Glucosaminoglucanos

Largas cadena no ramificadas de heteropolisacaridos ?. Glucosaminoglucanos. Proteoglucanos. Glucoproteinas. Triagliceroles.

GAG mas abundante en el cuerpo humano?. 4 sulfato y 6 sulfato de condroitina. sulfato de dermatan. heparina. acido hialuronico.

GAG no sulfatado, no unido covalentemente a una proteina se encuentra tambien en bacterias su funcion es actuar como lubricante para absorber golpes. Acido Hialuronico. Sulfato de dermatan. Heparina. Sulfato de heparan.

GAG que es un componente intracelular de los mastocitos y actua como anticoagulante. Hialuronato. Heparina. Sulfato de condroitina 4 y 6. Sulfato de heparan.

Donde tiene lugar la sintesis de Glucosaminoglucanos. Mitocondrias. Citosol. Reticulo Endoplasmico. Aparato de Golgi.

Monosacarido que es el precursor de GlcNAc, GalNAc y de los acidos sialicos y el NANA. Fructuosa 6 fosfato. Galactosa 6 fostato. Glucosa 6 fosfato. Hexosa 6 Fosfato.

Enzima que causa la epimerizacion del D azucar a L azucar. Uronosil 5 epimerasa. Uridil 5 epimerasa. Unonosil L epimerasa. Uridil D epimrasa.

Donde se sintetiza la proteina central ?. RER. REL. Aparato de Golgi. Citosol.

En donde es glucosilada la proteina central?. Aparato de Golgi. RER. REL. Citosol.

Por quien es glucosilada la proteina central?. Glucosil transferasas. Glucosil epimerazas. Glucosil glucosidasas. Glucosil oxidasas.

Paciente judio asquenazi que llega a consulta por presentar L- xilulosa en orina, esta enfermedad se da por carencia de que enzima?. Xilusa reductasa dependiente de NADPH. D xilusa reductasa dependiente de FADH. D xilusa reductasa deoendiente de NADH. L gluconato dependiente de FADH.

En donde se degradan los glucosaminoglucanos. RER. REL. Citosol. Lisosomas.

Una mucopolisacaridosis se da por?.

Paciente que se presenta por opacidad en la cornea teraso mental, enanismo. facies toscas, obstruccion de vias respiratorias, tras estudios usted ve afectada la degradacion de sulfatos de heparan y dermatan, detectando sindrome de HURLER debido a carencia de que enzima se da este sindrome. alfa L iduronidasia. idurato sulfatasa. carencia de heparan sulfamidasa. beta glucuronidasa.

Paciente que se presenta con deformidad fisica, gran opacidad de la cornea y retraso mental, luego de estudios usted se da cuenta que esta afectada la degradacion de sufatos de heparan y dermatan, detectando sindeme de HUNTER debido a deficiencia de que enzima se presenta este sindrome. iduronato sulfatasa. alfa L idurinidasa. carencia de heparan sulfamidasa.