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¿Cuál es el metabolito del metanol responsable de la acidosis metabólica grave y el daño tisular en primates y humanos?. Acetaldehído. Ácido acético. Ácido fórmico. Ácido glicólico.

¿Por qué los rumiantes y roedores son significativamente menos sensibles a la intoxicación por metanol que los humanos?. Poseen una barrera hematoencefálica impermeable al alcohol. Presentan una mayor actividad de la enzima terminal dependiente de ácido fólico que degrada el ácido fórmico. Metabolizan el metanol directamente a glucosa en el rumen. No poseen alcohol deshidrogenasa (ADH) en el hígado.

En la "ceguera metanólica", ¿qué hallazgo oftalmológico es característico durante la fase aguda?. Miosis profunda y cataratas. Hiperemia del nervio óptico y midriasis sin reflejo luminoso. Desprendimiento de retina hemorrágico. Atrofia del cristalino por depósito de oxalatos.

¿Cuál es el mecanismo de acción del Fomepizol (4-metilpirazol) como antídoto?. Estimula la excreción renal de alcoholes sin cambios. Actúa como un inhibidor competitivo de la alcohol deshidrogenasa (ADH). Neutraliza directamente el ácido fórmico en el plasma. Incrementa la síntesis de ácido fólico hepático.

En la intoxicación por metanol, ¿qué función cumple la administración de ácido fólico?. Competir con el metanol por el sitio activo de la ADH. Facilitar la transformación final del ácido fórmico en CO2 y H2O. Prevenir la pancreatitis hemorrágica. Actuar como agente quelante de metales pesados.

Respecto a la toxicocinética del etanol, ¿cuál es el principal sitio de absorción sistémica?. 100% en la mucosa bucal y esófago. 30% en el estómago y 70% en el intestino delgado. Exclusivamente en el colon ascendente. En los alvéolos pulmonares por difusión simple.

¿Qué vía metabólica del etanol se localiza en los peroxisomas y utiliza H2O2?. Vía de la alcohol deshidrogenasa (ADH). Sistema microsomal de oxidación del etanol (MEOS). Vía de la catalasa. Vía de la glutation peroxidasa.

El etanol ejerce su principal efecto depresor del SNC mediante la interacción con el receptor: Nicotínico de acetilcolina. GABA-A, actuando en un sitio específico de unión. NMDA de glutamato de forma agonista. Muscarínico M2 cardiaco.

En perros de razas grandes, el consumo de masa de pan cruda representa una emergencia por el riesgo de: Insuficiencia renal aguda por tartratos. Torsión de estómago debido a la acumulación de CO2 por fermentación de levaduras. Hipoglucemia severa por liberación masiva de insulina. Ceguera irreversible por formación de formaldehído.

¿En qué fase de la intoxicación aguda por etanol se presenta la incoherencia del lenguaje y la incontinencia?. Fase Excitatoria. Fase Hipnótica. Fase Anestésica. Fase Bulbar.

¿Cuál es el tratamiento aversivo utilizado en la intoxicación crónica por alcohol en humanos que inhibe la aldehído deshidrogenasa?. Fomepizol. Disulfiram. Naloxona. Ácido fólico.

En la intoxicación por Etilenglicol, ¿qué metabolitos son los responsables finales de la toxicidad grave?. Formaldehído y ácido fórmico. Ácido glicólico y ácido oxálico. Acetaldehído y acetato. Persina y ácido tartárico.

¿Cuál es el síntoma predominante en la Fase 2 (12-24 h) de la intoxicación por etilenglicol?. Necrosis tubular aguda y anuria. Signos cardiopulmonares como taquicardia, taquipnea y edema pulmonar. Convulsiones y nistagmo severo. Hemorragia gástrica y estreñimiento.

La cristaluria observada en el sedimento urinario tras la ingesta de anticongelante corresponde a: Cristales de tartrato cálcico. Cristales de oxalato de calcio. Cristales de urato amónico. Cristales de cistina.

¿Qué alteración electrolítica se produce frecuentemente debido a la precipitación de sales de oxalato en la intoxicación por glicoles?. Hipercalcemia severa. Hipocalcemia. Hipofosfatemia crónica. Hiperpotasemia aguda.

