hiperglucemia y fiebre.

¿Qué hallazgo en un TAC de cráneo sugiere hipertensión intracraneal?. Aumento de los surcos corticales. Calcificaciones basales. Colapso de los ventrículos laterales. Engrosamiento meníngeo.

¿Cuál de estos tratamientos es útil para reducir la presión intracraneal en situaciones agudas?. Sueroterapia rápida con solución glucosada. Manitol intravenoso. Betabloqueantes orales. Corticoides en todos los casos.

La hidrocefalia secundaria a una hemorragia subaracnoidea es generalmente: No comunicante. Normotensiva. Comunicante. Postraumática.

¿Cuál de los siguientes signos indica una posible herniación cerebral?. Pupilas mióticas bilaterales. Hipoglucemia. Náuseas sin otros síntomas. Alteración del nivel de conciencia progresiva.

¿Cuál de las siguientes medidas puede reducir la presión intracraneal de forma inmediata?. Administración de líquidos hipotónicos. Posición en Trendelenburg. Hiperoxia con FiO2 elevada. Elevación de la cabecera 30 grados.

¿Qué tipo de herniación cerebral se asocia a compresión del III par craneal con midriasis unilateral?. Subfalcina. Amigdalina. Central. Uncal (transtentorial).

¿Cuál de los siguientes hallazgos no es característico de hipertensión intracraneal?. Vómitos en escopetazo. Edema de papila. Fotofobia. Bradicardia.

Un paciente presenta cefalea matutina, vómitos sin náuseas y visión borrosa. ¿Qué patología debes sospechar en primer lugar?. Migraña. Hipoglucemia. Hipertensión arterial. Hipertensión intracraneal.

¿Qué hallazgo en el fondo de ojo es típico en pacientes con hipertensión intracraneal?. Atrofia óptica. Hemorragias en llama. Exudados duros. Borramiento de bordes papilares.

¿Cuál es la principal consecuencia clínica de una herniación cerebral?. Hipotermia. Alteración del habla. Compresión del tronco encefálico. Convulsiones parciales.

¿Cuál de los siguientes no es un mecanismo compensador ante un aumento leve de la presión intracraneal?. Desplazamiento del LCR hacia el canal espinal. Reducción del volumen sanguíneo intracraneal. Atrofia cerebral. Aumento del drenaje venoso.

En un paciente con signos de hipertensión intracraneal, ¿cuál de estas pruebas debe evitarse inicialmente si se sospecha herniación?. Resonancia magnética. Fondo de ojo. TAC craneal. Punción lumbar.

¿Cuál de las siguientes situaciones puede causar una hipertensión intracraneal de inicio agudo?. Tumor cerebral de crecimiento lento. Atrofia cortical. Hemorragia intracerebral. Hidrocefalia normotensiva.

¿cuál es uno de los primeros mecanismos compensadores frente al aumento de volumen intracraneal?. Aumento de la presión arterial. Disminución de la perfusión cerebral. Vasodilatación cerebral. Desplazamiento del LCR hacia el canal medular.

¿Qué tipo de edema cerebral se asocia a hipoxia y daño de las membranas celulares?. Edema normotensivo. Edema vasogénico. Edema osmótico. Edema citotóxico.

¿En qué tipo de hidrocefalia hay una obstrucción del flujo de LCR en los ventrículos?. Comunicante. Normotensiva. No comunicante. Ex vacuo.

¿Cuál de los siguientes síntomas se considera típico de hipertensión intracraneal?. Inestabilidad emocional. Fotofobia. Vómitos explosivos sin náuseas previas. Anisocoria fisiológica.

¿cuál de los siguientes síntomas es típico de la fase inicial de hipertensión intracraneal?. Pupilas arreactivas y midriáticas. Alteración del nivel de conciencia. Cefalea y vómitos. Tríada de Cushing.

En la fase de descompensación de una hipertensión intracraneal, es más probable encontrar: Irritabilidad y marcha inestable. Bradicardia, hipertensión arterial y respiración irregular. Náuseas sin vómitos. Fotofobia y rigidez nucal.

¿Cuál de estos signos puede aparecer tardíamente y suele indicar una situación grave?. Fotofobia. Vómitos. Edema de papila. Vértigo leve.

¿qué es la hipertensión intracraneal?. Aumento del flujo sanguíneo cerebral por encima de lo normal. Acumulación de LCR en el espacio subaracnoideo. Aumento de la presión dentro del cráneo por encima de los valores normales. Cualquier alteración del equilibrio electrolítico cerebral.

¿Cómo define se la ley de Monro-Kellie?. La relación entre el flujo sanguíneo y la presión arterial. El equilibrio entre LCR, sangre y parénquima cerebral dentro de un espacio cerrado. La relación entre la osmolaridad y el edema cerebral. La velocidad de circulación del LCR en condiciones normales.

¿qué se entiende por herniación cerebral?. Una acumulación de líquido en el espacio subdural. Un colapso de las cavidades ventriculares. Un desplazamiento del tejido cerebral de una región a otra por aumento de la presión. Una contracción involuntaria del tronco encefálico.