Los Glucosaminoglicanos tienen la propiedad de: Repelerse entre si debido a que tienen cargas negativas Ser buenos amortiguadores Ser resbalosos y ser resilientes Todos los anteriores.
Este GAG tiene la cualidad de servir como lubricante, encontrado en el líquido sinovial, humor vítreo, cartílago y tejido conjuntivo laxo; es el único GAG en no estar fosfatado. Ácido Hialurónico Dermatán sulfato Queratán sulfato Heparán sulfato.
GAG encontrado en vasos sanguíneos, piel y válvulas cardiaca. Ácido Hialurónico Dermatán sulfato Queratán sulfato Heparán sulfato.
GAG que tiene dos variantes: I está en las córneas y II se encuentra en proteoglicanos con tejido conjuntivo laxo Ácido Hialurónico Dermatán sulfato Queratán sulfato Heparán sulfato.
Estos se encuentran principalmente en la Matriz Extracelular (MEC) y la superficie externa de las células Glucosaminoglicanos Proteoglicanos Glucoproteínas Lipoproteínas.
Este GAG es reconocido por formar agregados con los proteoglicanos y AH, ser el más abundante en el organismo, unir colágeno al mantener las fibrillas apretadas y fuertes y encontrarse en cartílago, ligamentos, tendones y la aorta Heparina Heparán Sulfato Sulfato de Condroitina Ácido Hialurónico.
Es el único GAG intracelular que recubre las arterias, hígado, pulmones y piel, sirve así mismo como anticoagulante. Heparina Heparán Sulfato Sulfato de Condroitina Ácido Hialurónico.
Organelo de la célula que tiene la capacidad de producir GAGs debido a que tienen que ser exportados inmediatamente fuera de la célula Aparato de Golgi Mitocondria Retículo Endoplásmico Rugoso (RER) Lisosomas.
Es el monosacárido que tiene la característica de ser el principal precursor de N-Acetilglucosamina (GluNAc) y N-Acetilgalactosamina (GalNAc) Glucosa-6-Fosfato Fructosa-6-Fosfato Galactosa-6-Fosfato Ribosa-5-Fosfato.
Enzima ausente completamente en los seres humanos y conejillos de indias que provoca la adición de O2 al L-gulonato para conseguir Ácido L-Ascórbico; por tanto, la vitamina C en seres humanos es esencial en la dieta L-Gulunolactona Oxidasa L-Gulunolactona Reductasa Xilulosa Reductasa NADPH dependiente Xilulosa Oxidasa NADPH dependiente.
La ausencia de esta enzima causa pentosuria esencial, hallando grandes cantidades de L-Xilulosa en orina y resulta ser un padecimiento benigno en judíos ashkenazi L-Gulunolactona Oxidasa L-Gulunolactona Reductasa Xilulosa Reductasa NADPH dependiente Xilulosa Oxidasa NADPH dependiente.
El 3'-fosfoadenosil-5'-fosfosulfato (PAPS) es igualmente donador de azufre en la síntesis de... además de la sulfatación de los GAGs. Glucoesfingiolípidos Eicosanoides Fosfolípidos Todas las anteriores.
Organelo celular donde se degradan los GAGs gracias al pH ácido de estas enzimas que contiene: Lisosoma Retículo Endoplásmico Liso (REL) Aparato de Golgi Mitocondria.
Este es el nombre de la enfermedad rara donde hay deficiencias enzimáticas de las múltiples sulfatasas y almacenamiento en lisosomas debido a un defecto en formación de formilglicina. Enfermedad de Alport Enfermedad de Austin Enfermedad de Houston Enfermedad de Leigh.
Un paciente de 8 años se presenta con su padre a tu área hospitalaria con opacidad en la córnea, deformidad esquelética y talla baja para su edad, tras unos estudios se detecta hepatoesplenomegalia también, recordando tus clases de bioquímica recuerdas que son indicativos del Síndrome de Sly provocando degradación afectada de Dermatán sulfato y Heparán sulfato ¿Qué enzimas son las afectadas aquí? Beta-Glucuronidasa Alfa-L-Iduronidasa Iduronato Sulfatasa Heparán Sulfatasa, Beta-Glucosamina-N-Acetiltransferasa, N-Acetilglucosaminasa o N-Acetilglucosamina-6-Sulfatasa.
