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TEST BORRADO, QUIZÁS LE INTERESE: Historia gastronómica occidental

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Título del Test:
Historia gastronómica occidental

Descripción:
Historia gastronómica occidental

Autor:
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Taylor Swift MD
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Fecha de Creación: 19/06/2024

Categoría: Historia

Número Preguntas: 146
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Temario:
. Es la C5 convertasa que se forma por la vía latente alternativa C4b2a C3bBbC3b C3(H2O)Bb C4b2a3b C3bBb.
El cálculo de RR mayor a 1 Permite saber si un individuo tiene mayor probabilidad de presentar una enfermedad asociada a MHC Permite saber si un individuo no tiene mayor probabilidad de presentar una enfermedad asociada a MHC Permite saber si un individuo tiene mayor probabilidad de presentar una enfermedad asociada a NK Permite saber si un individuo no tiene mayor probabilidad de presentar una enfermedad asociada a NK.
Un ejemplo de un DAMP que se asocia al alzheimer LPS B-amiloide TNF-b LDL Colesterol.
La célula NK se caracteriza por expresar en su membrana... Receptor de células T Receptor para la región Fc de IgG Moléculas de adhesión a MHC II Moléculas de adhesión a MHC I Receptor.
Proteínas similares a C1q que también pueden activar complemento Ficolina y MBI Filcolina y C3b MBI y C3b C3b y CD32.
Los linfocitos T más inmaduros proliferan en esta región del timo Unión corticomedular Cortex Capsular Cortex subcapsular Médula.
Defectos en la NADPH oxidasa llevan a la Enfermedad Granulomatosa Crónica (EGC) Artritis Reumatoide Enfermedad de Gravs Lupus Eritematoso Sistémico.
Correlaciona adecuadamente la función de los receptores que se le indican. Receptor que reconoce células de cáncer o dañadas Receptores solubles que detectan infecciones virales Receptor soluble intracelular que puede activarse por ácido úrico Receptor que se puede reconocer PAMPs de hongos.
Son células presentadoras de antígeno profesionales que pueden originarse tanto desde progenitores linfoide como mieloide NK Monocitos Dendríticas Linfocitos B Basófilos.
Molécula que impide la colonización de la piel por E. Coli Psoriasina Lisozima Lactoferrina Elastina Defensina.
Esta proteína de fase aguda es una opsonina que se une a fosforilcolina en la práctica clínica los niveles séricos de esta molécula se emplea como un marcador de inflamación. MLB PTX Proteína surfactante A Proteína amiloide sérica Proteína reactiva C.
Este patrón molecular asociado a microbios es el principal inductor de choque séptico en bacterias gram negativas Ácido lipoprotéico Peptidoglicano Flagelina Lipopolisacárido.
Células especializadas en transportar Ag a través del epitelio digestivo, se encuentran en placas de Peyer: Células M Células Tuft Células Caliciformes Células B.
Son regiones de la membrana ricos en colesterol y esfingolípidos, insolubles en detergentes y con moléculas necesarias para inducción de señales por receptor: Balsas lipídicas Este no es Este si es.
Células que tienen TCR, algunas expresan CD 4, pueden inhibir el desarrollo de autoinmunidad y cáncer y reconocen lípidos y glucolípidos en moléculas CD 1: Células NKT Células Th Células NK Células Tc Células Treg.
Esta proteína de complemento se puede comportar como un verdadero PRR al unirse al antígeno extraño y permite el ensamble de la C3 convertasa Calreticulina Properdina C4b Perforina CD21.
La deficiencia de este componente se encuentra asociado a la patología de Lupus Eritematoso Sistémico C5 C4 C6 Factor 1 MBL.
Cual de los siguientes metabolitos no es producido por la activación de la NADPH oxidasa OH NO O2- O2 H2O2.
Al estimular celulas T con un mitogeno, ese receptor inicia regulación ascendente con aumento de su afinidad por su ligando: TLR CD3 IL-2Ra CD4 CD8.
Es una molecula de complemento que participa en la activacion de celulas B, mediante el correceptor CD21 C1q C3 convertasa C3d C5 convertasa C3b.
