Glándula Tiroides

Cuál es la unidad estructural y funcional primaria de la glándula tiroides?. Lóbulo piramidal. Coloide. Folículo tiroideo. Célula Parafolicular.

Qué tipo de células se encuentran en el epitelio folicular y son responsables de la secreción de calcitonina?. Células Foliculares. Células C. Células Tirotrofas. Células Somatotrofas.

Qué estructura anatómica conecta los dos lóbulos laterales de la glándula tiroides?. Laringe. Tráquea superior. Istmo. Conducto tirogloso.

Qué es la tiroglobulina y dónde se encuentra almacenada?. Es la hormona T3 activa y se almacena en las mitocondrias. Es una glucoproteína yodada grande, componente principal del coloide. Es la enzima peroxidasa tiroidea (TPO) ubicada en la membrana basolateral. Es el transportador NIS, que almacena yodo en el citoplasma.

De qué arterias procede la irrigación arterial de la glándula tiroides?. Carótida interna y arteria subclavia. Arterias tiroideas superior e inferior. Arterias paratiroideas y tronco braquiocefálico. Arterias tiroideas media y vena tiroidea superior.

Cómo varía el epitelio folicular cuando la glándula está en un estado de alta actividad funcional, como en el hipertiroidismo?. Se vuelve plano simple. Se transforma de cúbico a cilíndrico, e incluso puede plegarse. Permanece cúbico simple sin cambios. Se agranda, pero sus células pierden microvellosidades.

Cuál es una de las estructuras anatómicas que se encuentra en íntima relación con la glándula tiroides, generalmente en su superficie posterior?. Esófago. Glándulas paratiroides. Hueso hioides. Vasos linfáticos.

La presencia de vesículas grandes de reabsorción coloidal en la región apical de las células foliculares sugiere: Un estado de reposo funcional. El reciclaje de yodo mediante desyodinasa. La endocitosis de tiroglobulina en respuesta a la TSH. La síntesis de la tiroglobulina en el RER.

En la anatomía de la glándula tiroides, qué remanente embrionario puede presentarse en aproximadamente el 40% de la población?. El nervio recurrente. El lóbulo piramidal. La pendrina. El istmo.

La TSH estimula el tamaño y la actividad secretora de las células tiroideas. Esto se denomina: Hipoplasia. Atrofia. Hipertrofia e Hiperplasia. Mixedema.

Qué enzima cataliza la oxidación del yoduro (I-) a yodo activo dentro del coloide?. ATPasa Na/K. Desyodinasa. Peroxidasa Tiroidea (TPO). ARN polimerasa.

Cuál es el principal transportador que permite la captación activa de yoduro (I-) desde la sangre hacia el interior de la célula folicular?. Pendrina. Receptor de Megalina. Simportador de sodio/yoduro (NIS). Globulina Fijadora de Tiroxina (TBG).

La unión de un residuo de diyodotirosina (DIT) y un residuo de monoyodotirosina (MIT) forma: T4. T3. T3 inversa. Calcitonina.

Qué proceso ocurre cuando la tiroglobulina se degrada dentro de los lisosomas de las células foliculares?. Se produce la oxidación del yodo. Se liberan las moléculas libres de T4 y T3 a la circulación. Se sintetizan nuevos receptores nucleares. Se realiza la conversión periférica de T4 a T3.

Qué transportador permite que el yoduro pase del citoplasma de la célula folicular a la luz folicular (coloide)?. La bomba sodio-potasio ATPasa. La Deiodinasa. La Pendrina. El Receptor de TSH.

Qué sucede con las moléculas de MIT y DIT no utilizadas que se liberan durante la degradación lisosómica de la tiroglobulina?. Se excretan directamente por vía renal. Son degradadas por una desyodinasa para reciclar el yodo. Se convierten inmediatamente en T3 inversa. Se unen a la albúmina para su transporte.

La mayor parte de la T3 circulante (80% al 90%) se produce por: Liberación directa de la glándula tiroides. Conversión periférica de T4 en tejidos como hígado y riñón. Degradación de la tiroglobulina en el coloide. Síntesis en las células parafoliculares.

Qué se conoce como el "atrapamiento de yodo" en la célula folicular?. El acoplamiento oxidativo de MIT y DIT. La oxidación del yoduro por la TPO en el coloide. El ingreso activo de yoduro a la célula por el NIS. La síntesis de tiroglobulina en el RER.

Cuál es el compuesto intermedio que se forma cuando se añade un solo átomo de yodo a un residuo de tirosina en la tiroglobulina?. Diyodotirosina (DIT). Triyodotironina (T3). Tiroxina (T4). Monoyodotirosina (MIT).

En la molécula de T4, ¿cuántos átomos de yodo están presentes?. 3. 4. 5. 2.

Cuál es la principal proteína transportadora de hormonas tiroideas en la sangre, transportando aproximadamente el 70% al 75%?. Albúmina. T4. TBG. Transtiretina (Prealbúmina).

Por qué razón las hormonas tiroideas (T3 y T4) circulan en su mayoría unidas a proteínas plasmáticas?. Para facilitar su eliminación renal. Para aumentar su potencia biológica. Para servir como reserva hormonal y evitar grandes fluctuaciones. Para facilitar su difusión simple a través de la membrana celular.