Para corregir la hipocalcemia en un perro intoxicado por etilenglicol, se debe administrar: Bicarbonato sódico. Borogluconato de calcio i.v. lenta. Furosemida en bolo. Vitamina K1 intramuscular.

¿Cuál es el mecanismo de adaptación de los rumiantes a las plantas ricas en oxalatos (como la remolacha forrajera)?. Aumento de la excreción biliar de oxalatos. Adaptación de los microorganismos del rumen para metabolizar el oxalato. Engrosamiento de la mucosa gástrica para impedir la absorción. Síntesis de vitamina B12 para neutralizar la sal.

El síndrome agudo por intoxicación de oxalatos en rumiantes es clínicamente similar a: La intoxicación por urea. La hipocalcemia durante el parto (fiebre de la leche). El carbunco sintomático. La deficiencia de cobre (acromotriquia).

¿Qué efecto crónico producen los oxalatos en el ganado?. Ceguera por daño al nervio óptico. Disfunción ruminal por cambios de pH e interferencia en la digestión de celulosa. Parálisis de las extremidades posteriores. Hipertrofia del miocardio.

La intoxicación por uvas y pasas en perros se asocia fundamentalmente con el desarrollo de: Necrosis hepática fulminante. Insuficiencia renal aguda (IRA). Torsión gástrica inmediata. Convulsiones tónico-clónicas por hipoglucemia.

¿Qué compuesto es el principal sospechoso (hipótesis) de causar el daño renal en la intoxicación por uvas?. Persina. Ácido tartárico. Teobromina. Ácido glicólico.

Según la fisiopatología de la intoxicación por uvas, el ácido tartárico causa daño en: El epitelio bronquial. Los túbulos contorneados, produciendo ROS y estrés oxidativo. Los islotes de Langerhans del páncreas. Las células de Schwann de los nervios periféricos.

¿Cuál es la dosis orientativa de pasas que puede causar daño grave en un perro pequeño (5 kg)?. 20-30 pasas. 2-3 pasas. 1 kg de pasas. Las pasas no son tóxicas para perros pequeños.

El xilitol induce en el perro una liberación de insulina que es, en comparación con la glucosa: 2 veces menor. Exactamente igual. 6 veces mayor. 100 veces mayor.

¿En qué rango de tiempo puede desarrollarse la insuficiencia hepática aguda tras la ingestión de xilitol?. 30 minutos post-ingestión. Entre 1 y 3 días después. Exactamente a las 12 horas. Solo después de una semana de consumo crónico.

¿Cuál es la dosis umbral de xilitol que justifica iniciar la descontaminación y monitorización de glucosa en un perro?. > 1 g/kg. > 500 mg/kg. > 50 mg/kg de peso corporal. Cualquier cantidad por mínima que sea.

¿Por qué no se recomienda el uso de carbón activado en el tratamiento de la intoxicación por xilitol?. Porque provoca una liberación mayor de insulina. Porque apenas se une al xilitol y no es efectivo para su absorción. Porque enmascara los síntomas hepáticos. Porque el xilitol lo inactiva mediante fermentación.

¿Qué fármaco se utiliza específicamente para tratar el daño hepático por xilitol a una dosis de 20mg/kg/día?. N-acetilcisteína. S-adenosil-L-metionina (SAMe). Fomepizol. Bicarbonato sódico.

¿Cuáles son las dos principales metilxantinas presentes en el chocolate?. Persina y ácido tartárico. Teobromina y cafeína. Xilitol y sorbitol. Etanol y metanol.

La concentración de teobromina en el chocolate respecto a la de cafeína es generalmente: 3-10 veces menor. 3-10 veces mayor. Idéntica en todos los tipos de chocolate. Despreciable en el chocolate negro.

¿Cuál es el mecanismo de acción de las metilxantinas a nivel del Sistema Nervioso Central?. Agonismo de los receptores de adenosina. Antagonismo de los receptores de adenosina, aumentando el cAMP. Bloqueo de los canales de cloro dependientes de GABA. Inhibición de la recaptación de dopamina.

¿Por qué el chocolate es mucho más tóxico para los perros que para los humanos?. Porque los perros carecen de receptores de adenosina. Porque los perros metabolizan la teobromina mucho más lentamente. Debido a que el chocolate induce torsión gástrica inmediata. Porque los perros no tienen riñones capaces de filtrar cafeína.

