Fisopato I

Es una respuesta de los tejidos vascularizados que transportan leucocitos y moléculas de defensa del huésped de la circulación a los sitios de infecciones y lesión celular para eliminar los agentes agresores: Reparacion. Inflamación. Opsonizacion. Indiosincrasia.

Leucocitos, fagocitos, Anticuerpos y proteínas del complemento se conocen como: Mediadores de la defensa. Células. Células Protectoras.

Son los pasos secuenciales de la reacción inflamatoria típica: Reconocimiento. Reclutamiento. Eliminación. Regulación. Reparación. Cuagulopatia. Opsonizacion.

Las consecuencias nocivas de la inflamación pueden ser daño al tejido cocar, signos y síntomas, Reacciones locales y sistémicas. Verdadero. Falso.

Este tipo de inflamación es una respuesta rápida a menudo autolimitada, frente a agentes agresores que se eliminan con facilidad, como bacterias, hongos y células muertas: Inflamación Aguda. Inflamación Crónica.

El inicio de esta inflamación es mas lento, Tiene un infiltrado celular de monolitos, macrofagos y linfocitos, La lesión tisular a menudo es grave y progresiva, Los signos locales suelen ser menores. Inflamación Aguda. Inflamación Cronica.

El inicio de esta inflamación es mas Rapidamente, Minutos a horas , Tiene un infiltrado celular de neutrofilos , La lesión tisular a menudo es leve y de resolución espontánea, Los signos locales suelen ser pronunciados . Inflamación Aguda. Inflamación Cronica.

Contesta Verdadero o falso. Las causas de la inflamación suele ser: Infecciones(Bacterianas, Víricas, fungías y parasitarias), necrosis tisular, Cuerpos extraños(astillas, suciedad) y reacciones inmunitarias. Verdadero. Falso. El culo de beto.

Son los principales componentes de reconocimiento de microbios y células dañadas: TLR. NOD. EROS. TNF. PLM.

Dilatación de pequeños vasos, Aumento de la permeabilidad, Migración de los leucocitos son característicos de la inflamación?. Aguda. Cronica. El culo de Marko.

Da lugar a un aumento del flujo sanguíneo: Dilatación de pequeños vasos. Aumento de la permeabilidad. Migración de leucocitos.

Permite que las proteínas plasmáticas y leucocitos abandones la circulación: Dilatación de pequeños vasos. Aumento de la permeabilidad. Migración de leucocitos.

Se acumulan en el foco de la lesión, y activan a los leucocitos para eliminar al agente causal: Dilatación de pequeños vasos. Aumento de la permeabilidad. Migración de leucocitos.

La extravasacion del liquido, proteínas y celulas sanguíneas del sistema vascular al tejido insterticial a las cavidades corporales se le conoce como: Exudacion. Exudado. Trasudado.

Liquido Extravascular que presenta una concentración elevada de proteínas y contiene abundantes restos celulares. Exudacion. Exudado. Trasudado.

Liquido con bajo contenido de proteínas: Exudacion. Exudado. Trasudado.

La vasolidlatacion es inducida por: Histamina. Bradicinina. TNF. IL17.

La perdida de liquido y el mayor numero de vasos conducen a un flujo sanguíneo mas lento, lo que da a un estancamiento en los pequeños vasos de eritrocitos de movimiento lento, a este evento se le conoce como: Extasis. Estasis. Estertosis. Piñalim.

La histamina, bradicinina, leucotrienos y otros mediadores químicos pueden inducir a: Contracción de las celulas endoteliales. Lesion endotélial. Tutankamon.

El trayecto de los leucocitos de la luz del vaso al tejido es un proceso que transcurre en varias fases y que es mediado y controlado por moléculas de adhesión y citocinas llamadas: Quimiocinas. Leucotrienos. Histaminas. Mediadores de inflamación.

Son las dos principales familias de proteínas implicadas en la adhesión y migración de los leucocitos: Selectinas e Integrinas . Quimiocinas e Integrinas. Selectinas y quimiocinas.

En el proceso de reclutamiento de los leucocitos en la migración por el endotélio intacto, a través de las venulas poscapilares a favor del gradiente de concentración, hacia el sitio de infeccion o lesion, se le conoce como: Transmigración o diapedesis. Quimiotaxia o Opsonizacion. Emigración celular.

