Historia gastronómica occidental

. Es la C5 convertasa que se forma por la vía latente alternativa. C4b2a. C3bBbC3b. C3(H2O)Bb. C4b2a3b. C3bBb.

El cálculo de RR mayor a 1. Permite saber si un individuo tiene mayor probabilidad de presentar una enfermedad asociada a MHC. Permite saber si un individuo no tiene mayor probabilidad de presentar una enfermedad asociada a MHC. Permite saber si un individuo tiene mayor probabilidad de presentar una enfermedad asociada a NK. Permite saber si un individuo no tiene mayor probabilidad de presentar una enfermedad asociada a NK.

Un ejemplo de un DAMP que se asocia al alzheimer. LPS. B-amiloide. TNF-b. LDL. Colesterol.

La célula NK se caracteriza por expresar en su membrana... Receptor de células T. Receptor para la región Fc de IgG. Moléculas de adhesión a MHC II. Moléculas de adhesión a MHC I. Receptor.

Proteínas similares a C1q que también pueden activar complemento. Ficolina y MBI. Filcolina y C3b. MBI y C3b. C3b y CD32.

Los linfocitos T más inmaduros proliferan en esta región del timo. Unión corticomedular. Cortex. Capsular. Cortex subcapsular. Médula.

Defectos en la NADPH oxidasa llevan a la. Enfermedad Granulomatosa Crónica (EGC). Artritis Reumatoide. Enfermedad de Gravs. Lupus Eritematoso Sistémico.

Correlaciona adecuadamente la función de los receptores que se le indican. Receptor que reconoce células de cáncer o dañadas. Receptores solubles que detectan infecciones virales. Receptor soluble intracelular que puede activarse por ácido úrico. Receptor que se puede reconocer PAMPs de hongos.

Son células presentadoras de antígeno profesionales que pueden originarse tanto desde progenitores linfoide como mieloide. NK. Monocitos. Dendríticas. Linfocitos B. Basófilos.

Molécula que impide la colonización de la piel por E. Coli. Psoriasina. Lisozima. Lactoferrina. Elastina. Defensina.

Esta proteína de fase aguda es una opsonina que se une a fosforilcolina en la práctica clínica los niveles séricos de esta molécula se emplea como un marcador de inflamación. MLB. PTX. Proteína surfactante A. Proteína amiloide sérica. Proteína reactiva C.

Este patrón molecular asociado a microbios es el principal inductor de choque séptico en bacterias gram negativas. Ácido lipoprotéico. Peptidoglicano. Flagelina. Lipopolisacárido.

Células especializadas en transportar Ag a través del epitelio digestivo, se encuentran en placas de Peyer: Células M. Células Tuft. Células Caliciformes. Células B.

Son regiones de la membrana ricos en colesterol y esfingolípidos, insolubles en detergentes y con moléculas necesarias para inducción de señales por receptor: Balsas lipídicas. Este no es. Este si es.

Células que tienen TCR, algunas expresan CD 4, pueden inhibir el desarrollo de autoinmunidad y cáncer y reconocen lípidos y glucolípidos en moléculas CD 1: Células NKT. Células Th. Células NK. Células Tc. Células Treg.

Esta proteína de complemento se puede comportar como un verdadero PRR al unirse al antígeno extraño y permite el ensamble de la C3 convertasa. Calreticulina. Properdina. C4b. Perforina. CD21.

La deficiencia de este componente se encuentra asociado a la patología de Lupus Eritematoso Sistémico. C5. C4. C6. Factor 1. MBL.

Cual de los siguientes metabolitos no es producido por la activación de la NADPH oxidasa. OH. NO. O2-. O2. H2O2.

Al estimular celulas T con un mitogeno, ese receptor inicia regulación ascendente con aumento de su afinidad por su ligando: TLR. CD3. IL-2Ra. CD4. CD8.

Es una molecula de complemento que participa en la activacion de celulas B, mediante el correceptor CD21. C1q. C3 convertasa. C3d. C5 convertasa. C3b.

Correlacione los factores de transcripción con los linajes que surgen de las HSC: Progenitor de LT. Progenitor mieloide. Progenitor de LB. Progenitor linfoide.

Para reconocer la estructura de los anticuerpos se utilizaron diferentes compuestos/enzimas, seleccione la opción correcta. Pepsina. Etanol. Elastasa. Papaína.

todas las vías de activación del complemento convergen en la activación de. C5 convertasa. C3d. C3 convertasa. C1q. C3b.