Correlacione los factores de transcripción con los linajes que surgen de las HSC: Progenitor de LT Progenitor mieloide Progenitor de LB Progenitor linfoide.
Para reconocer la estructura de los anticuerpos se utilizaron diferentes compuestos/enzimas, seleccione la opción correcta Pepsina Etanol Elastasa Papaína.
todas las vías de activación del complemento convergen en la activación de C5 convertasa C3d C3 convertasa C1q C3b.
Estas moléculas de adhesión celular (CAM) están constituidas por CD18 y CD11, y son muy importantes para la adhesión leucocitaria al endotelio Integrinas Mucinas Quimiocinas CAM de la superficie de las inmunoglobulinas Selectinas.
La unión a N-acetilglucosamina y L-fucosa por este componente del complemento puede activar una vía del complemento MBL C3(H2O) C1q Properdina Factor B.
En sus gránulos se encuentran preformados: elastasa, colagenasa, defensinas y lisozima Neutrófilo Plaquetas Basófilo Macrófagos Eosinófilos.
El término inmunodominancia se refiere a Un epítopo puede inducir respuesta inmunitaria más fuerte que otros epítopos en la molécula No todos los antígenos son inmunógenos Los epítopos móviles son mejores inductores de la respuesta inmunitaria Todos los epítopos desencadenan respuestas inmunitarias intensas Una molécula puede tener varios epítopos.
Las regiones hipervariables de las Igs se localizan en los dominios ____ de la porción ___ VHVL, Fab CHVL, Fab CHVL, Fc CHCL, Fab VHVL, Fc.
Característica de un epítopo conformacional Al desnaturalizarse, se pierde el epítopo Producen pobres respuestas inmunes, por lo que requieren administraciones repetidas Representado por la estructura primaria de una proteína Interaccionan muy bien con las moléculas del MHC para la presentación de antígeno Son muy buenos epítopos para las células T.
Una sola molécula de IgM en circulación tiene la capacidad de activar el complemento por vía clásica, cuando: Se une a un antígeno y adquiere la forma de “grapa” Adopta la forma “plana” o de estrella 2 moléculas de IgM están lo suficientemente cercanas para unir 2 dominios de C1q Es internalizada por la célula presentadora Sufre un cambio conformacional para activar a C1r.
Son potentes péptidos antifúngicos que se encuentran en la saliva Histatinas Dermicidina Catelicidinas Colectinas Defencinas alpha.
Cuando tenemos un pobre inmunógeno, podemos potenciar su antigenicidad usando Coadyuvantes Portadores Determinantes antigénicos secuenciales Reacciones cruzadas D-aminoácidos.
Diversas células Tαβ, Tγδ, y NK reconocen determinantes antigénicos lipídicos en estas moléculas semejantes a MHCI, pero que actúan como MHCII.
La E-Selectina y la P-Selectina se unen a.
Pequeños péptidos catiónicos de 29 a 39 aminoácidos con actividad tóxica sobre bacterias y hongos Defensinas Dectinas Ficolinas Complemento Colectinas.
Región que conecta Fab a Fc, es susceptible a la Papaína.
Describe las fuerzas generales de las interacciones multivalentes entre un Antígeno y un Anticuerpo .
Proteína de la superficie membranal, expresa señal “no me comas”.
¿Cuál es la afirmación respecto a las HSC? No expresan ningún marcador molecular de linaje específico su actividad proliferativa no se altera con estímulos físicos, químicos ni biológicos son el tipo más abundante dentro de la población células de la médula ósea con el tiempo van perdiendo su capacidad de renovación tienen el mismo potencial de diferenciación que las células madre embrionarias.
Región determinante de la complementariedad de la inmunoglobulina F(ab2) F(ab1) F(ab3) F(ab4) F(ab5).
Inmunoglobulina encargada de ADCC IgG IgA IgD IgM IgE.
Inmunoglobulina encargada de la activación del complemento en la fase primaria IgM IgG IgA IgD IgE.
Inmunoglobulina encargada de degranulación IgE IgG IgA IgD IgM.
Función principal de la selección negativa: Autotolerancia Generación de diversidad Inmunodeficiencia Selección clonal.
Molécula que presenta IgM alto e IgD bajo expresa CD93: B T1 B B2.