Después de salir de la circulación, los leucocitos se desplazan por los ejidos hacia el sitio de lesión en un proceso llamado: Transmigración o diapedesis. Quimiotaxia. Emigración celular o Opsonizacion.

Responde verdadero o falso. Reconocimiento y fijación de la partícula que va a ser ingerida por el leucocito, atropamiento, conformación posterior de una vacuola, fagocítica o fagosoma, destrucción del microbio y degradación del material ingerido, son característicos de la fagocitosis y eliminación de la gente causal: verdadero o falso. Verdadero. Falso.

Es un ejemplo de receptor fagocítico. Receptores de manosa (lectina). Receptores tipo Toll. Fagolisosoma.

La muerte de los microbios es causada por: ERO. NO. UHS.

Se producen por el ensamblaje y la activación rápidos de una oxidasa de múltiples componentes. ERO. NO. UHS.

Que los neutrófilos, esta reacción oxidativa es estimulada por activación de señales, acompaña a la fagocitosis y es llamada: Estallido respiratorio o Oxidativo. Fagolisosoma. Lisis, endosómica.

Participa en la muerte, microbiana, además relaja el músculo liso, vascular y favorece la dilatación. Oxido Nitrico. Oxido de Zing. K+. AMPc.

Son redes fibrilares, extracelulares que concentran sustancias antimicrobiana en los sitios de infección y atrapan los microbios, ayudando a prevenir diseminación. Trampas intracelulares de neutrófilos. Trampas extracelulares de neutrófilos. Trampas extracelulares de macrófagos. Trampas extracelulares de linfocitos.

Es la primera causa de pérdida de dientes en niños: Caries. Gingivitis. Periodontitis.

Es causada por la desmineralización focal de la estructura del diente (esmalte, dentina), por productos, ácidos de la fermentación bacteriana del azúcar: Caries. Gingivitis. Periodontitis.

Inflamación de la mucosa oral, que rodea los dientes, causada por la acumulación de placa dental y cálculos, debido a una mala higiene bucal, en la cual hay bacterias, proteínas, salivales y células epiteliales, desacomodadas y formas sarro. Caries. Gingivitis. Periodontitis.

Proceso inflamatorio que afecta a las estructuras de soporte de los dientes(ligamentos periodontales), al hueso alveolar y el cemento. En el adulto se asocia principalmente con agregatibacter y actinomycetemicomitans. Las infecciones periodontales pueden dar origen a endocarditis infecciosa y absceso dentro de los pulmones y del encéfalo. Caries. Gingivitis. Periodontitis.

Son frecuentes, recidivantes y dolorosas, se asocia a transtorno inmunitarios. Las lesiones aparecen como úlceras, mucosas, hiperenicas, únicas o múltiples superficiales, cubiertas por exudado, fino y delimitadas por una zona estrecha de eritema:;. Úlceras aftosas. Lesiones fibrosas proliferativas. Fibroma osificante periférico. Granuloma periférico de células gigantes.

Es una masa nodular mucosa de estroma de tejido conjuntivo fibroso, que se presenta principalmente en la mucosa bucal, a lo largo de la línea de mordida o las encías. Su tratamiento consiste en extirpación, si es piógeno, se encuentra de forma característica, esencia de niños, adultos, jóvenes y mujeres embarazadas, esa es una lesión inflamatoria exofítica de color rojo a violeta y con frecuencia se úlcera. Úlceras aftosas. Lesiones fibrosas proliferativas. Fibroma osificante periférico. Granuloma periférico de células gigantes.

Crecimiento gingival común, que probablemente sea de naturaleza reactiva, en lugar de neoplasia. Úlceras aftosas. Lesiones fibrosas proliferativas. Fibroma osificante periférico. Granuloma periférico de células gigantes.

Proceso inflamatorio, poco común, reactivo, revestido de mucosa gingival intacta, pero suele ulcerarse se extirpan fácilmente. Úlceras aftosas. Lesiones fibrosas proliferativas. Fibroma osificante periférico. Granuloma periférico de células gigantes.