Estas moléculas de adhesión celular (CAM) están constituidas por CD18 y CD11, y son muy importantes para la adhesión leucocitaria al endotelio. Integrinas. Mucinas. Quimiocinas. CAM de la superficie de las inmunoglobulinas. Selectinas.

La unión a N-acetilglucosamina y L-fucosa por este componente del complemento puede activar una vía del complemento. MBL. C3(H2O). C1q. Properdina. Factor B.

En sus gránulos se encuentran preformados: elastasa, colagenasa, defensinas y lisozima. Neutrófilo. Plaquetas. Basófilo. Macrófagos. Eosinófilos.

El término inmunodominancia se refiere a. Un epítopo puede inducir respuesta inmunitaria más fuerte que otros epítopos en la molécula. No todos los antígenos son inmunógenos. Los epítopos móviles son mejores inductores de la respuesta inmunitaria. Todos los epítopos desencadenan respuestas inmunitarias intensas. Una molécula puede tener varios epítopos.

Las regiones hipervariables de las Igs se localizan en los dominios ____ de la porción ___. VHVL, Fab. CHVL, Fab. CHVL, Fc. CHCL, Fab. VHVL, Fc.

Característica de un epítopo conformacional. Al desnaturalizarse, se pierde el epítopo. Producen pobres respuestas inmunes, por lo que requieren administraciones repetidas. Representado por la estructura primaria de una proteína. Interaccionan muy bien con las moléculas del MHC para la presentación de antígeno. Son muy buenos epítopos para las células T.

Una sola molécula de IgM en circulación tiene la capacidad de activar el complemento por vía clásica, cuando: Se une a un antígeno y adquiere la forma de “grapa”. Adopta la forma “plana” o de estrella. 2 moléculas de IgM están lo suficientemente cercanas para unir 2 dominios de C1q. Es internalizada por la célula presentadora. Sufre un cambio conformacional para activar a C1r.

Son potentes péptidos antifúngicos que se encuentran en la saliva. Histatinas. Dermicidina. Catelicidinas. Colectinas. Defencinas alpha.

Cuando tenemos un pobre inmunógeno, podemos potenciar su antigenicidad usando. Coadyuvantes. Portadores. Determinantes antigénicos secuenciales. Reacciones cruzadas. D-aminoácidos.

Diversas células Tαβ, Tγδ, y NK reconocen determinantes antigénicos lipídicos en estas moléculas semejantes a MHCI, pero que actúan como MHCII.

La E-Selectina y la P-Selectina se unen a.

Pequeños péptidos catiónicos de 29 a 39 aminoácidos con actividad tóxica sobre bacterias y hongos. Defensinas. Dectinas. Ficolinas. Complemento. Colectinas.

Región que conecta Fab a Fc, es susceptible a la Papaína.

Describe las fuerzas generales de las interacciones multivalentes entre un Antígeno y un Anticuerpo.

Proteína de la superficie membranal, expresa señal “no me comas”.

¿Cuál es la afirmación respecto a las HSC?. No expresan ningún marcador molecular de linaje específico. su actividad proliferativa no se altera con estímulos físicos, químicos ni biológicos. son el tipo más abundante dentro de la población células de la médula ósea. con el tiempo van perdiendo su capacidad de renovación. tienen el mismo potencial de diferenciación que las células madre embrionarias.

Región determinante de la complementariedad de la inmunoglobulina. F(ab2). F(ab1). F(ab3). F(ab4). F(ab5).

Inmunoglobulina encargada de ADCC. IgG. IgA. IgD. IgM. IgE.

Inmunoglobulina encargada de la activación del complemento en la fase primaria. IgM. IgG. IgA. IgD. IgE.

Inmunoglobulina encargada de degranulación. IgE. IgG. IgA. IgD. IgM.

Función principal de la selección negativa: Autotolerancia. Generación de diversidad. Inmunodeficiencia. Selección clonal.

Molécula que presenta IgM alto e IgD bajo expresa CD93: B T1. B B2.

Corresponde a un marcador de línea de linfocitos B. B220. CD34. Notch-1. c-Kit. GATA.

Gen que participa en la regulación de la respuesta autoinmune de células T. TNF. AIRE. APRIL.

