👴 I Tema 20 Cuidados del adulto I Glándula suprarrenal UCA

¿Cuál es la función principal global de las glándulas suprarrenales según el tema?. A) Regular la temperatura corporal. B) Regular la respuesta al estrés. C) Producir hormonas tiroideas. D) Filtrar la sangre.

¿Qué estructura produce catecolaminas?. A) Zona glomerulosa. B) Zona fasciculada. C) Zona reticular. D) Médula suprarrenal.

Relación correcta “capa de la corteza → hormona principal”: A) Glomerulosa → Cortisol. B) Fasciculada → Aldosterona. C) Reticular → Andrógenos. D) Reticular → Catecolaminas.

¿Cuál es el esteroide suprarrenal con acción principal sobre Na⁺/K⁺?. A) Cortisol. B) Aldosterona. C) DHEA. D) Dopamina.

Según el tema, muchos glucocorticoides también tienen: A) Acción antitiroidea. B) Acción mineralocorticoide. C) Acción antibiótica. D) Acción diurética directa.

Los esteroides suprarrenales se originan a partir de: A) Glucosa. B) Proteínas plasmáticas. C) Colesterol. D) Fosfolípidos.

Función principal del SRAA según el tema: A) Mantener el pH sanguíneo. B) Mantener el volumen sanguíneo. C) Regular la temperatura. D) Regular la producción de eritropoyetina.

¿Qué ocurre cuando baja el volumen sanguíneo (p. ej., deshidratación) en la arteriola aferente?. A) Aumenta presión → baja renina. B) Disminuye presión → aumenta renina. C) Aumenta aldosterona por inhibición del SRAA. D) No cambia nada.

¿Cual es el efecto final de la aldosterona sobre sodio y agua: A) ↓ Na⁺ y ↓ agua. B) ↑ Na⁺ y ↓ agua. C) ↑ reabsorción de Na⁺ y ↑ reabsorción pasiva de agua. D) ↓ reabsorción de Na⁺ y ↑ excreción de agua.

¿Qué hace la aldosterona respecto al potasio?. A) Retiene K⁺. B) Aumenta la excreción de K⁺. C) No afecta al K⁺. D) Convierte K⁺ en Na⁺.

Un aumento del tono simpático puede: A) Inhibir el SRAA. B) Activar el SRAA por vasoconstricción y ↓ flujo renal. C) Disminuir renina por aumento del flujo renal. D) Bloquear la aldosterona directamente.

En un paciente con exceso de cortisol, ¿qué ocurre con la glucemia y por qué?. A) Disminuye la glucemia porque el cortisol estimula la insulina. B) Aumenta la glucemia porque el cortisol favorece la entrada de glucosa en las células. C) Aumenta la glucemia porque el cortisol reduce la acción de la insulina y aumenta la producción hepática de glucosa. D) No cambia la glucemia porque el cortisol no influye en el metabolismo de la glucosa.

Respecto al metabolismo óseo, ¿qué efecto tiene el exceso mantenido de cortisol?. A) Aumenta la formación de hueso nuevo. B) No tiene repercusión sobre el hueso. C) Favorece la pérdida de hueso, sobre todo a nivel vertebral. D) Solo afecta a los huesos largos.

Un paciente con síndrome de Cushing presenta obesidad central, extremidades delgadas y giba dorsal. Esto se debe a que el cortisol: A) Aumenta la grasa de forma homogénea. B) Produce pérdida de grasa generalizada. C) Redistribuye la grasa corporal, acumulándola en zonas centrales. D) Solo afecta al músculo, no al tejido adiposo.

¿Por qué los pacientes con exceso de cortisol suelen presentar debilidad muscular?. A) Porque el cortisol aumenta la masa muscular. B) Porque el cortisol favorece el catabolismo de proteínas. C) Porque disminuye el potasio. D) Porque produce hipoxia tisular.

En relación con el ritmo de secreción del cortisol, señale la correcta: A) Se secreta de forma constante durante todo el día. B) Tiene su pico máximo por la noche. C) Tiene su pico máximo por la mañana y desciende por la noche. D) Solo aumenta tras las comidas.

Los andrógenos suprarrenales (DHEA y androstenediona) se caracterizan porque: A) Son los principales responsables del desarrollo sexual masculino. B) No tienen ningún efecto clínico. C) Se convierten en testosterona en los tejidos periféricos. D) Dependen de la FSH y la LH.

