👴 I Tema 22 Diabetes Mellitus UCA

¿Cuál es el rasgo fisiopatológico común a todas las formas de diabetes mellitus?. A) Aumento absoluto de glucagón. B) Déficit absoluto de insulina. C) Hiperglucemia crónica por alteración en la secreción y/o acción de la insulina. D) Resistencia periférica exclusiva en músculo esquelético.

El mecanismo fisiopatológico fundamental de la diabetes mellitus tipo 1 es: A) Resistencia insulínica progresiva. B) Destrucción autoinmune de las células beta pancreáticas. C) Alteración primaria del receptor de insulina. D) Aumento compensador de la secreción de insulina.

¿Cuál es la característica metabólica inicial más habitual en la diabetes mellitus tipo 2?. A) Déficit absoluto de insulina desde el inicio. B) Hipoglucemia recurrente. C) Resistencia periférica a la insulina con hiperinsulinemia compensadora. D) Ausencia total de producción pancreática de insulina.

¿Por qué la diabetes mellitus tipo 2 puede permanecer sin diagnosticar durante largos periodos?. A) Porque no produce hiperglucemia. B) Porque solo afecta al metabolismo lipídico. C) Porque la hiperglucemia se instaura de forma progresiva y con síntomas poco específicos. D) Porque no genera complicaciones a largo plazo.

La disminución de la captación de glucosa por el músculo y el tejido adiposo se debe fundamentalmente a: A) Déficit de glucagón. B) Falta de receptores de glucosa. C) Alteración en la acción de la insulina. D) Aumento del metabolismo basal.

El aumento de cuerpos cetónicos en la diabetes mellitus se produce porque: A) Existe un exceso de glucosa intracelular. B) Se inhibe la lipólisis. C) Se utilizan los ácidos grasos como fuente energética principal. D) Aumenta la secreción de insulina.

El papel del glucagón en la fisiopatología de la diabetes mellitus es: A) Favorecer la captación periférica de glucosa. B) Disminuir la producción hepática de glucosa. C) Estimular la gluconeogénesis y la glucogenólisis hepática. D) Inhibir la formación de cuerpos cetónicos.

¿Cuál es el tejido con mayor impacto en el desarrollo de la resistencia a la insulina?. A) Sistema nervioso central. B) Riñón. C) Músculo esquelético. D) Tejido óseo.

La glucemia de ayuno alterada (GAA) se caracteriza por: A) Glucemia en ayunas ≥126 mg/dL. B) Glucemia en ayunas ≥110 mg/dL e inferior a 126 mg/dL. C) Glucemia a las 2 horas de la sobrecarga ≥200 mg/dL. D) Glucemia posprandial inferior a 140 mg/dL.

La tolerancia alterada a la glucosa (TAG) se define por: A) Glucemia en ayunas ≥110 mg/dL. B) Glucemia a las 2 horas de la sobrecarga oral ≥140 mg/dL e inferior a 200 mg/dL. C) Glucemia casual ≥200 mg/dL con síntomas. D) HbA1c ≥7%.

¿Cuál es la diferencia fisiopatológica principal entre la GAA y la TAG?. A) La GAA se debe a alteración renal y la TAG a alteración pancreática. B) La GAA se asocia sobre todo a aumento de producción hepática de glucosa y la TAG a resistencia periférica. C) Ambas representan exactamente el mismo trastorno metabólico. D) La TAG es exclusiva de la diabetes tipo 1.

La prueba de tolerancia oral a la glucosa valora principalmente: A) La capacidad renal de eliminación de glucosa. B) La producción basal de insulina. C) La respuesta integrada de secreción y acción de la insulina tras una carga de glucosa. D) El metabolismo lipídico hepático.

La hemoglobina glucosilada (HbA1c) refleja: A) La glucemia del momento exacto de la extracción. B) La glucemia media de los últimos meses. C) La secreción diaria de insulina. D) La producción hepática de glucosa.