Son antígenos que se unen a componentes del complemento (C3d y C3dg), y a su vez se unen a un receptor de células B B-1 y a receptor de complemento (CR2). antígenos mitogénicos. antígenos TI-2. antígenos TD. antígenos LPS. antígenos TI-1.

En la lepra tuberculoide predomina la respuesta de citocinas de: Th2. Tc. Th17. Th1. Treg.

La diferenciación de células B hacia células plasmáticas es iniciada por la expresión de: IRF-4. CXCR4. BLIM-P. CCR7. BCMA.

Es un tipo de células con habilidad fagocítica limitada, que puede unir antígeno no... retenerlo: células NKT. Macrófagos SCS. Células NK. macrófagos SSM. células T citotóxicas.

Esta es una de las subpoblaciones de linfocitos T que emerge de las células DP y reconocen antígeno procesado en moléculas CD1. NKT. NK. LT. LB.

Esta subpoblación de CB expresa el marcador CD5. B B-1a. B B-2.

Estas células son muy importantes en el desarrollo fetal, disminuyen su presencia antes del nacimiento y durante la vida del individuo representan un 0.5% de células T. Tyƾ (gamma-delta). TaB (alpha-beta).

Característica de las células Bb1: se autorenuevan en la periferia. no se autorenuevan.

Es un receptor que participa en la regulación de activación de LB. FCyRIIB. o no. o nada.

Los LT pueden presentar dos vías por la apoptosis, identifique la molécula que pertenece a la vía mitocondrial. Caspasa 9. Caspasa 5. Caspasa 3. Caspasa 7. Caspasa 8.

Esta molécula de coestimulación negativa reconoce a las moléculas CD80 y CD86. CTLA-4. YA ME CANSÉ.

El grupo de activación supramolecular central (c-SMAC) lo conforman varias moléculas: CD3 y CD4 CD4 y CD8. CD4 y CD5 CD5 y CD8. CD3 y CD2 CD2 y CD4. CD3 y CD4 CD4 y CD5.

Función de CTLA. Compite por CD80/CD86. pícale aquí.

Función de ICOS. Mantiene la activación de las células T. Mantiene la activación de las células B. Mantiene la activación de las células NKT. Mantiene la activación de las células NK.

A que porción se une el superantígeno. alfa y beta. gamma y delta. alfa y beta gamma y delta.

Son células principalmente autorreactivas anérgicas: B-B1. B T3. B T2. Pre b. B T1.

El principal receptor negativo en la activación de la célula T es: receptor de IL2. CTL-4. ICOS. PD-1. CD28.

Es una molécula de regulación negativa sobre la activación de CB por un antígeno específico. CD22. CD23. CD32. CD5. CD3.

Molécula que se expresa para mediar la supervivencia: BBR7. B220. CCR7. CXCL13. CCL19.

¿Cómo le hacen los anticuerpos para matar células rerosas?. Las células dendríticas realizan presentación cruzada de antígeno exógeno dependiente del anticuerpo. Los FCyRIII (CD16) se una al isotipo IgG1 de las NK e induce ADCC. Los isotipos igG1 o igG3 inducen citotoxicidad mediada por células dependiente de anticuerpos (ADCC). Se activa la fijación del complemento mediante los anticuerpos IgM o IgG4. Las células NKT invariantes (iNKT) CD4+, reconoce los Fc de los anticuerpos unidos a las células tumorales e induce apoptosis.

Son células B transicionales en las que se presentan los marcadores CD21 y CD23, y que dan origen a las células B maduras que requirieron la activación de Notch 2 en su desarrollo. B T1. B T2. BZM. B B-1. B T3.

La diferenciación de células B hacia células plasmáticas es iniciada por la expresión de: IRF-4. CXCR4. BLIM-P. CCR7. BCMA.

El orden (1 a 3) para generar una respuesta inmunológica funcional con memoria de CTL, a partir de CTL... Activación de APC que otorga licencia. Unirse a MHC-I unido a péptido endógeno. Iniciar su síntesis de IL-2.

Una célula NK activa puede matar a una célula que expresa: MHC II y un ligando para NK. MHC I y un ligando para NK. un TCR con Ag viral. un ligando para NK. Ausencia de MHC I y un ligando para NK.