¿Qué síntoma cardiovascular es común en la intoxicación grave por chocolate?. Bradicardia severa. Taquicardia, hipertensión y arritmias. Colapso vascular por hipotensión extrema. Bloqueo auriculoventricular de tercer grado.

En el tratamiento farmacológico de las arritmias por chocolate, se recomienda el uso de: Atropina. Lidocaína. Borogluconato de calcio. Azul de metileno.

La intoxicación por nueces de macadamia afecta exclusivamente a la especie: Gato. Perro. Caballo. Cerdo.

¿Cuál es el signo clínico más característico y diagnóstico de la intoxicación por nueces de macadamia?. Ceguera súbita con midriasis. Debilidad marcada, especialmente en extremidades posteriores, y ataxia. Hemoglobinuria de color chocolate. Vómitos con color azul intenso.

El cuadro clínico por nueces de macadamia suele durar entre 24-72 h y se caracteriza por ser: Mortal en el 90% de los casos. Generalmente autolimitado con tratamiento de soporte. Causa de insuficiencia renal irreversible. Dependiente de la activación por luz ultravioleta.

El principio tóxico del aguacate (Persea americana) es un ácido graso llamado: Ácido glicólico. Persina. Ácido tartárico. Ácido oxálico.

En perros, el aguacate causa principalmente problemas: Neurológicos con convulsiones. Digestivos leves (vómitos, diarrea, dolor abdominal). De insuficiencia cardiaca fulminante. De ceguera por hiperemia del nervio óptico.

¿Cuál es un riesgo "no tóxico" importante asociado al hueso del aguacate en perros?. Acidosis metabólica. Asfixia u obstrucción intestinal que puede requerir cirugía. Hiperpotasemia aguda. Formación de cristales de oxalato.

El alto contenido graso del aguacate puede desencadenar en perros sensibles: Insuficiencia renal. Pancreatitis. Anemia aplásica. Diabetes insípida.

La intoxicación por polialcoholes como el sorbitol generalmente solo se produce a: Dosis muy bajas. Dosis altas, produciendo principalmente trastornos digestivos. Contacto con la piel. Ser inhalados en forma de vapor.

¿Qué metabolito del etilenglicol es el principal responsable de la acidosis metabólica inicial?. Ácido oxálico. Ácido glicólico. Formaldehído. Acetato.

El diagnóstico de insuficiencia renal por uvas en la bioquímica sérica se observa mediante el aumento de: ALT y AST únicamente. Urea, creatinina y fósforo. Glucosa y calcio. Bilirrubina y hemoglobina.

¿Cuál es el tiempo de vida media de la teobromina en humanos comparado con los perros?. 17.5 h en humanos y 2-3 h en perros. 2-3 h en humanos y 17.5 h en perros. Es igual en ambas especies. 100 h en perros y 1 h en humanos.

En la intoxicación por chocolate, el aumento de la contractibilidad muscular esquelética se debe a: Disminución del cAMP. Potenciación de la liberación de catecolaminas y entrada de calcio. Bloqueo de los receptores GABA. Inhibición de la acetilcolinesterasa.

¿Qué tipo de chocolate se considera el "más tóxico" debido a su alta concentración de metilxantinas?. Chocolate blanco. Chocolate con leche. Cacao en polvo y chocolate negro de repostería. Chocolate con frutos secos.

En el manejo de la intoxicación por uvas, ¿qué terapia es fundamental durante las primeras 48-72 h?. Administración de Disulfiram. Fluidoterapia intravenosa agresiva y monitorización de diuresis. Uso de antibióticos de amplio espectro. Administración de ácido fólico.

Los signos clínicos de hipoglucemia por xilitol suelen ir acompañados de: Hipertermia maligna. Letargia, debilidad y, en ocasiones, vómitos. Midriasis arreactiva. Sangre de color chocolate.

¿Cuál es el pronóstico general de la intoxicación por nueces de macadamia con atención veterinaria?. Muy pobre o reservado. Bueno a excelente. Mortal en menos de 12 horas. Requiere eutanasia por dolor muscular crónico.