Una limitación importante de la HbA1c es que: A) No se modifica con la hiperglucemia. B) Puede verse alterada por cambios en la vida media del hematíe. C) Solo es útil en diabetes mellitus tipo 1. D) No guarda relación con el riesgo de complicaciones.

El péptido C resulta útil en la evaluación de la diabetes mellitus porque: A) Mide de forma directa la resistencia a la insulina. B) Permite valorar la producción endógena de insulina. C) Sustituye a la HbA1c en el seguimiento. D) Refleja la glucemia media diaria.

La forma de presentación clínica más frecuente de la diabetes mellitus tipo 2 es: A) Inicio brusco con cetoacidosis. B) Aparición rápida de síntomas intensos. C) Evolución lenta con síntomas leves o inespecíficos. D) Hipoglucemias repetidas desde fases iniciales.

El aumento de la producción hepática de glucosa en la diabetes mellitus tipo 2 se explica por: A) Exceso de insulina circulante. B) Resistencia del hígado a la acción de la insulina. C) Déficit de glucógeno hepático. D) Aumento de la captación muscular de glucosa.

La hiperglucemia crónica favorece el desarrollo de complicaciones vasculares porque: A) Afecta únicamente a los vasos de gran calibre. B) Provoca daño endotelial sostenido y alteraciones metabólicas persistentes. C) Solo produce daño cuando existen hipoglucemia. D) No se relaciona con la función vascular.

Uno de los objetivos fundamentales del tratamiento de la diabetes mellitus es: A) Normalizar exclusivamente las cifras de glucemia. B) Prevenir y retrasar la aparición de complicaciones crónicas. C) Evitar cualquier ingesta de hidratos de carbono. D) Mantener niveles elevados de insulina plasmática.

Dentro de los objetivos terapéuticos de la diabetes mellitus se incluye: A) El control exclusivo de la glucemia basal. B) La identificación y tratamiento de los factores de riesgo cardiovascular. C) El inicio precoz de insulina en todos los pacientes. D) La supresión de la actividad física para evitar hipoglucemias.

El tratamiento no farmacológico de la diabetes mellitus se fundamenta principalmente en: A) Restricción calórica extrema y reposo prolongado. B) Modificación de los hábitos de vida, alimentación y ejercicio físico. C) Eliminación completa de los hidratos de carbono. D) Ayuno prolongado de forma intermitente.

En un paciente con diabetes mellitus tipo 2 y obesidad, el objetivo dietético prioritario es: A) Aumentar el aporte calórico para prevenir hipoglucemias. B) Mantener una dieta hipercalórica compensada con ejercicio. C) Reducir el peso corporal mediante una dieta hipocalórica equilibrada. D) Eliminar completamente las grasas de la dieta.

El ejercicio físico regular en el paciente con diabetes mellitus produce: A) Disminución de la captación muscular de glucosa. B) Aumento de la resistencia a la insulina. C) Mejora de la captación de glucosa por el músculo esquelético. D) Incremento exclusivo del metabolismo lipídico.

La recomendación general de actividad física en el adulto con diabetes mellitus es: A) Ejercicio intenso una vez por semana. B) Al menos 30 minutos de actividad física moderada la mayoría de los días. C) Actividad física solo cuando la glucemia es elevada. D) Evitar el ejercicio por el riesgo de hipoglucemia.

La educación terapéutica en diabetes tiene como objetivo principal: A) Sustituir el tratamiento farmacológico. B) Incrementar la dependencia del paciente del sistema sanitario. C) Capacitar al paciente para el autocuidado y la toma de decisiones. D) Limitar la participación del paciente en su tratamiento.

El tratamiento farmacológico de la diabetes mellitus tipo 2 se inicia cuando: A) Se diagnostica la enfermedad, independientemente del control glucémico. B) Las medidas no farmacológicas no consiguen un control metabólico adecuado. C) Aparecen complicaciones crónicas. D) El paciente presenta obesidad.

El objetivo del tratamiento farmacológico en la diabetes mellitus es: A) Sustituir completamente las medidas higiénico-dietéticas. B) Normalizar la glucemia evitando hipoglucemias. C) Mantener cifras elevadas de insulina plasmática. D) Evitar la progresión natural de la enfermedad.