Este mecanismo no está relacionado con la tolerancia periférica: apoptosis inducida por activación. deleción clonal. funcionamiento nTreg. Ninguna de las anteriores. ignorancia clonal.

¿Cuáles efectoras pueden erradicar a los parásitos?. complemento. neutrófilos. mastocitos. eosinófilos. macrófagos.

Las mutaciones en los genes TAP-1 /TAP-2 dan como resultado: inmunodeficiencia variable común. Sx del linfocito desnudo. Diabetes mellitus tipo 1. APECED. Enfermedad granulomatosa crónica.

Son células que tienen la capacidad de auto-renovarse en la periferia, responden rápido a antígeno y predominan en la cavidad pleural: células B MZ. células BB-1. células dendríticas. células T alfa-beta. Células.

La supervivencia de las células B maduras en folículos depende de: BLyS. Icosomas. CCR7. CXCR5. CXCL13.

¿El efecto biológico de los anticuerpos puede ser mediado por los FcR que se unen... caracteriza por mediar citotoxicidad dependiente de anticuerpo (ADCC)?. plgR. FcyRIII (CD16). FcryRII (CD32). FcryRI (CD64). FcepsilonRI.

La selección negativa del linfocito T, se lleva en la fase de maduración. DN2. DP. Positivo único SP. DN3. DN4.

El anillo central de moléculas para generar el”el beso de la muerte” requiere de moléculas de adhesión. CTL. muak muak.

La expresión final (completa) del receptor de célula B (BCR) ocurre en la etapa: Célula B inmadura. célula Pre B pequeña. Célula Pro B temprana. Célula Pre-Pro B. Célula Pro B tardía.

Esta función de las inmunoglobulinas evita la interacción de los antígenos de las partículas virales a sus ligandos en la célula. Neutralización. se me borró la mitad ptmmmmmmmmm.

Es el destino de una CB inmadura autorreactiva que reactiva los genes RAG. Edición del receptor. Edición especial.

Son proteínas de superficie características de las células T naive que las orientan a volver a los órganos linfoides secundarios. CCR7 y CD62L. CCR7 ES CRISTIANO RONALDO 7????.

En esta etapa de los timocitos (c-Kitbajo/-, CD4- y CD25-) se lleva a cabo la exclusión alélica del locus de la cadena beta. DN4. Ya no tienen opciones q procede.

Las células B autorreactivas realizan edición del receptor de cadena ligera en médula ósea, mediante: Enzimas RAG. aja.

La selección positiva en el timo, lleva a células a: Restricción a MHC. Autotolerancia. Apoptosis siempre.

Es característica de la respuesta inmunológica de lepra lepromatosa. Hipergamaglobulinemia. leproso como un infiel.

Un mecanismo de tolerancia inmune radica esta molécula, ya que permite la selección de antígenos propios de otros sistemas o tejidos en la médula tímica. AIRE. FUEGO. AGUA. TIERRA.

Se necesita para que una célula pase a “pre-pro B”:(Para que PASE A pre-pro-B necesita. EBF14. BIMO.

Es la inmunoglobulina que atraviesa la placenta. IgA. IgM. IgD. IgG. IgE.

Durante la presentación de antígeno a las células T, esta interacción permite estimular la función de la célula presentadora: CD-40-CD40L. CD28-B7. CTLA-4-B7. TCR-MHC. CD8-HLA II.

Corresponde a la segunda señal de activación de la célula T, por medio de la CPA. TCR-MHC. CD4-HLAI. LFA-1-ICAM-1. CD28-B7. CTLA-4-B7.

Esta interacción en la activación de las células T, lleva a la inhibición de la misma. TCR-MHC. LFA 1-ICAM-1. CTLA-4-B7. CD40-CD40L. CD28-B7.

Estas células se caracterizan por secretar IL-4,IL-5 e IL-13. TH17. CTL. Treg. TH1. TH2.

Las células T CD4+ maduras circulantes que son inducidas a expresar FoxP3. TH1. CD8+. TH2. iTreg. TH17.

Es la endotoxina más característica de las bacterias gram negativas que estimula marcofagos para que produzcan citocinas proinflamatorias: Proteasas. LPS. DNA. Polisacáridos capsulare.

Son las células CD4 + maduras circulantes que se inducen por FoxP3: Th1. NKT. Treg. Th17. Th2.