Corresponde a un marcador de línea de linfocitos B B220 CD34 Notch-1 c-Kit GATA.
Gen que participa en la regulación de la respuesta autoinmune de células T TNF AIRE APRIL.
Son antígenos que se unen a componentes del complemento (C3d y C3dg), y a su vez se unen a un receptor de células B B-1 y a receptor de complemento (CR2) antígenos mitogénicos antígenos TI-2 antígenos TD antígenos LPS antígenos TI-1.
En la lepra tuberculoide predomina la respuesta de citocinas de: Th2 Tc Th17 Th1 Treg.
La diferenciación de células B hacia células plasmáticas es iniciada por la expresión de: IRF-4 CXCR4 BLIM-P CCR7 BCMA.
Es un tipo de células con habilidad fagocítica limitada, que puede unir antígeno no... retenerlo: células NKT Macrófagos SCS Células NK macrófagos SSM células T citotóxicas.
Esta es una de las subpoblaciones de linfocitos T que emerge de las células DP y reconocen antígeno procesado en moléculas CD1 NKT NK LT LB.
Esta subpoblación de CB expresa el marcador CD5 B B-1a B B-2.
Estas células son muy importantes en el desarrollo fetal, disminuyen su presencia antes del nacimiento y durante la vida del individuo representan un 0.5% de células T Tyƾ (gamma-delta) TaB (alpha-beta).
Característica de las células Bb1: se autorenuevan en la periferia no se autorenuevan .
Es un receptor que participa en la regulación de activación de LB FCyRIIB o no o nada.
Los LT pueden presentar dos vías por la apoptosis, identifique la molécula que pertenece a la vía mitocondrial. Caspasa 9 Caspasa 5 Caspasa 3 Caspasa 7 Caspasa 8.
Esta molécula de coestimulación negativa reconoce a las moléculas CD80 y CD86 CTLA-4 YA ME CANSÉ.
El grupo de activación supramolecular central (c-SMAC) lo conforman varias moléculas: CD3 y CD4 CD4 y CD8 CD4 y CD5 CD5 y CD8 CD3 y CD2 CD2 y CD4 CD3 y CD4 CD4 y CD5.
Función de CTLA Compite por CD80/CD86 pícale aquí.
Función de ICOS Mantiene la activación de las células T Mantiene la activación de las células B Mantiene la activación de las células NKT Mantiene la activación de las células NK.
A que porción se une el superantígeno alfa y beta gamma y delta alfa y beta gamma y delta.
Son células principalmente autorreactivas anérgicas: B-B1 B T3 B T2 Pre b B T1.
El principal receptor negativo en la activación de la célula T es: receptor de IL2 CTL-4 ICOS PD-1 CD28.
Es una molécula de regulación negativa sobre la activación de CB por un antígeno específico CD22 CD23 CD32 CD5 CD3.
Molécula que se expresa para mediar la supervivencia: BBR7 B220 CCR7 CXCL13 CCL19.
¿Cómo le hacen los anticuerpos para matar células rerosas? Las células dendríticas realizan presentación cruzada de antígeno exógeno dependiente del anticuerpo. Los FCyRIII (CD16) se una al isotipo IgG1 de las NK e induce ADCC Los isotipos igG1 o igG3 inducen citotoxicidad mediada por células dependiente de anticuerpos (ADCC) Se activa la fijación del complemento mediante los anticuerpos IgM o IgG4 Las células NKT invariantes (iNKT) CD4+, reconoce los Fc de los anticuerpos unidos a las células tumorales e induce apoptosis.
Son células B transicionales en las que se presentan los marcadores CD21 y CD23, y que dan origen a las células B maduras que requirieron la activación de Notch 2 en su desarrollo. B T1 B T2 BZM B B-1 B T3.
La diferenciación de células B hacia células plasmáticas es iniciada por la expresión de: IRF-4 CXCR4 BLIM-P CCR7 BCMA.
El orden (1 a 3) para generar una respuesta inmunológica funcional con memoria de CTL, a partir de CTL... Activación de APC que otorga licencia Unirse a MHC-I unido a péptido endógeno Iniciar su síntesis de IL-2.