Un exceso de andrógenos suprarrenales en la mujer puede producir: A) Bradicardia y aumento de peso. B) Hirsutismo y alteraciones menstruales. C) Hipotensión y síncopes. D) Hipoglucemia de repetición.

A diferencia de los andrógenos gonadales, los andrógenos suprarrenales: A) Dependen de FSH. B) Dependen de LH. C) Dependen de ACTH. D) No dependen de ninguna hormona.

La médula suprarrenal se considera un órgano neuroendocrino porque: A) Produce hormonas esteroideas. B) Es un tejido muscular especializado. C) Está formada por neuronas modificadas que liberan catecolaminas a sangre. D) Tiene conductos excretores.

La activación de los receptores alfa (α) por catecolaminas provoca: A) Vasodilatación y descenso de la presión arterial. B) Vasoconstricción y aumento de la presión arterial. C) Disminución de la frecuencia cardíaca. D) Relajación del músculo liso vascular.

La estimulación de los receptores beta (β) produce principalmente: A) Disminución del gasto cardíaco. B) Aumento de la contractilidad y del gasto cardíaco. C) Hipotensión arterial. D) Bradicardia.

En el hiperaldosteronismo primario, ¿qué patrón hormonal es el característico?. A) Aldosterona baja y renina alta. B) Aldosterona alta y renina alta. C) Aldosterona alta y renina baja o suprimida. D) Aldosterona baja y renina baja.

¿Por qué el hiperaldosteronismo primario produce hipertensión arterial?. A) Porque disminuye la eliminación de potasio. B) Porque aumenta la secreción de catecolaminas. C) Porque aumenta la reabsorción de sodio y agua. D) Porque reduce la filtración glomerular.

Además de hipertensión, el hiperaldosteronismo suele producir hipopotasemia. ¿Por qué?. A) Porque el potasio se destruye en el hígado. B) Porque la aldosterona favorece la eliminación renal de potasio. C) Porque el potasio se desplaza al interior celular. D) Porque disminuye la ingesta de potasio.

A pesar de retener sodio y agua, muchos pacientes con hiperaldosteronismo no presentan edemas. ¿Por qué?. A) Porque la aldosterona deja de actuar. B) Porque aumenta la diuresis osmótica. C) Por el fenómeno llamado “escape a la aldosterona”. D) Porque disminuye la ADH.

¿Qué diferencia fundamental existe entre hiperaldosteronismo primario y secundario?. A) En el primario la renina está elevada. B) En el secundario la suprarrenal produce aldosterona de forma autónoma. C) En el primario el estímulo viene del riñón. D) En el secundario la renina está elevada y estimula la aldosterona.

¿Qué prueba analítica es más útil como cribado inicial del hiperaldosteronismo primario?. A) Cortisol libre en orina. B) Potasio plasmático aislado. C) Cociente Aldosterona/Renina. D) Catecolaminas en orina.

¿Qué define al síndrome de Cushing desde el punto de vista fisiopatológico?. A) Déficit de glucocorticoides por fallo suprarrenal. B) Exceso crónico de glucocorticoides, independientemente de su causa. C) Exceso exclusivo de aldosterona. D) Tumor productor de catecolaminas.

¿Por qué los pacientes con síndrome de Cushing presentan con frecuencia hipertensión arterial?. A) Por aumento de catecolaminas. B) Por disminución de la función renal. C) Porque el cortisol tiene efecto mineralocorticoi. D) Por aumento del potasio.

Un paciente con Cushing presenta cara de luna llena, giba dorsal y obesidad central. ¿Cuál es la causa principal?. A) Aumento del apetito únicamente. B) Redistribución de la grasa corporal inducida por cortisol. C) Edemas generalizados. D) Retención de líquidos en extremidades.

¿Por qué los pacientes con síndrome de Cushing presentan debilidad muscular y extremidades delgadas?. A) Por falta de riego sanguíneo. B) Por aumento de la masa muscular. C) Por catabolismo proteico inducido por el cortisol. D) Por déficit de potasio exclusivamente.

En relación con la piel del paciente con Cushing, es característico encontrar: A) Piel engrosada y resistente. B) Piel fina, frágil y con estrías violáceas. C) Piel seca sin lesiones. D) Hiperpigmentación generalizada.