Cuál de las siguientes hormonas tiroideas es biológicamente más potente y se une a los receptores nucleares con mayor afinidad?. T4. T3. Calcitonina. T3 inversa.

Cuál es el principal mecanismo de acción celular de las hormonas tiroideas (T3/T4)?. Estimulan la adenilato ciclasa en la membrana plasmática. Actúan mediante receptores intracelulares para modular la transcripción génica. Regulan directamente el transporte de glucosa. Se unen a receptores citoplasmáticos y actúan como segundos mensajeros.

La T4, aunque menos activa, es considerada la hormona más "durable" debido a que: Se produce en mayor cantidad por la glándula. Su actividad máxima ocurre a las 6 a 12 horas. Su actividad persiste entre 6 semanas y 2 meses. Es la forma final de acción en los tejidos.

Qué ocurre con la T4 en la mayoría de las células diana antes de ejercer su efecto biológico?. Es transportada directamente al núcleo sin modificaciones. Es oxidada por la Peroxidasa Tiroidea (TPO). Se convierte en T3 mediante desyodinación periférica. Se une a la tiroglobulina.

La acción de las hormonas tiroideas sobre las mitocondrias tiene como resultado principal: La disminución de la actividad metabólica. El efecto catabólico proteico. El aumento de la producción de ATP y la termogénesis. La inhibición de la bomba de yoduro.

Qué porcentaje de T4 y T3 circula libre (no unida a proteínas) en la sangre, siendo esta la fracción metabólicamente activa?. 70% de T4 y 80% de T3. 50% de T4 y 50% de T3. 0,03% de T4 y 0,3% de T3. 10% de T4 y 20% de T3.

La Transtiretina (Prealbúmina) es una de las proteínas transportadoras. ¿A cuál de las hormonas tiroideas tiene una unión más fuerte?. T4. T3. Calcitonina. T3 inversa.

Cuál de las siguientes NO es una acción metabólica principal de la tiroxina y T3 activa?. Aumentar el ritmo de utilización de hidratos de carbono y lípidos. Disminuir el metabolismo basal y la producción de calor corporal. Influir en el crecimiento tisular y el desarrollo del sistema nervioso. Aumentar el número y la actividad de las mitocondrias.

Qué hormona hipotalámica estimula la secreción de TSH por la adenohipófisis?. Hormona del Crecimiento (GH). Somatostatina. Hormona Liberadora de Tirotrofina (TRH). Tiroxina (T4).

Cómo actúan las concentraciones elevadas de T3 y T4 libres en el sistema de retrocontrol negativo?. Estimulan la liberación de TSH y TRH. Inhiben la liberación de TSH en la hipófisis y de TRH en el hipotálamo. Estimulan únicamente la liberación de TSH. No tienen efecto sobre el hipotálamo ni la hipófisis.

En la Enfermedad de Graves (la causa más común de hipertiroidismo), ¿cuál es el mecanismo patológico clave?. Insuficiencia de yodo que impide la síntesis hormonal. Autoanticuerpos que atacan y destruyen las células foliculares. Autoanticuerpos que imitan la acción de la TSH y estimulan continuamente la glándula. Sobreproducción hipofisaria primaria de TSH.

En un paciente con hipotiroidismo primario (déficit tiroideo), ¿cómo se espera encontrar las concentraciones de TSH y T4 en sangre?. TSH baja, T4 alta. TSH alta, T4 baja. TSH normal, T4 baja. TSH baja, T4 normal.

El Mixedema, característico del hipotiroidismo en adultos, se debe a: La destrucción de las glándulas sudoríparas. La acumulación de hialuronano en la matriz extracelular. La vasodilatación periférica por intolerancia al frío. El exceso de autoanticuerpos circulantes.

Cuál es el efecto más grave y potencialmente irreversible del déficit de hormonas tiroideas durante el desarrollo fetal o infantil?. Pérdida de peso corporal. Retraso generalizado del crecimiento corporal y discapacidad intelectual grave (cretinismo). Aumento de la frecuencia cardíaca. Exceso de sueño e insomnio.

Uno de los síntomas clínicos del hipertiroidismo (además de la pérdida de peso y el nerviosismo) es la protrusión de los globos oculares. ¿Cómo se denomina esta condición?. Mixedema. Bocio endémico. Exoftalmos. Bradipsiquia.

Además de la TRH, ¿qué otra hormona hipotalámica tiene un efecto inhibidor sobre las células tirotrofas y reduce la secreción de TSH?. Glucagón. Somatostatina. Corticotropina. Adrenalina.

Qué efecto cardiovascular se observa en el hipotiroidismo debido a la vasoconstricción periférica para conservar calor?. Aumento de la Frecuencia Cardíaca (Taquicardia). Disminución de la Presión Arterial Diastólica (TAD). Aumento de la Presión Arterial Diastólica (TAD). Aumento del Volumen Minuto (VM).

Qué acción de la TSH en la glándula tiroides está relacionada con el aumento de la absorción de yodo?. Eleva la proteólisis de la tiroglobulina. Incrementa la actividad de la bomba de yoduro. Intensifica la iodación de la tirosina. Transforma T4 en T3.