Una célula NK activa puede matar a una célula que expresa: MHC II y un ligando para NK MHC I y un ligando para NK un TCR con Ag viral un ligando para NK Ausencia de MHC I y un ligando para NK.
Este mecanismo no está relacionado con la tolerancia periférica: apoptosis inducida por activación deleción clonal funcionamiento nTreg Ninguna de las anteriores ignorancia clonal.
¿Cuáles efectoras pueden erradicar a los parásitos? complemento neutrófilos mastocitos eosinófilos macrófagos.
Las mutaciones en los genes TAP-1 /TAP-2 dan como resultado: inmunodeficiencia variable común Sx del linfocito desnudo Diabetes mellitus tipo 1 APECED Enfermedad granulomatosa crónica.
Son células que tienen la capacidad de auto-renovarse en la periferia, responden rápido a antígeno y predominan en la cavidad pleural: células B MZ células BB-1 células dendríticas células T alfa-beta Células.
La supervivencia de las células B maduras en folículos depende de: BLyS Icosomas CCR7 CXCR5 CXCL13.
¿El efecto biológico de los anticuerpos puede ser mediado por los FcR que se unen... caracteriza por mediar citotoxicidad dependiente de anticuerpo (ADCC)? plgR FcyRIII (CD16) FcryRII (CD32) FcryRI (CD64) FcepsilonRI.
La selección negativa del linfocito T, se lleva en la fase de maduración DN2 DP Positivo único SP DN3 DN4.
El anillo central de moléculas para generar el”el beso de la muerte” requiere de moléculas de adhesión CTL muak muak.
La expresión final (completa) del receptor de célula B (BCR) ocurre en la etapa: Célula B inmadura célula Pre B pequeña Célula Pro B temprana Célula Pre-Pro B Célula Pro B tardía.
Esta función de las inmunoglobulinas evita la interacción de los antígenos de las partículas virales a sus ligandos en la célula. Neutralización se me borró la mitad ptmmmmmmmmm.
Es el destino de una CB inmadura autorreactiva que reactiva los genes RAG. Edición del receptor Edición especial.
Son proteínas de superficie características de las células T naive que las orientan a volver a los órganos linfoides secundarios. CCR7 y CD62L CCR7 ES CRISTIANO RONALDO 7????.
En esta etapa de los timocitos (c-Kitbajo/-, CD4- y CD25-) se lleva a cabo la exclusión alélica del locus de la cadena beta. DN4 Ya no tienen opciones q procede.
Las células B autorreactivas realizan edición del receptor de cadena ligera en médula ósea, mediante: Enzimas RAG aja.
La selección positiva en el timo, lleva a células a: Restricción a MHC Autotolerancia Apoptosis siempre.
Es característica de la respuesta inmunológica de lepra lepromatosa Hipergamaglobulinemia leproso como un infiel.
Un mecanismo de tolerancia inmune radica esta molécula, ya que permite la selección de antígenos propios de otros sistemas o tejidos en la médula tímica AIRE FUEGO AGUA TIERRA.
Se necesita para que una célula pase a “pre-pro B”:(Para que PASE A pre-pro-B necesita EBF14 BIMO.
Es la inmunoglobulina que atraviesa la placenta. IgA IgM IgD IgG IgE.
Durante la presentación de antígeno a las células T, esta interacción permite estimular la función de la célula presentadora: CD-40-CD40L CD28-B7 CTLA-4-B7 TCR-MHC CD8-HLA II.
Corresponde a la segunda señal de activación de la célula T, por medio de la CPA TCR-MHC CD4-HLAI LFA-1-ICAM-1 CD28-B7 CTLA-4-B7.
Esta interacción en la activación de las células T, lleva a la inhibición de la misma TCR-MHC LFA 1-ICAM-1 CTLA-4-B7 CD40-CD40L CD28-B7.
Estas células se caracterizan por secretar IL-4,IL-5 e IL-13 TH17 CTL Treg TH1 TH2.
Las células T CD4+ maduras circulantes que son inducidas a expresar FoxP3 TH1 CD8+ TH2 iTreg TH17.
Es la endotoxina más característica de las bacterias gram negativas que estimula marcofagos para que produzcan citocinas proinflamatorias: Proteasas LPS DNA Polisacáridos capsulare.
