Herbicidas y funguicidas

Según el lugar de acción, ¿cómo se clasifican los herbicidas que actúan por translocación a través de la planta?. Foliares. De contacto. Sistémicos. Totales.

¿Cuál es la razón principal por la que las triazinas sustituidas (atracina, simazina) están prohibidas en Europa?. Su altísima toxicidad aguda oral. Su efecto como inhibidores de la división celular. Su capacidad como disruptores endocrinos y su carácter carcinógeno (clase IIa). Su persistencia extrema en suelos arcillosos.

El glifosato se considera un herbicida muy seguro para los animales debido a que inhibe una ruta específica de las plantas que involucra al: Ácido indolacético. Ácido shikímico. Ácido clorofenoxiacético. Ciclo de las triazinas.

¿A qué se debió la toxicidad severa (cáncer, inmunosupresión, teratogenia) observada tras el uso del "Agente Naranja"?. A la toxicidad aguda intrínseca del 2,4-D. A la mezcla de paraquat y diquat. A la contaminación de los derivados fenoxiacéticos con dioxinas durante su síntesis. Al efecto análogo hormonal sobre el ácido indolacético en humanos.

En la toxicocinética del paraquat, el parénquima pulmonar es el órgano responsable de la toxicidad fatal y se clasifica como el: Compartimento central. Compartimento periférico de depósito. Compartimento de eliminación rápida. Compartimento vascular secundario.

¿Qué característica química del paraquat determina su actividad, solubilidad y persistencia?. La presencia de anillos fenólicos clorados. El nitrógeno cuaternario y su reactividad. La unión a grupos sulfhidrilo de la planta. Su estructura de tetrámero cíclico.

El aclaramiento renal del paraquat es especialmente crítico para el diagnóstico y es comparable al aclaramiento de la: Albúmina. Bilirrubina. Creatinina. Glucosa.

En el diagnóstico etiológico, si al mezclar orina con ditionito sódico al 1% la muestra vira a color verde oscuro, el tóxico presente es: Paraquat. Diquat. Glifosato. Pentaclorofenol.

¿Cuál es la fuente primaria de los electrones que el paraquat cede al oxígeno para generar radicales superóxido (O_{2}*)?. La superóxido dismutasa saturada. El NADPH, a través de la citocromo P450. La peroxidación lipídica de la membrana. Los neumocitos tipo I en proceso de necrosis.

¿Por qué la depleción de NADPH debida al ciclo redox del paraquat es fatal para los neumocitos tipo II?. Porque impide la filtración glomerular del tóxico. Porque bloquea la liberación de acetaldehído. Porque es esencial para la síntesis de lípidos y el funcionamiento de la GSH peroxidasa. Porque activa prematuramente a los fibroblastos alveolares.

¿En qué fase de la toxicidad pulmonar por paraquat se produce la infiltración fibroblástica y la obliteración del alvéolo?. Fase inflamatoria. Fase de contacto corrosivo. Fase proliferativa. Fase de absorción activa.

En el tratamiento del paraquat, ¿por qué debe evitarse estrictamente la oxigenoterapia?. Porque el oxígeno compite con el transportador de poliaminas. Porque el oxígeno aumenta la generación de especies reactivas de oxígeno (ROS) potenciando la toxicidad. Porque el oxígeno acelera la fibrosis renal. Porque el oxígeno inactiva los adsorbentes como la tierra de Fuller.

¿Qué adsorbente específico se recomienda para inactivar el paraquat en el tracto gastrointestinal?. Carbón activado únicamente. Purgantes salinos sin adsorbentes. Tierra de Fuller (caolín) o bentonita. Ácido valérico diluido.

Un fungicida que se aplica después de que han aparecido los síntomas fitopáticos para destruir el desarrollo del micelio se denomina: Protectivo. Profiláctico. Curativo. Erradicativo.

¿Qué consecuencia tuvo el uso de fungicidas organomercuriales en granos de siembra en Irak (1971)?. Una plaga de hongos resistentes. Intoxicación masiva de humanos por ingerir pan hecho con granos tratados. Necrosis masiva de los cultivos por fitotoxicidad. Un brote de leishmaniosis resistente.