La causa del desarrollo del síndrome de hiper IgM es: Defecto en la vía oxidativa de NADPH. Deficiencia hereditaria de CD40L. Hipergammaglobulinemia de Bruton. Mutación autosómica del gen STAT3. Células B dependientes de T.

Es la inmunodeficiencia adquirida más frecuente en el mundo: VIH. Desnutrición. SCID. EBV. VPH.

El papel de la IL-1 y TNF-ɑ en la respuesta tardía de la hipersensibilidad tipo I es: Atraer eosinófilos. Aumentar expresion de moleculas de adhesion en el endotelio. Quimiotaxis de linfocitos CD8. Estimular la diferenciación de células inflamatorias. Quimiotaxis de neutrófilos.

Son factores que promueven la tolerancia al antígeno excepto: dosis alta de antígenos. inoculación por vía intradérmica. falta de adyuvante. persistencia de antígeno. falta de coestimulación.

En la enfermedad granulomatosa crónica el defecto se localiza en: Gen STAT3. NADPH. Defecto en el eje interferón gamma-IL-12. Deficiencia del complemento. Sindrome de Wiskott Aldrich.

Transferencia de un tejido entre individuos genéticamente idénticos: Isoinjerto. Xenoinierto. Histoinjerto. Aloinjerto. Autoinjerto.

La presencia de CTLA-4 en las células TReg genera la inhibición de APC cuando interactúa con. CD80/86. ICAM. IFN ALFA. CD28.

La alteración de la tercera y cuarta bolsas braquiales condiciona: Síndrome de DiGeorge. síndrome de linfocito desnudo. Síndrome de JOB. Síndrome de chediak-Higashi. Sindrome de Wiskott-Aidrcn.

A que receptor se une el VIH en macrófagos. CXCR5. CXCR4. CCR5.

A que receptor se une el VIH en linfocitos s: CXCR5. CXCR4. CCR5.

causa más frecuente de inflamación crónica. enfermedades autoinmunes. neoplasias. alzheimer. tuberculosis pulmonar. obesidad.

Son ejemplos de alarminas: IL-13. TSLP. IL-25. IFN gamma. IL-33.

Las células responsables de iniciar la lesión a las células Beta de los islotes pancreáticos en la DM1 son: TCD4. TCD8. Macrófagos. células B. TCD17.

Las células autorreactivas seleccionadas para sobrevivir en el timo, expresan: CXC8R. CD19. IL-7R. Fox P3.

Es un criterio para definir a un portador de VIH, como paciente con SIDA. linfoma de hodgkin. candidiasis vaginal. mononucleosis infecciosa. menos de 200 células CD4 por micro litro. adenomegalias generalizadas. Sarcoma de Kaposi o Candidiasis esofagica.

Órganos privilegiados, excepto. Páncreas. Hígado. Riñón.

Durante el proceso de rechazo de un trasplante, el llamado reconocimiento indirecto es cuando los antígenos son presentados por: APC del donador. las células TCD4 del receptor. las células B del donador. APC del receptor. las células somáticas.

Transplante en personas geneticamente diferentes. Aloinjerto. Isoinjerto. Xenoinjerto.

Es un ejemplo de vacuna atenuada: Sabin para polio. VIH. Hepatitis B. Rabia.

Cual de estas participa en la produccion de IgA independiente de T. BAFF. APRIL. CD28. TGF B. IFN y.

Cual de estas participa en la produccion de IgA dependiente de T. BAFF. APRIL. CD28. TGF B. IFNy.

Estas células no participan en el cambio de clase a IgA. Macrofagos. Linfocitos Tfh. Linfocitos B. Celulas dendriticas foliculares. Celulas caliciformes.

Defectos en la proteína LYST es causa de: Síndrome de Chediak-Higash. ???.

Las inmunodeficiencias primarias están clasificadas en dos grupos, y la mayoría de ellas pertenece al grupo.. Celular. Humoral.

En este padecimiento autoinmune se llega al ataque de las vainas de mielina en el sistema nervioso central. Esclerodermia. Espondilitis anquilosante. Esclerosis múltiple. Artritis reumatoide. Miastenia grave.

En el Sindrome de Wiskott Aldrich, la proteina que no se expresa es: MHC. Moléculas de adhesión. CD40L. WASP. Stat 3.

Paràsito que provoca ola de parasitemia. Tripanosoma. parasitos en tripas.