Se presenta generalmente como gingivoestomatitis en niños, faringitis en adultos e infección o cutánea crónica en individuos, inmuno comprometidos. Herpes oral. Herpes genital.

Este hongo es un componente normal de la flor oral y aproximadamente el 50% de la población, esa es la infección por hongos de cavidad oral, más frecuente, suele provocar pseudomembranas, eritema e hiperplasia. Cándida albicans. Tiñas. Coccidiomicosis.

Se caracteriza por una lesión oral, distintiva en el borde lateral de la lengua causada por el VEB, que suele ocurrir en pacientes inmunodeprimido y puede presagiar al desarrollo de seda. Leucoplasia. Leucoplaquia vellosa. Eritroplasia. Carcinoma Epidermoide.

Mancha o placa blanca, que no se puede desprender y no puede caracterizarse clínica, ni patológicamente, como cualquier otra enfermedad, suele ser precancerosa. Leucoplasia. Leucoplaquia vellosa. Eritroplasia. Carcinoma Epidermoide.

Área roja, aterciopelada y posiblemente erosionada dentro de la cavidad natural, que generalmente se encuentra al mismo nivel, o pues ligeramente deprimida en relación con la mucosa circundante. Leucoplasia. Leucoplaquia vellosa. Eritroplasia. Carcinoma Epidermoide.

Es aproximadamente el 95% de los tumores malignos de cabeza y cuello. Leucoplasia. Leucoplaquia vellosa. Eritroplasia. Carcinoma Epidermoide.

Éste carcinoma afecta particularmente amígdalas base de la lengua y faringe al bregan variante ecogénicas del VPH en particular el 16, su desarrollo está conducido por la acumulación de mutaciones y cambios epigenético que alteran la expresión y función de la oncogénesis y genes superiores de tumores con la expresión de un proteína 6 Y 7. Leucoplasia. Leucoplaquia vellosa. Carcinoma Hipodermoide. Carcinoma Epidermoide.

Adenovirus, echovirus rinovirus son los agentes etiológicos comunes causantes de: Rinitis infecciosa. Sinus it.

Es provocada por ataques recidivantes de rinitis. Rinitis infecciosa. Pólipo nasal. Sinusitis.

Este microorganismo suele provocar sinusitis crónica grave. Hongos. Bacterias. Virus. Parásitos.

Son las causas víricas más comunes de amigdalitis y faringitis: Rinovirus, adenovirus, echovirus. Rotavirus, virus sincital respiratorio. Neumonía.

Suelen inducir una inflamación brusca en epiglotis y las cuerdas vocales, en la vía respiratoria de pequeño calibre en los lactantes y niños pequeños que constituye una urgencia médica. Laringitis. La amigdalitis. Laringoepiglotitis.

Suele producir estridor, inspiratorio característico, debido a las estenosis de la vía respiratoria. Laringitis. La amigdalitis. Laringoepiglotitis. CRUP.

Se desarrollan en las cuerdas vocales, con mayor frecuencia en grandes fumadores o personas que ejercen una gran presión sobre sus cuerdas vocales: Nódulos reactivos. Papiloma escamoso y papilomatosis. Carcinoma de laringe.

Son neoplasia benigna, generalmente localizadas en las cuerdas vocales, verdaderas, que forman proliferaciones, exofíticas blandas, que rara vez supra 1 cm de diámetro. Nódulos reactivos. Papiloma escamoso y papilomatosis. Carcinoma de laringe.

Regularmente se observan en hombres fumadores crónicos. Nódulos reactivos. Papiloma escamoso y papilomatosis. Carcinoma de laringe.

Ronquera, persistente, disfagia y disfonía. Se suele asociar con alteraciones epiteliales de la laringe que van desde la hiperplasia hasta la displasia, carcinoma in situ y carcinoma infiltrante, se relaciona con mayor frecuencia con el humo de tabaco, verdadero o falso. Verdadero. Falso.

Éstos tipos de papilomas son adquiridos en el canal de parto. 16 y 18. 6 y 11. 8 y 11.

Se da mayor frecuencia en lactante y niños de origen vírico(S.neumonía, H. Influenzae), la infección crónica puede dar lugar a perforación del tímpano, da origen a colesteatomas. Otitis media aguda y crónica. Otoesclerosis.

