GH/ADH

Cuál es el tipo celular más abundante en la adenohipófisis responsable de la síntesis y secreción de la Hormona de Crecimiento (GH)?. Células gonadotropas. Células lactotrofas. Células somatotropas. Células corticotrofas.

Cuál es la composición estructural de la Hormona de Crecimiento (GH)?. Un polipéptido de 9 aminoácidos. Una proteína compuesta por 191 aminoácidos, con dos puentes disulfuro. Una glucoproteína de dos cadenas. Un análogo de aminoácido.

Cuál es el sistema de segundos mensajeros al que está ligado el receptor de membrana de la Hormona de Crecimiento (GH)?. Sistema de Tirosina Quinasa. Sistema de Proteína G (acoplado a AMP cíclico). Sistema Jack-Stat. Sistema de Fosfolipasa C.

Cuál es la vida media aproximada de la Hormona de Crecimiento (GH) circulante en el plasma?. Hasta 20 horas. Alrededor de 20 a 50 minutos. Menos de 5 minutos. Aproximadamente 5 horas.

Qué término describe el efecto de la Hormona de Crecimiento sobre los hidratos de carbono, promoviendo el aumento de la glucosa libre en plasma?. Hipoglucemiante. Anti-catabólico. Diabetogénico. Cetogénico.

Cuál es el mecanismo principal por el cual la GH promueve el crecimiento de los huesos largos hasta la adolescencia?. Estimulación directa de condrocitos. Estimulación potente de los osteoblastos a través del cartílago epifisario. Estimulación de la resorción ósea. Aumento del grosor óseo a nivel del periostio.

Cómo se clasifica el efecto de la GH sobre el metabolismo de las proteínas?. Catabólico, ya que prioriza los lípidos como fuente de energía. Anabólico, ya que estimula la síntesis proteica. Catabólico, ya que estimula la síntesis proteica. Anabólico, ya que prioriza los lípidos como fuente de energía.

Qué hormona o factor es liberado principalmente por el hígado bajo el estímulo de la GH y actúa como intermediario clave en los efectos de crecimiento?. Somatostatina. Grelina. Somatomedina C. Testosterona.

Cuál es la principal diferencia en el efecto metabólico sobre los carbohidratos entre la GH y el IGF-I?. Ambos son diabetogénicos. El IGF-I aumenta la glucosa en sangre, mientras que la GH la disminuye. La GH aumenta la glucosa en sangre, pero el IGF-I estimula su ingreso a los tejidos (efecto símil insulina). El IGF-I solo actúa a nivel óseo, sin efectos metabólicos.

Cuál es el efecto de la GH sobre el metabolismo de los lípidos?. Anabólico, aumentando la síntesis de triglicéridos. Catabólico, priorizando los lípidos como fuente de energía y aumentando la lipólisis. Anabólico, disminuyendo la lipólisis. Diabetogénico, debido a la disminución de ácidos grasos libres.

El exceso de secreción de Hormona de Crecimiento (GH) antes del cierre de las epífisis (adolescencia) produce: Acromegalia. Enanismo. Diabetes insípida. Gigantismo.

La Acromegalia, que resulta del exceso de secreción de GH posterior al cierre de las epífisis, se caracteriza principalmente por: Disminución del grosor óseo. Crecimiento exagerado en altura. Aumento del tamaño y grosor de huesos (como mandíbula, cráneo, manos y pies). Poliuria extrema y deshidratación.

Cuál es una característica fundamental de la IGF-I en comparación con la GH respecto a su estabilidad en la circulación?. La IGF-I circula libre, sin unirse a proteínas. La IGF-I tiene una vida media más corta, de unos 5 minutos. La IGF-I se une a proteínas en sangre con una unión más fuerte, durando hasta 20 horas. La IGF-I tiene receptores idénticos a los de la GH.

Cuál de las siguientes condiciones es un potente estímulo para la secreción de Hormona de Crecimiento?. Aumento de la glucemia. Obesidad. Ayuno o deficiencias proteicas. Ingesta reciente de alimentos.

Qué hormona orexígena (estimulante del apetito), secretada por el estómago, también tiene un potente efecto estimulante sobre la secreción de GH?. Somatostatina. Leptina. Grelina. Insulina.

Cuál es el principal factor de retroalimentación negativa que inhibe la liberación de GH desde la hipófisis?. Aumento de los aminoácidos en sangre. Hormona Liberadora de GH (GHRH). Somatomedinas (IGF-I). Testosterona.

Qué sustancia hipotalámica ejerce un efecto inhibidor sobre la secreción de GH?. GHRH. Somatostatina. Dopamina. Serotonina.

En qué momento del ciclo de sueño se genera un aumento notable de la secreción de GH?. Justo antes de despertar. Durante el sueño REM. En las primeras horas del sueño (estadios II y IV). Inmediatamente después de la ingesta de alimentos.

El déficit de secreción de hormona de crecimiento (GH) en la infancia o niñez generalmente genera: Acromegalia. Síndrome de Laron. Enanismo. Diabetes mellitus.

Dónde se sintetiza la Hormona Antidiurética (ADH)?. En la adenohipófisis. En los núcleos supraópticos y paraventriculares del hipotálamo. En el bulbo carotídeo. En el túbulo colector renal.

Cuál es el estímulo fisiológico más potente que regula la secreción de ADH?. Aumento del volumen sanguíneo. Disminución de la osmolaridad plasmática. Aumento de la osmolaridad plasmática. Aumento de la presión arterial.