¿Por qué los pacientes con síndrome de Cushing tienen mayor riesgo de infecciones?. A) Porque aumenta la producción de anticuerpos. B) Porque el cortisol tiene efecto inmunosupresor. C) Porque disminuye la temperatura corporal. D) Porque aumenta la masa muscular.

Una prueba fundamental para el diagnóstico de síndrome de Cushing es: A) Aldosterona plasmática. B) Cortisol libre en orina de 24 horas. C) Metanefrinas urinarias. D) Renina plasmática.

¿Por qué no basta con una única determinación aislada de cortisol para diagnosticar Cushing?. A) Porque el cortisol no se puede medir bien. B) Porque el cortisol tiene ritmo circadiano y varía con el estrés. C) Porque siempre está elevado. D) Porque depende de la aldosterona.

¿Qué es la insuficiencia suprarrenal primaria (enfermedad de Addison)?. A) Exceso de cortisol por tumor suprarrenal. B) Déficit de cortisol y aldosterona por fallo de la corteza suprarrenal. C) Déficit de ACTH por lesión hipofisaria. D) Tumor de la médula suprarrenal.

La causa más frecuente de la enfermedad de Addison en países desarrollados es: A) Tuberculosis. B) Tumor suprarrenal. C) Causa autoinmune. D) Hemorragia suprarrenal.

¿Por qué los pacientes con Addison presentan hipotensión y deshidratación?. A) Por exceso de cortisol. B) Por déficit de catecolaminas. C) Por déficit de aldosterona. D) Por aumento de la ADH.

Alteraciones iónicas típicas en la enfermedad de Addison: A) Hipernatremia e hipopotasemia. B) Hiponatremia e hipopotasemia. C) Hiponatremia e hiperpotasemia. D) Hipernatremia e hiperpotasemia.

Un signo clínico característico de la insuficiencia suprarrenal primaria, que NO aparece en la secundaria, es: A) Hipotensión. B) Astenia. C) Hiperpigmentación cutánea. D) Náuseas y vómitos.

¿Qué es una crisis suprarrenal?. A) Un aumento brusco de cortisol. B) Una reacción alérgica a corticoides. C) Una situación aguda y grave por déficit brusco de cortisol. D) Un cuadro leve y autolimitado.

Manifestaciones clínicas típicas de una crisis suprarrenal: A) Hipertensión, hiperglucemia y ansiedad. B) Hipotensión, hipoglucemia, vómitos y shock. C) Fiebre leve y cefalea. D) Palpitaciones y sudoración aisladas.

Tratamiento inicial de una crisis suprarrenal: A) Antibióticos de amplio espectro. B) Insulina intravenosa. C) Hidrocortisona IV + sueroterapia. D) Diuréticos.

En un paciente con insuficiencia suprarrenal en tratamiento crónico con corticoides, es fundamental: A) Suspender el tratamiento si mejora. B) Reducir dosis en situaciones de estrés. C) Aumentar dosis en situaciones de estrés. D) Tomarlo solo por la noche.

Educación sanitaria clave en pacientes con insuficiencia suprarrenal: A) Evitar la actividad física. B) No llevar identificación médica. C) No suspender nunca bruscamente los corticoides. D) Tomar el tratamiento solo si hay síntomas.

Ante un paciente con vómitos persistentes y Addison conocido, enfermería debe: A) Esperar evolución. B) Administrar medicación oral. C) Alertar y valorar riesgo de crisis suprarrenal. D) Suspender el tratamiento.

En un paciente con insuficiencia suprarrenal secundaria (origen hipofisario), ¿qué hallazgo la diferencia de la primaria (Addison)?. A) Hipotensión marcada. B) Hiperpigmentación cutánea. C) Déficit de cortisol con aldosterona conservada. D) Hiponatremia e hiperpotasemia.

Un paciente en tratamiento prolongado con corticoides sistémicos suspende bruscamente la medicación. ¿Qué riesgo principal corre?. A) Crisis hipertensiva. B) Crisis suprarrenal por supresión del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal. C) Hiperglucemia aguda. D) Feocromocitoma.

En un paciente con síndrome de Cushing ingresado, ¿qué prioridad de cuidados de enfermería es más relevante?. A) Vigilar signos de hipoglucemia. B) Fomentar una dieta rica en sodio. C) Prevenir infecciones y vigilar la integridad cutánea. D) Administrar diuréticos de forma sistemática.