La insulina es el tratamiento de elección desde el diagnóstico en: A) Diabetes mellitus tipo 2. B) Diabetes mellitus tipo 1. C) Diabetes gestacional. D) Glucemia de ayuno alterada.

La función principal de la insulina en el organismo es: A) Aumentar la producción hepática de glucosa. B) Facilitar la entrada de glucosa en las células y regular su metabolismo. C) Estimular la lipólisis. D) Favorecer la formación de cuerpos cetónicos.

Las insulinas se clasifican fundamentalmente según: A) Su origen animal o sintético. B) Su vía de administración. C) Su inicio y duración de acción. D) Su concentración en unidades internacionales.

La insulina rápida o regular administrada por vía subcutánea se caracteriza por: A) Inicio 15–60 min, pico 1,5–4 h, duración 5–7 h; se aconseja inyectarla 15–20 min antes de comer. B) Inicio inmediato, pico 30 min, duración 2–3 h; se aconseja inyectarla justo al terminar de comer. C) Inicio 2–4 h, pico 6–10 h, duración 24 h; se aconseja inyectarla por la noche. D) Inicio 60–120 min, sin pico, duración 12–15 h; se aconseja inyectarla antes del desayuno.

La insulina NPH (Neutral Protamine Hagedorn) se considera: A) Ultrarrápida, sin pico, duración 24 h. B) Intermedia, con pico 3–7 h y duración 12–15 h. C) Rápida, con pico 1–2 h y duración 4–6 h. D) Prolongada, sin pico, duración 36 h.

¿Cuáles son análogos de insulina ultrarrápida según el tema?. A) Lispro y aspart. B) NPH y lente. C) Glargina y NPH. D) Regular y lente.

¿Cuál de las siguientes se clasifica en el tema como análogo retardado?. A) Aspart. B) Lispro. C) Glargina. D) Regular.

Las insulinas premezcladas descritas en el tema son: A) Mezcla de insulina regular con NPH; proporciones frecuentes 25:75 y 30:70. B) Mezcla de lispro con glargina; proporciones frecuentes 50:50 y 70:30. C) Mezcla de NPH con glargina; proporciones frecuentes 25:75 y 30:70. D) Mezcla de regular con ultrarrápida; proporciones frecuentes 80:20 y 90:10.

La vía de administración habitual de la insulina es: A) Intravenosa. B) Intramuscular. C) Subcutánea. D) Intradérmica.

La insulina regular (simple) puede administrarse por vía intravenosa porque: A) Tiene una duración de acción muy prolongada. B) No presenta pico de acción. C) Su efecto es predecible y controlable en perfusión continua. D) Está formulada con protamina.

La insulina NPH no se administra por vía intravenosa porque: A) Tiene un inicio de acción demasiado rápido. B) Produce hiperglucemias graves. C) Contiene protamina, lo que impide una absorción intravenosa segura. D) No tiene efecto sobre la glucemia.

Las zonas de administración de la insulina influyen en la velocidad de absorción porque: A) Todas las zonas absorben la insulina a la misma velocidad. B) La absorción depende del grosor de la piel. C) El flujo sanguíneo del tejido subcutáneo varía según la zona corporal. D) Solo influyen en la comodidad del paciente.

La rotación de las zonas de inyección es necesaria para: A) Aumentar la velocidad de absorción. B) Evitar el dolor en la punción. C) Prevenir alteraciones del tejido subcutáneo. D) Reducir la dosis de insulina necesaria.

La conservación adecuada de la insulina es importante porque: A) Evita la formación de cuerpos cetónicos. B) Mantiene la estabilidad y eficacia del fármaco. C) Reduce el riesgo de hipoglucemias. D) Permite su administración intravenosa.

La hipoglucemia es la complicación más frecuente del tratamiento con insulina porque: A) La insulina siempre produce un descenso excesivo de glucosa. B) La dosis puede no ajustarse correctamente a la ingesta y al ejercicio. C) El organismo deja de producir glucosa. D) La insulina actúa solo a nivel cerebral.