Qué estructura detecta el aumento de la osmolaridad plasmática para estimular la liberación de ADH?. Los barorreceptores arteriales. Los quimiorreceptores. Los osmorreceptores a nivel del hipotálamo. Los receptores V2 en el riñón.

Qué ocurre con la secreción de ADH si disminuye el volumen de sangre (volemia) o la presión arterial?. Aumenta la ADH, buscando aumentar la presión arterial y la reabsorción de agua. Disminuye la ADH, lo que lleva a un aumento de la diuresis. Se mantiene constante, ya que solo la osmolaridad la regula. Se inhibe debido a la detección en el bulbo carotídeo.

Qué factor, conocido por su efecto diurético, inhibe la liberación de ADH?. Nicotina. Morfina. Alcohol. Hipoxia.

Cómo se denomina el síndrome causado por el exceso de Hormona Antidiurética (ADH)?. Diabetes mellitus. Diabetes Insípida Hipotalámica. Síndrome de Secreción Inadecuada de ADH (SIADH). Acromegalia.

La ADH es fundamental para el control de la volemia (cantidad de sangre circulante). ¿Qué estructura detecta específicamente las variaciones en el volumen sanguíneo y la presión arterial?. Osmorreceptores hipotalámicos. Presorreceptores a nivel del bulbo carotídeo. Receptores V2 renales. Células somatotropas.

A qué nivel de la nefrona actúa la Hormona Antidiurética (ADH) para aumentar la reabsorción de agua?. Glomérulo. Túbulo contorneado proximal y asa de Henle. Asa de Henle descendente. Túbulo contorneado distal y túbulo colector.

Qué tipo de receptor específico de ADH se encuentra en la membrana basal de las células epiteliales renales (túbulos)?. Receptor V1. Receptor V2. Receptor Jack-Stat. Receptor de Tirosina Quinasa.

Cuál es el principal efecto de la ADH a nivel renal sobre la orina final?. Aumenta el volumen de orina, haciéndola diluida. Disminuye el volumen de orina, haciéndola más concentrada. Aumenta la excreción de sodio. Disminuye la filtración glomerular.

Qué función cumplen las aquaporinas 2 (AQP-2) una vez que son insertadas en la membrana apical de las células del túbulo renal, bajo el estímulo de la ADH?. Bombear sodio activamente hacia el interior celular. Estimular la difusión simple de agua desde la luz del túbulo hacia la célula. Inhibir la producción de AMP cíclico. Estimular la vasoconstricción.

Si la concentración plasmática de ADH aumenta, la osmolaridad plasmática tiende a: (Asumiendo que los mecanismos de compensación están actuando). Aumentar (volverse más concentrada). Disminuir (volverse más diluida). Mantenerse inalterada. Depender de la glucosa, no del sodio.

Qué ocurre en la Diabetes Insípida (déficit de ADH) a nivel renal, respecto a la reabsorción de agua?. El agua se reabsorbe excesivamente, llevando a hipervolemia. La falta de ADH impide la inserción de aquaporinas en la membrana apical, y el agua filtrada se pierde por orina. La ADH está presente, pero los receptores están dañados. El túbulo colector se vuelve hiperpermeable.

Qué receptor de ADH se encuentra en el músculo liso vascular?. Receptor V2. Receptor V1. Receptor V3. Receptor de membrana Jack-Stat.

Cuál es el efecto final de la ADH mediado por el receptor V1 en el músculo liso de las arterias?. Vasodilatación, disminuyendo la presión arterial. Vasoconstricción, aumentando la presión arterial. Aumento de la reabsorción de agua en los vasos. Relajación del músculo liso.

En qué situación se vuelve vital el efecto vasoconstrictor de la ADH para la supervivencia del organismo?. Después de tomar mucha agua. En condiciones de estrés hídrico y tendencia a la disminución de la presión. Durante el sueño profundo. Cuando la osmolaridad plasmática es baja.

Si la osmolaridad plasmática normal es de alrededor de 300 mOsm/L, ¿qué consecuencia tiene una disminución de la osmolaridad sobre la ADH?. Se estimula la liberación de ADH para reabsorber agua. Se inhibe la liberación de ADH para que se pierda agua por diuresis. Se estimula la actividad del receptor V1. Se estimula el ingreso de sodio a las células.

Cuál es la fórmula rápida utilizada para calcular la osmolaridad plasmática a partir de la concentración de sodio?. Osm = 1.0 x Concentración de Sodio. Osm = 2.1 x Concentración plasmática de Na+. Osm = 5.0 x Concentración de Glucosa. Osm = 1.5 x Concentración de Potasio.

Si la concentración plasmática de ADH está baja, ¿cómo se espera que sea la relación entre la cantidad de orina y su osmolaridad?. Menor cantidad de orina y mayor osmolaridad (concentrada). Mayor cantidad de orina y menor osmolaridad (diluida). Mayor cantidad de orina y mayor osmolaridad. Independiente de la ADH.

La Diabetes Insípida Nefrógena se caracteriza porque: Hay un déficit en la síntesis de ADH. La ADH está normal o alta, pero hay una falta de respuesta renal. Hay un exceso de ADH secretada por tumores. Se debe a una deficiencia de IGF-I.

Cuál es la principal característica clínica de la Diabetes Insípida?. Hipoglucemia. Poliuria excesiva con riesgo de deshidratación. Retención excesiva de líquidos. Aumento del crecimiento óseo.