Depósito, anómalo de hueso en el oído, medio alrededor del borde de la ventana oval, que encaja en el pie del estribo. Otitis media aguda y crónica. Otoesclerosis.

Se define como boca seca, como consecuencia de una disminución de la producción de saliva. xerostomia. sialoadenitis. Ranula. Adenomas Pleomorficos.

Suele ser inducida por traumatismos, infecciones, víricas o bacterianas o enfermedades autoinmunitaria, afecta a las glándulas submandibulares y otras glándulas salivales mayores, después de la operación del conducto por cálculos. xerostomia. sialoadenitis o sialolitasis. Ranula. Adenomas Pleomorficos.

Son quistes revestidos de epitelio que surgen cuando se daña el conducto de la glándula sublingual. xerostomia. sialoadenitis o sialolitasis. Ranula. Adenomas Pleomorficos.

Son neoplasias de glándulas salivales más frecuentes. xerostomia. sialoadenitis o sialolitasis. Ranula. Adenomas Pleomorficos.

Aminas vasoactivas, productos lipídicos, citocinas y productos de activación del complemento son conocidos como. Mediadores de la inflamación. Activadores alfa. Inmunodepresores.

La histamina y serotonina son aminas vasoactivas verdadero o falso. Verdadero. Falso.

La fuente más abundante de histamina son los: Mastocitos, basófilos y plaquetas. Neutrófilos, células dendríticas, células plasmáticas. Basófilos, eritrocitos, células de Linhart.

La histamina causa dilatación de las arteriolas y aumenta la permeabilidad de las venulas, verdadero o falso. Verdadero. Falso.

Son mediadores, lipídicos producidos por el ácido araquidonico: Prostaglandinas. Leucotienos. Histamina.

Éstas son producidas por los leucocitos y mastocitos, por acción de la lipooxigenasa, implicados del músculo muscular y liso en el reclutamiento leucocito. Leucotrienos. Lipoxinas.

También se origina a partir del Acido araquinoico por la vía lipooxigenasa, reducen la inflamación, inhibiendo la quimiotaxia, la adhesión al endotelio de los neutrófilos. Lipoxinas. Leeucotrienos.

Son proteínas producidas por numerosos tipos de células, linfocitos macrófagos, células dendríticas y células del tejido endotelial, epitelial y conjuntivo que median y regulan reacciones inmunitarias e inflamatorias. Citocinas. Quimicinas. Bactericidas.

Somos una familia de proteínas pequeñas, que actúan principalmente, como quimiotácticas para tipos específicos de leucocitos. Citocinas. Quimiocinas. Bactericidas.

Desempeñan funciones esenciales en el reclutamiento de los leucocitos, favoreciendo su adhesión al endotelio fumigación a través de los vasos sanguíneos. TNF Y IL1. IL12 IL17. CX3C.

En ese proceso aumenta la expresión de la selectivas E y P, y ligándoos para las integrinas leucociticas. Activación endotelial. Respuesta fase aguda sistémica. Quimiocinas.

En general estas quimiocinas la trae monocitos, eosinofilos, basofilos, neutrofilos y linfocitos mientras que son quimiotacticas menos potentes para los neutrofilos. Quimiocinas C-C. Quimiocinas C-X-C.

Chaqueta por macrófagos, activados, células endoteliales y otros tipos celulares y causa activación y quimiotaxia, de los neutrófilos, con actividad limitada, sobre monocitos y eosinofilos. Quimiocinas C-C. Quimiocinas C-X-C.

Conjunto de proteínas plasmáticas que funcionan fundamentalmente en defensa del huésped contra microbios en reacciones inflamatorias y patológicas, estas causan permeabilidad vascular, quimiotaxia y opsonizacion. Sistema de complemento. Vía clásica. Vía alternativa. Vía de la lectina.

El paso esencial de la activación del complemento es la proteólisis de: C1. C2. C3. C4. Cepa la verga.

En el sistema de complemento, esta vía es la unión dec1, a un Ab(IgM o IgG) con un AG. Vía clásica. Vía alternativa. Vía de la lectina.

En el sistema complemento, esta está en las moléculas superficiales microbiana. Vía clásica. Vía alternativa. Vía de la lectina.