Según el tema, se considera hipoglucemia cuando la glucemia es: A) ≤ 70 mg/dL. B) ≤ 60 mg/dL. C) ≤ 55 mg/dL. D) ≤ 80 mg/dL.

Los síntomas neurogénicos de la hipoglucemia son: A) Confusión, convulsiones y pérdida de conciencia. B) Taquicardia, palpitaciones, sudoración, temblor y hambre. C) Visión borrosa y dificultad para hablar. D) Somnolencia profunda y coma.

Los síntomas neuroglucopénicos aparecen cuando: A) Se activa el sistema nervioso simpático. B) El cerebro recibe un aporte insuficiente de glucosa. C) Aumenta la secreción de glucagón. D) Se inicia la lipólisis hepática.

En una hipoglucemia progresiva, el orden habitual de aparición de los síntomas es: A) Neuroglucopénicos seguidos de neurogénicos. B) Digestivos seguidos de neurológicos. C) Neurogénicos seguidos de neuroglucopénicos. D) Cardiovasculares seguidos de respiratorios.

El tratamiento inicial de una hipoglucemia leve en un paciente consciente, según el tema, consiste en: A) Administrar hidratos de carbono de absorción lenta. B) Administrar 15 g de hidratos de carbono de absorción rápida. C) Administrar insulina regular. D) Mantener ayuno y observación.

La administración de glucagón está indicada cuando: A) El paciente presenta hiperglucemia persistente. B) El paciente está consciente y puede ingerir alimentos. C) Existe hipoglucemia con imposibilidad de ingesta oral. D) Se desea evitar la glucosa intravenosa en todos los casos.

Los síntomas neuroglucopénicos de la hipoglucemia se deben a: A) Activación del sistema nervioso autónomo. B) Descarga adrenérgica secundaria. C) Déficit directo de glucosa en el sistema nervioso central. D) Aumento de la secreción de glucagón.

¿Cuál de los siguientes es un síntoma neuroglucopénico?. A) Sudoración fría. B) Temblor. C) Palpitaciones. D) Confusión.

La hipoglucemia prolongada o grave puede producir: A) Únicamente síntomas autonómicos. B) Daño neurológico irreversible. C) Solo molestias transitorias sin consecuencias. D) Exclusivamente aumento del apetito.

La hipoglucemia nocturna es especialmente peligrosa porque: A) Se produce siempre tras la cena. B) El hígado deja de producir glucosa. C) Los síntomas de alarma pueden no ser percibidos. D) La insulina pierde su efecto.

La hipoglucemia recurrente en pacientes diabéticos suele estar relacionada con: A) Aumento progresivo de la resistencia a la insulina. B) Ajustes inadecuados entre insulina, ingesta y ejercicio. C) Disminución de la producción hepática de glucosa basal. D) Déficit absoluto de glucagón.

El tratamiento intravenoso de la hipoglucemia, según el temario, consiste en: A) Suero fisiológico a alto flujo. B) 50 mL de glucosa al 50% en bolo, seguido de suero glucosado. C) Administración de glucagón intravenoso. D) Perfusión continua de insulina regular.

La eficacia del glucagón en el tratamiento de la hipoglucemia depende de: A) La dosis previa de insulina. B) La presencia de reservas hepáticas de glucógeno. C) La duración de la hipoglucemia. D) El tipo de diabetes.

¿Cuál de las siguientes situaciones aumenta el riesgo de hipoglucemia en un paciente diabético tratado con insulina?. A) Aumento de la ingesta de hidratos de carbono. B) Ejercicio físico no previsto sin ajuste del tratamiento. C) Retraso en la absorción de la insulina. D) Disminución de la sensibilidad a la insulina.

¿Por qué la hipoglucemia puede reaparecer tras una corrección inicial adecuada?. A) Porque el glucagón inhibe la secreción de insulina. B) Porque la acción de la insulina administrada puede persistir. C) Porque el hígado deja de producir glucosa. D) Porque se produce resistencia aguda a la insulina.