Son las células CD4 + maduras circulantes que se inducen por FoxP3: Th1 NKT Treg Th17 Th2.
La causa del desarrollo del síndrome de hiper IgM es: Defecto en la vía oxidativa de NADPH Deficiencia hereditaria de CD40L Hipergammaglobulinemia de Bruton Mutación autosómica del gen STAT3 Células B dependientes de T.
Es la inmunodeficiencia adquirida más frecuente en el mundo: VIH Desnutrición SCID EBV VPH.
El papel de la IL-1 y TNF-ɑ en la respuesta tardía de la hipersensibilidad tipo I es: Atraer eosinófilos Aumentar expresion de moleculas de adhesion en el endotelio Quimiotaxis de linfocitos CD8 Estimular la diferenciación de células inflamatorias Quimiotaxis de neutrófilos.
Son factores que promueven la tolerancia al antígeno excepto: dosis alta de antígenos inoculación por vía intradérmica falta de adyuvante persistencia de antígeno falta de coestimulación.
En la enfermedad granulomatosa crónica el defecto se localiza en: Gen STAT3 NADPH Defecto en el eje interferón gamma-IL-12 Deficiencia del complemento Sindrome de Wiskott Aldrich.
Transferencia de un tejido entre individuos genéticamente idénticos: Isoinjerto Xenoinierto Histoinjerto Aloinjerto Autoinjerto.
La presencia de CTLA-4 en las células TReg genera la inhibición de APC cuando interactúa con CD80/86 ICAM IFN ALFA CD28.
La alteración de la tercera y cuarta bolsas braquiales condiciona: Síndrome de DiGeorge. síndrome de linfocito desnudo Síndrome de JOB Síndrome de chediak-Higashi Sindrome de Wiskott-Aidrcn.
A que receptor se une el VIH en macrófagos CXCR5 CXCR4 CCR5.
A que receptor se une el VIH en linfocitos s: CXCR5 CXCR4 CCR5.
causa más frecuente de inflamación crónica enfermedades autoinmunes neoplasias alzheimer tuberculosis pulmonar obesidad.
Son ejemplos de alarminas: IL-13 TSLP IL-25 IFN gamma IL-33.
Las células responsables de iniciar la lesión a las células Beta de los islotes pancreáticos en la DM1 son: TCD4 TCD8 Macrófagos células B TCD17.
Las células autorreactivas seleccionadas para sobrevivir en el timo, expresan: CXC8R CD19 IL-7R Fox P3.
Es un criterio para definir a un portador de VIH, como paciente con SIDA linfoma de hodgkin candidiasis vaginal mononucleosis infecciosa menos de 200 células CD4 por micro litro adenomegalias generalizadas Sarcoma de Kaposi o Candidiasis esofagica .
Órganos privilegiados, excepto Páncreas Hígado Riñón.
Durante el proceso de rechazo de un trasplante, el llamado reconocimiento indirecto es cuando los antígenos son presentados por: APC del donador las células TCD4 del receptor las células B del donador APC del receptor las células somáticas.
Transplante en personas geneticamente diferentes Aloinjerto Isoinjerto Xenoinjerto.
Es un ejemplo de vacuna atenuada: Sabin para polio VIH Hepatitis B Rabia.
Cual de estas participa en la produccion de IgA independiente de T BAFF APRIL CD28 TGF B IFN y.
Cual de estas participa en la produccion de IgA dependiente de T BAFF APRIL CD28 TGF B IFNy.
Estas células no participan en el cambio de clase a IgA Macrofagos Linfocitos Tfh Linfocitos B Celulas dendriticas foliculares Celulas caliciformes .
Defectos en la proteína LYST es causa de: Síndrome de Chediak-Higash ???.
Las inmunodeficiencias primarias están clasificadas en dos grupos, y la mayoría de ellas pertenece al grupo.. Celular Humoral.
En este padecimiento autoinmune se llega al ataque de las vainas de mielina en el sistema nervioso central. Esclerodermia Espondilitis anquilosante Esclerosis múltiple Artritis reumatoide Miastenia grave.
En el Sindrome de Wiskott Aldrich, la proteina que no se expresa es: MHC Moléculas de adhesión. CD40L WASP Stat 3.