En el sistema complemento, está en la unión a mano, osa plasmática y se une a hidratos de carbono. Vía clásica. Vía alternativa. Vía de la lectina.

Cuáles son las funciones principales del sistema de complemento: Inflamación. Opsonización y fagocitosis. Lisis celular. Necrosis.

Esta aumenta la permeabilidad vascular e induce contracción del músculo liso. Dilatación vascular y dolor cuando se inyectan a la piel. Histamina. Bradicinina. Codeina.

Este patrón morfológico de la inflamación aguda, se caracteriza por: exudación de líquido con bajo contenido de células, el líquido no contiene microbios, hay acumulación de líquido en esas cavidades y se denomina derrame. Inflamación serosa. Inflamación fibrinosa. Inflamación purulenta (supurativa). Úlceras. Absceso.

Aumento de la permeabilidad vascular. Las moléculas grandes como fibrinógeno, salen al torrente circulatorio, formándose, fibrina que se depositan en el espacio extracelular. Cuando la extravasación vascular. Es importante cuando hay un estímulo procoagulante, se desarrolla un exudado fibrinoso. Inflamación serosa. Inflamación fibrinosa. Inflamación purulenta (supurativa). Úlceras. Absceso.

Se caracteriza por la producción de pus, un exudado formado por neutrófilos, residuos, licuados de células necróticas y líquido de edema. Inflamación serosa. Inflamación fibrinosa. Inflamación purulenta (supurativa). Úlceras. Absceso.

Se producen por diseminación de bacterias, piógenas en un tejido. Inflamación serosa. Inflamación fibrinosa. Inflamación purulenta (supurativa). Úlceras. Absceso.

Es un defecto o excavación local de la superficie de un órgano o tejido, inducido, por esfacelacion de tejido necrótico inflamado (boca, estómago, etc.). Inflamación serosa. Inflamación fibrinosa. Inflamación purulenta (supurativa). Úlceras. Absceso.

Resolución completa, curación por reposición de tejido conjuntivo, son características de: Inflamación aguda. Inflamación crónica.

Rubor, calor, tumor, dolor y pérdida de la función son características de. Signos cardinales de la inflamación. El culo de Beto.

Es la respuesta de duración prolongada(semanas o meses), en la que la inflamación, la lesión de los tejidos y los intentos de reparación coexisten en combinaciones variables: Inflamación aguda. Inflamación crónica.

Infecciones persistentes, enfermedades por hipersensibilidad, exposición prolongada de agentes tóxicos, son características de la inflamación: Aguda. Crónica.

Infiltración por células mononucleares, destrucción de tejidos, intentos de curación, son características morfológicas de la inflamación: Crónica. Aguda.

Son las células predominantes en la mayoría de las reacciones inflamatorias crónicas. Macrófagos. Neutrófilos. Basófilos.

Los macrófagos inician el proceso de reparación, información de cicatriz y fibrosis secretan, mediadores de la inflamación como TNF y IL1 y quiomiocinas, verdadero o falso. Verdadero. Falso.

Esta vía de activación de macrófagos es inducida por productos microbios como endotoxina, producen NO y enzimas lisosomicas, que mejoran su capacidad para inducir la muerte de los organismos. Su principal función es destruir los microbios y promover la respuesta inflamatoria. Clásica M1. Alternativa.

En esta vía de activación de macrófagos, los macrófagos no son microbicidas, de manera activa, sus funciones principales son terminar la inflamación y promover la reparación de tejidos: Clásica. M1. Alternativa.

Estos linfocitos secretan citocinas, favorecen la inflamación e influyen en la naturaleza de la reacción inflamatoria. LT CD4. LT citotóxicos. LT Helpers.

Produce interferon gama que activa los macrófagos por la vía clásica. Th1. Th2. Th17.

Secretan IL4, IL5 e IL3, que reclutan y activan, eosinófilos y son responsables de la vía alternativa. Th1. Th2. Th17.

Secretan IL17, responsables de reclutamiento de neutrófilos y monocitos en la reacción. Th1. Th2. Th17.

Los eosinófilos, mastocitos y neutrófilos. También se pueden encontrar en la inflamación crónica, verdadero o falso. Verdadero. Falso.