En la cetoacidosis diabética (CAD), el rango de glucemia que se describe es: A) 150–300 mg/dL. B) 200–400 mg/dL. C) 300–800 mg/dL. D) > 900 mg/dL.

Datos de laboratorio compatibles con CAD según el temario: A) pH > 7.35 y bicarbonato > 22 mEq/L. B) pH < 7.30 y bicarbonato < 15 mEq/L. C) pH < 7.30 y bicarbonato > 24 mEq/L. D) pH > 7.30 y bicarbonato < 15 mEq/L.

En la CAD, el potasio plasmático puede estar normal o alto aunque el potasio total esté bajo porque: A) La alcalosis favorece la entrada de K en la célula. B) La acidosis favorece la salida de K de la célula. C) La insulina activa la bomba Na/K y expulsa K fuera. D) El riñón no elimina potasio durante la diuresis osmótica.

Un paciente diabético presenta poliuria intensa, polidipsia, pérdida de peso y glucemias elevadas mantenidas, pero sin acidosis ni cetonuria. El problema principal que se está produciendo es: A) Hipoglucemia inadvertida. B) Deshidratación secundaria a diuresis osmótica. C) Déficit agudo de insulina con acidosis metabólica. D) Alteración neurológica primaria.

¿Cuál es el principal riesgo vital del coma hiperglucémico hiperosmolar no cetósico?. A) Acidosis metabólica grave. B) Edema cerebral precoz. C) Deshidratación extrema con alteración de la conciencia. D) Hipoglucemia secundaria al tratamiento.

En un paciente con cetoacidosis diabética, la presencia de respiración de Kussmaul indica: A) Hipoventilación secundaria a la deshidratación. B) Mecanismo compensador frente a la acidosis metabólica. C) Edema pulmonar agudo. D) Alteración neurológica primaria.

Un paciente diabético presenta náuseas, vómitos y dolor abdominal asociados a hiperglucemia. Estos síntomas se explican fundamentalmente por: A) Hiperglucemia aislada. B) Deshidratación extracelular. C) Acidosis metabólica. D) Hipopotasemia.

En la cetoacidosis diabética (CAD), el problema fisiopatológico fundamental es: A) Un exceso absoluto de glucosa con hiperinsulinemia. B) Un déficit de insulina que provoca hiperglucemia, lipólisis y formación de cuerpos cetónicos. C) Una resistencia periférica a la insulina sin alteraciones metabólicas asociadas. D) Una alteración primaria del metabolismo proteico.

¿Cuál es la diferencia clave entre la cetoacidosis diabética y el estado hiperglucémico hiperosmolar?. A) En el estado hiperosmolar existe mayor acidosis metabólica. B) En la CAD no hay deshidratación significativa. C) En el estado hiperosmolar hay hiperglucemia muy elevada sin formación importante de cuerpos cetónicos. D) En la CAD la glucemia es siempre inferior a 300 mg/dL.

Las complicaciones microvasculares de la diabetes mellitus incluyen: A) Cardiopatía isquémica, ictus y arteriopatía periférica. B) Retinopatía, nefropatía y neuropatía diabéticas. C) Hipertensión arterial y dislipemia. D) Insuficiencia cardiaca y arritmias.

La retinopatía diabética se produce fundamentalmente por: A) Hipoglucemias repetidas. B) Alteraciones microvasculares secundarias a hiperglucemia crónica. C) Aumento de la presión intraocular. D) Déficit de vitamina A.

La nefropatía diabética se caracteriza inicialmente por: A) Disminución brusca del filtrado glomerular. B) Aparición de proteinuria persistente. C) Microalbuminuria. D) Hematuria macroscópica.

El pie diabético se produce como resultado de la combinación de: A) Hiperglucemia y deshidratación. B) Neuropatía periférica y alteraciones vasculares. C) Retinopatía y nefropatía. D) Infecciones recurrentes y mala higiene.