Se clasifican en zona de infeccion, adquisicion y virulencia. micoticas. virus. helmintos. bacterias.

Moleculas de virulencia de la influenza. Hemaglutinina y neuraminidasa. mmmm.

La alteración en la señalización por CD40 y CD40L (CD154) se manifiesta como: Síndrome de hiper IgE. Agammaglobulinemia ligada a X. Inmunodeficiencia común variable. Hipogammaglobulinemia con hiper IgM. Enfermedad granulomatosa crónica.

Vacuna atenuada. Rabia. Influenza. Tuberculosis. Hepatitis B. Tos ferina.

Célula que se trabajaba más durante una infección por helmintos. Tuft. Célula m. Caliciforme. Panneth.

Es una función del ácido retinóico en el sistema inmune de mucosas. Activa mecanismos de tolerancia. Induce la producción de IgM. Activa a las células dendríticas de mucosas. Activa a macrófagos. Induce mitosis de células M.

¿Cuál de los siguientes enunciados NO es una estrategia de los patógenos, usada para evadir al sistema inmunitario?. Modificación de los antígenos expresados en su superficie. Mutaciones puntuales. Fase latente en las células del hospedador. Secreción de proteasas. Aumento de fagocitosis.

Son el tipo de vacunas que generan una respuesta inmune fuerte, prolongada y que requiere de pocas dosis. patógenos atenuados. patógenos muertos. ADN. recombinantes. toxoides.

Son vacunas vivas atenuadas con licencia, a las que se añaden genes que codifican el patógeno contra el cual se desarrolla la vacuna. Inactivadas. De ADN. Conjugadas. Vectores recombinantes. De subunidades multivalentes.

corresponde a uno de los defectos que llevan a inmunodeficiencia combinada grave seleccione una. defecto en Fox p3. deficiencia de Ada. deficiencia en el receptor de interferón Gama. defecto en AIRE. CD40L defectuoso.

Cuál de las siguientes inmunodeficiencias es de transmisión ligada a sexo. Ipex. deficiencia selectiva de inmunoglobulina A. defectos de adhesión de leucocitos. síndrome de Linfocito desnudo. APECED.

El término “deriva antigénica” se refiere a: Sin cambio genético. Incremento de neuroaminidasas. Serie de mutaciones puntuales de modo gradual. Incremento de hemaglutininas. Cambio repentino de subtipo.

La fagocitosis por los neutrófilos es una defensa fuerte contra la mayoría de estos agentes. Bacterias. Virus. Hongos. Protozoarios. Helmintos.

la producción de esta citocina en los adipocitos puede conllevar a un estado de inflamación crónica como en la obesidad. TGF BETA. TNF ALFA. IL35. IL2. IL10.

enfermedad autoinmune que puede aparecer por mimetismo molecular con de la microbiota corporal. miastenia. síndrome de Sjogren. diabetes tipo 1. fiebre reumática. esclerosis múltiple.

Son los linfocitos T que predominan en MALT. Treg. T alfa/beta. Th17. iT reg. T gamma/delta.

Defecto de la regulación de la respuesta inmune. Agammaglobulinemias. Inmunodeficiencias combinadas severas. IPEX. Hipogammaglobulinemia con Hiper IgM. Enfermedad granulomatosa y deficiencia de mieloperoxidasa.

La _______ participa en la correcta formación y función de la Barrera cutánea pero cambios en esta proteína aumentan la susceptibilidad alergias alimentarias. célula de langerhans. linfopoyetina. queratinocito. SMAD 3. filagrina.

célula efectora de las reacciones de hipersensibilidad 1 que tienen efectos en la piel. factor quimiotáctico de neutrófilos. histamina. factor quimiotáctico de eosinófilos. eosinófilos. basófilos.

enfermedad causada por una disminución en la fagocitosis. deficiencia de adhesión de leucocitos. enfermedad granulomatosa crónica. IPEX. inmunodeficiencia combinada severa. síndrome de wiskott aldrich.

Esta inmunización NO confiere memoria inmunológica a la persona que la recibe. Hepatitis B. Influenza. BCG. Antitoxina diftérica. Poliovirus inactivado.

Predisposición hereditaria al desarrollo de reacciones de hipersensibilidad inmediatas contra antígenos ambientales ordinarios. Inflamación. Atopía. Autoinmunidad. Eccema. Dermatitis por contacto.