Un paciente de 10 meses llega al área de pediatría debido a una obstrucción de las vías respiratorias superiores, tras una examinación por un profesional se logran ver facies toscas y enanismo; tras una angiografía por una resonancia magnética se encuentra con que la arteria coronaria pareciera estar con un diámetro más pequeño del usual y se diagnostica Síndrome de Hurler, se le recomienda a los familiares que vayan buscando algún donador de médula ósea ¿Qué deficiencia enzimática se hallaría en este caso? Beta-Glucuronidasa Alfa-L-Iduronidasa Iduronato Sulfatasa Heparán Sulfatasa, Beta-Glucosamina-N-Acetiltransferasa, N-Acetilglucosaminasa o N-Acetilglucosamina-6-Sulfatasa.
Mucopolisacaridosis caracterizada por estar ligada al cromosoma X, opacidad de la córnea, deformidad física y retraso mental leve o grave ¿Qué deficiencia enzimática sería encontrada en esta mucopolisacaridosis II? Iduronato Sulfatasa Alfa-L-Iduronidasa Beta-Glucuronidasa Heparán Sulfatasa, Beta-Glucosamina-N-Acetiltransferasa, N-Acetilglucosaminasa o N-Acetilglucosamina-6-Sulfatasa.
Estas son proteínas unidas covalentemente a oligosacáridos Proteoglicanos Glucosaminoglicanos Eicosanoides Glucoproteínas.
Todas estas son propiedades de las glucoproteínas excepto: Reconocimiento de las superficies celulares Antigenicidad de la superficie celular Mucinas del tracto gastrointestinal y urogenital Creación de los GAGs.
Acorde a los azucares terminales encontrados en los eritrocitos, enlaza aquellos que correspondan con el grupo AB0 N-Acetilgalactosamina (GalNAc) Galactosa Ninguno de los anteriores.
La síntesis de las glucoproteínas ocurre en el organelo de la célula llamado: Lisosomas Aparato de Golgi Retículo Endoplásmico Rugoso (RER) Ribosomas.
¿Qué molécula ocasiona que se haga de carga negativa a pH fisiológico la cadena de oligosacáridos en crecimiento por su adición? Ácido N-Acetilneuramínico (NANA) N-Acetilgalactosamina (GalNAc) UDP-GalNAc GDP-L-Fucosa.
En una investigación para ver el cómo el organelo de la célula llamado Retículo Endoplásmico Rugoso (RER) reacciona al estrés celular para evitar daño tisular se quiere empezar por inhibir la glucosilación por enlace N- para ver cómo reacciona el organelo ¿Qué antibiótico es reconocido por inhibir esta vía de glucosilación? Tunicamicina Oligomicina Penicilina Penicilamina.
Mucopolisacaridosis caracterizada por la enzima que fosforila la manosa a manosa-6-fosfato; entre sus signos principales están anormalidades en el esqueleto, movimiento restringido, facciones burdas y desarrollo psicomotor grave, además de muerte en la infancia debido a complicaciones fatales Enfermedad de las células I Enfermedad de las células II Síndrome de Hurler Síndrome de Hunter.
Es una oligosacaridosis cuyos síntomas son parecidos a los del Síndrome de Hurler, su presentación es la siguiente: Inmunodeficiencia, fragmentos de oligosacáridos ricos en manosa en orina, es progresiva y fatal. Alfa-manosidosis III Beta-manosidosis II Síndrome de hunter Mucopolisacaridosis.
¿Qué disminución causaría en un paciente de 67 años osteoartritis? Hidrolasas ácidas lisosomales Proteoglucanos en el cartílago Fosfotransferasa de Golgi Todas las anteriores.
Son enfermedades de degradación lisosómica debido a deficiencia o ausencia de enzimas lisosomales ácidas Mucopolisacardosis Oligosacaridosis Enfermedad de las células Esfingiomielosis.
¿Por que sucede la osteoartritis en personas mayores? Degradación del cartílago y se pierden proteoglicanos que brindan amortiguación Degradación del cartílago y acumulación de GAGs que brindan amortiguación Degradación del cartílago y acumulación de glucoproteínas que brindan amortiguación Degradación del cartílago y se acumulan proteoglicanos que brindan amortiguación.
¿Qué función tienen los GAGs en la MEC? Soporte flexible para que pueda interactuar con otras proteínas Neurotransmisor extracelular con segundo mensajero como GMPc Lubricación de los materiales para que no se unan Todas las anteriores.
|