Los fungicidas ditiocarbamatos son peligrosos a largo plazo porque su metabolismo genera: Paraquat ion. Dioxinas persistentes. Etilentiourea (ETU), un compuesto carcinógeno y tirotóxico. Acetaldehído volátil.

La acción tirostática de los ditiocarbamatos se manifiesta como: Hipoplasia tiroidea y atrofia. Hiperplasia e hipertrofia de la tiroides con inhibición del metabolismo de sus hormonas. Hiperreflexia y ceguera inmediata. Aumento de la espermatogénesis.

¿Qué cuadro clínico es característico de la intoxicación masiva por Hexoclorobenceno (HCB)?. Fibrosis pulmonar progresiva. Porfiria, fotosensibilización e hipertricosis. Hipotermia y parálisis flácida. Cistitis hemorrágica y melena.

Los fungicidas fenólicos como el dinitro-ortocresol (DNOC) actúan mediante el: Bloqueo de los receptores GABA. Desacoplamiento de la fosforilación oxidativa. Incremento de la síntesis de ATP en el hígado. Bloqueo del transporte de poliaminas.

¿Qué signo clínico postmortem es típico de los intoxicados por derivados dinitrofenólicos (DNP)?. Rigor mortis ausente o muy leve. Color amarillento típico en canal y mucosas. Cianosis extrema por falta de metahemoglobina. Ausencia de edema cerebral.

La Anfotericina B es selectiva contra hongos y leishmania porque se une específicamente al: Colesterol de la membrana del hospedador. Lanosterol de la ruta sintética. Ergosterol de las membranas fúngicas, induciendo poros. ADN polimerasa del parásito.

¿Para qué se utiliza la encapsulación de la Anfotericina B en liposomas (ej. AmBisome)?. Para permitir su administración por vía oral. Para direccionar el fármaco a la diana y disminuir la nefrotoxicidad. Para evitar la necesidad de mantener la cadena de frío. Para aumentar la síntesis de testosterona en el paciente.

El mecanismo de acción de los fungicidas azoles consiste en la inhibición de la enzima: Superóxido dismutasa. Lanosterol desmetilasa. Acetilcolinesterasa. Monoaminooxidasa (MAO).

¿Qué fármaco antifúngico altera la función del huso mitótico y es especialmente tóxico en gatos?. Itraconazol. Griseofulvina. Anfotericina B. Captán.

El metaldehído es un molusquicida que, al ser ingerido, libera acetaldehído produciendo un efecto: Gabaérgico (sedante). Anti-gabaérgico (hiperexcitabilidad). Hipotérmico profundo. Anticoagulante sistémico.

Un dato clave para el diagnóstico de intoxicación por metaldehído en perros es: El color azul de la orina. El olor a aldehído (frutal) en el contenido gástrico. La presencia de bocio o hipertrofia tiroidea. La parálisis cerebral inmediata.

¿Cuál es el principal efecto adverso de los azoles relacionado con el sistema endocrino?. Aumento de la líbido y agresividad. Alteración del metabolismo de la testosterona, pudiendo causar ginecomastia. Hipertiroidismo severo. Producción excesiva de carotenos.

Los derivados del ácido fenoxiacético (como el 2,4-D) actúan en las plantas como análogos de: La clorofila. Las hormonas vegetales (auxinas/ácido indolacético). La vitamina B6. Los carotenos.

En el estado hipermetabólico causado por fungicidas fenólicos, se observa un aumento de la glucólisis anaerobia debido a: La disminución de los niveles de ATP. La inactivación de la creatina quinasa (CPK). El exceso de oxígeno en sangre. La destrucción de la flora intestinal.

El transporte activo de paraquat hacia los neumocitos tipo II se realiza mediante transportadores de: Glucosa. Cationes y poliaminas. Ácidos grasos de cadena corta. Bilis y glucurónidos.