Paràsito que provoca ola de parasitemia Tripanosoma parasitos en tripas.
Se clasifican en zona de infeccion, adquisicion y virulencia micoticas virus helmintos bacterias.
Moleculas de virulencia de la influenza Hemaglutinina y neuraminidasa mmmm.
La alteración en la señalización por CD40 y CD40L (CD154) se manifiesta como: Síndrome de hiper IgE Agammaglobulinemia ligada a X Inmunodeficiencia común variable Hipogammaglobulinemia con hiper IgM Enfermedad granulomatosa crónica.
Vacuna atenuada Rabia Influenza Tuberculosis Hepatitis B Tos ferina.
Célula que se trabajaba más durante una infección por helmintos Tuft Célula m Caliciforme Panneth.
Es una función del ácido retinóico en el sistema inmune de mucosas Activa mecanismos de tolerancia Induce la producción de IgM Activa a las células dendríticas de mucosas Activa a macrófagos Induce mitosis de células M.
¿Cuál de los siguientes enunciados NO es una estrategia de los patógenos, usada para evadir al sistema inmunitario? Modificación de los antígenos expresados en su superficie Mutaciones puntuales Fase latente en las células del hospedador Secreción de proteasas Aumento de fagocitosis.
Son el tipo de vacunas que generan una respuesta inmune fuerte, prolongada y que requiere de pocas dosis patógenos atenuados patógenos muertos ADN recombinantes toxoides.
Son vacunas vivas atenuadas con licencia, a las que se añaden genes que codifican el patógeno contra el cual se desarrolla la vacuna Inactivadas De ADN Conjugadas Vectores recombinantes De subunidades multivalentes.
corresponde a uno de los defectos que llevan a inmunodeficiencia combinada grave seleccione una defecto en Fox p3 deficiencia de Ada deficiencia en el receptor de interferón Gama defecto en AIRE CD40L defectuoso.
Cuál de las siguientes inmunodeficiencias es de transmisión ligada a sexo Ipex deficiencia selectiva de inmunoglobulina A defectos de adhesión de leucocitos síndrome de Linfocito desnudo APECED.
El término “deriva antigénica” se refiere a: Sin cambio genético Incremento de neuroaminidasas Serie de mutaciones puntuales de modo gradual Incremento de hemaglutininas Cambio repentino de subtipo.
La fagocitosis por los neutrófilos es una defensa fuerte contra la mayoría de estos agentes Bacterias Virus Hongos Protozoarios Helmintos.
la producción de esta citocina en los adipocitos puede conllevar a un estado de inflamación crónica como en la obesidad. TGF BETA TNF ALFA IL35 IL2 IL10.
enfermedad autoinmune que puede aparecer por mimetismo molecular con de la microbiota corporal miastenia síndrome de Sjogren diabetes tipo 1 fiebre reumática esclerosis múltiple.
Son los linfocitos T que predominan en MALT Treg T alfa/beta Th17 iT reg T gamma/delta.
Defecto de la regulación de la respuesta inmune Agammaglobulinemias Inmunodeficiencias combinadas severas IPEX Hipogammaglobulinemia con Hiper IgM Enfermedad granulomatosa y deficiencia de mieloperoxidasa.
La _______ participa en la correcta formación y función de la Barrera cutánea pero cambios en esta proteína aumentan la susceptibilidad alergias alimentarias célula de langerhans linfopoyetina queratinocito SMAD 3 filagrina.
célula efectora de las reacciones de hipersensibilidad 1 que tienen efectos en la piel factor quimiotáctico de neutrófilos histamina factor quimiotáctico de eosinófilos eosinófilos basófilos.
enfermedad causada por una disminución en la fagocitosis deficiencia de adhesión de leucocitos enfermedad granulomatosa crónica IPEX inmunodeficiencia combinada severa síndrome de wiskott aldrich.
Esta inmunización NO confiere memoria inmunológica a la persona que la recibe Hepatitis B Influenza BCG Antitoxina diftérica Poliovirus inactivado.
Predisposición hereditaria al desarrollo de reacciones de hipersensibilidad inmediatas contra antígenos ambientales ordinarios Inflamación Atopía Autoinmunidad Eccema Dermatitis por contacto.
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